DPOC Flashcards
1
Q
Características gerais da DPOC, segundo a definição da GOLD
A
Doença comum, prevenível caracterizada pela limitação persistente do fluxo respiratório, geralmente progressivo e resultante da inflamação crónica das vias aéreas em resposta a partículas e gases irritantes
2
Q
V/F
A bronquite crónica é um síndrome clínico
A
Verdadeiro
3
Q
V/F
Atualmente a definição de DPOC assenta na presença de enfisema ou bronquite crónica
A
Falso (atualmente baseia-se na presença de limitação do fluxo respiratório documentada)
4
Q
V/F
Pode haver enfisema e bronquite crónica com ou sem limitação do fluxo expiratório
A
Verdadeiro (enfisema e bronquite crónica podem não ser sinónimos de DPOC)
5
Q
V/F
Segundo um estudo (Burden of Obstructive Lung Disease), cerca de 10 % da população adulta apresenta pelo menos obstrução moderada das vias aéreas
A
Verdadeiro
6
Q
Qual o valor de FEV1 associado a distúrbios obstrutivos ?
A
FEV1<80% que o expectável
7
Q
3 situações que condicionam aumento da prevalência de DPOC
A
Idade; baixo estatuto socioeconómico; tabagismo
8
Q
V/F
A DPOC é mais prevalente nas mulheres, tendo aumentado muito nos últimos anos nestes grupo
A
Falso (é mais prevalente nos homens, apesar de ter vindo a aumentar nas mulheres)
9
Q
V/F
A DPOC é a 10a causa de morte a nível mundial
A
Falso (é a 4a causa de morte a nível mundial)
10
Q
Principal predisposição genética indentificada para DPOC
A
Deficiência em alfa1-antitripsina por mutação no gene SERPINA1 (causa 1 a 2% dos casos)
11
Q
Qual a diminuição normal do FEV1 por ano num adulto não fumador (mL/ano)
A
35-40 mL/ano
12
Q
V/F
A cessação tabágica permite restabelecer a longo prazo a função respiratória já perdida
A
Falso (não se restabelece a função respiratória já perdida, apenas diminuiu a taxa de perda funcional)
13
Q
V/F
Há cada vez mais evidência de que as vias de pequeno calibre são o principal local de limitação do fluxo respiratório
A
Verdadeiro
14
Q
Definição de enfisema
A
Dilatação permanente das vias e espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais
15
Q
V/F
No enfisema há ocorrência de fibrose significativa
A
Falso
16
Q
Tipo de enfisema mais comum em associação ao tabagismo e local em que está presente
A
Enfisema centrilobular, na parte proximal dos lóbulos, afetando os bronquíolos respiratórios
17
Q
Tipo de enfisema associado a deficiência em alfa1-antitripsina
A
Enfisema Panlobular
18
Q
Papel fisiológico da alfa1-antitripsina
A
Inibidor de protease, que inativa a elastase libertada pelas células inflamatórias nas vias aéreas. Assim, diminui a degradação do tecido conjuntivo pulmonar, nomeadamente da elastina. O principa alvo da enzima é a elastase produzida pelos neutrófilos.
19
Q
V/F
Mais recentemente tem-se analisado o papel das MMPs produzidas pelos macrófagos no enfisema
A
Verdadeiro
20
Q
V/F
SNPs no gene da MMP12 podem conferir risco reduzido de DPOC
A
Verdadeiro (a MMP12 está associada a destruição de tecido conjuntivo pulmonar)
21
Q
V/F
O fumo do tabaco é um trigger ambiental que diminui a produção de proteinase
A
Falso (aumenta a produção de proteinase)
22
Q
V/F
Os neutrófilos são ativados pelo fumo do tabaco e recrutam macrófagos e outras células inflamatórias
A
Falso (o fumo do tabaco ativa macrófagos que recrutam neutrófilos e outras células inflamatórias)
23
Q
V/F
O tabaco causa stress oxidativo nos pulmões
A
Verdadeiro
24
Q
Efeitos do stress oxidativo pulmonar
A
Inativacao de antiproteases e acetilação de histonas, com aumento da expressão de genes pró-inflamatórios
25
V/F
| A atividade da histona desacetilase está aumentada na DPOC
Falso (a atividade está diminuída)
26
V/F
| O enfisema centrilobular estende-se até às periferias dos lóbulos pulmonares
Falso (enfisema panlobular)
27
V/F
| Na fisiopatologia do enfisema pulmonar também ocorre aumento da apoptose de pneumócitos e células endoteliais
Verdadeiro
28
Manifestações não pulmonares de inflamação sistémica potenciada pela inflamação pulmonar na DPOC
Caquexia e alterações do músculo esquelético
29
V/F
A fisiopatologia do enfisema pode ser resumida como um conjunto de inflamação, stress oxidativo, desequilíbrio protease-antiprotease e apoptose induzidos pelo fumo do tabaco
Verdadeiro
30
V/F
| A alfa1-antitripsina é uma proteína de fase aguda
Verdadeiro
31
V/F
| A deficiência em alfa1-antitripsina não está associada a dano hepático
Falso (a produção de uma proteína mutante leva à sua acumulação intracelular nos hepatócitos)
32
Doentes em que deve ser avaliada a deficiência de alfa1-antitripsina
Doentes <40A com enfisema; doentes com bronquiectasias e doentes com cirrose inexplicada
33
V/F
| O genótipo ZZ está associado a deficiência ligeira de alfa1-antitripsina
Falso (deficiência grave)
34
V/F
| A bronquite crónica é uma doença das vias respiratórias de grande calibre e não o parênquima pulmonar como no enfiaram
Verdadeiro
35
V/F
| Os sintomas de bronquite crónica num doente com DPOC podem ser mais o reflexo do enfisema nas vias de menor calibre
Verdadeiro
36
2 efeitos da inflamação na bronquite crónica
Excesso de produção de muco e diminuição da clearance mucociliar
37
Causa mais frequente de bronquite crónica
Tabaco
38
Achados fisiopatológicos na bronquite crónica
Hiperplasia das células caliciformes; hipersecreção de muco; obstrução mucosa das vias aéreas; inflamação e fibrose das vias respiratórias
39
Receptores responsáveis pela dilatação das vias aéreas
Beta2-adrenérgicos
40
Receptores responsáveis pela constrição das vias aéreas
Receptores colinérgicos através do nervo vago, face a produtos irritativos
41
Sintoma predominante da bronquite crónica
Produção de expectoração
42
V/F
| As infeções bacterianas recorrentes das vias aéreas são típicas
Verdadeiro
43
V/F
| Em caso de bronquite crónica, as glândulas serosas submucosas estão em maior número que as glândulas mucosas
Falso (as mucosas estão em maior número na bronquite crónica)
44
A que corresponde fisiopatologicamente a bronquiolite respiratória ?
Acumulação de macrófagos pigmentados em redor dos bronquíolos. Pode estar presente em fumadores assintomáticos sem DPOC
45
V/F
| Na DPOC as vias de pequeno calibre sofrem remodelação, hipertrofia do músculo liso, fibrose, entre outros
Verdadeiro
46
V/F
Foi demonstrado que ocorre uma grande diminuição no número de vias de pequeno calibre e isso pode ser anterior ao desenvolvimento de enfisema
Verdadeiro
47
2 tipos de linfócitos mais frequentes na região dos folículos linfóides na DPOC mais avançada
B e T CD8+
48
Condição em que é notada pela primeira vez no doente a dispneia progressiva na DPOC
Exercício físico
49
V/F
| O enfisema causado pelo fumo do tabaco é frequente antes dos 40 anos
Falso (quase nunca acontece antes dos 40 anos. Se acontecer deve suspeitar-se de deficiência em alfa1-antitripsina)
50
Alterações no exame clínico de um doente com DPOC
Tórax hiperressonante, diminuição do murmúrio vesicular, roncos ou sibilos. Tórax em barril. Mais avançado - tiragem, “pursed-lip breathing” e perda de peso
51
Origem do fenótipo “Pink puffer”
Alguns doentes conseguem manter níveis relativamente a normais de oxigénio no sangue até muito tarde, com o aumento do trabalho respiratório.
52
Origem do fenótipo “Blue Bloater”
Alguns doentes tendem a reter dióxido de carbono por diminuição da capacidade do trabalho respiratório. Isto leva a acidose respiratória crónica com possível policitémia e cianose
53
V/F
| O fenótipo “blue bloater” pode estar associado à presença de acidose respiratória crónica
Verdadeiro
54
V/F
| A DPOC pode levar a exacerbações agudas
Verdadeiro
55
Causas de exacerbações agudas da dispneia
Infeção respiratória; poluição; TEP; insuficiência cardíaca
56
V/F
| As exacerbações da DPOC são mais frequentes nos meses de verão
Falso (durante o inverno)
57
V/F
| Com a progressão da DPOC, a frequência respiratória diminui
Falso (aumenta)
58
V/F
| Com a DPOC há perda de vasculatura das paredes alveolares e vasoconstrição pela hipófise crónica
Verdadeiro
59
O que acontece a resistência vascular pulmonar na DPOC ?
Aumenta
60
Com a progressão de DPOC, o que acontece á pós-carga no ventrículo direito ?
Aumenta devido à hipertensão pulmonar. Isto condiciona o cor pulmonale
61
V/F
| Uma razão FEV1/FVC<0,7 depois da administração de broncodilatadores permite o diagnóstico de DPOC
Verdadeiro
62
Qual o indicador de gravidade e prognóstico para DPOC?
Valor do FEV1 face ao expectável (%; critérios GOLD)
63
Gold 2
>=50% e <80%
64
Gold 4
<30%
65
V/F
| Um GOLD2 é uma forma mais grave de DPOC do que um GOLD3
Falso
66
V/F
| A partir do GOLD 3 considera-se DPOC grave
Verdadeiro
67
V/F
| O enfisema diminui a superfície de trocas gasosas pulmonares
Verdadeiro
68
Causas fisiopatológicas de mismacth ventilação/perfusão com hipoxémia no contexto de DPOC
O conjunto da perda de área de trocas gasosas, obstrução brônquica e alteração da distribuição do ar nos pulmões causa mismatch ventilação/perfusão. A hiperinsuflação associada a estes fatores aumenta o espaço de zona 1, com uma pressão alvéolar superior à pressão arterial pulmonar, o que diminui a perfusão e aumenta o espaço morto fisiológico.
69
V/F
| A hipercápnia é dificilmente evitável quando o mismatch aumenta substancialmente
Falso (pode ser evitada aumentando a frequência de ventilações, mesmo quando o mismatch é significativo)
70
V/F
Ao longo do tempo, ocorre um reset dos quimiorrecetores, o que permite valores de CO2 arteriais mais elevados, sem haver tanto aumento do trabalho respiratório. Isso diminui a eficiência da ventilação.
Falso (aumenta a eficiência da ventilação)
71
Alterações no Rx no caso de DPOC
Hiperinsuflação; aumento do diâmetro AP, aplanamento do diafragma, dilatação das artérias pulmonares, hipertransparência e alterações bolhosas no parênquima
72
V/F
| As alterações pleurais em Rx são frequentes no caso de enfisema
Falso (não estão presentes em associação a enfisema; se estiverem presentes deve-se considerar outros diagnósticos, como cancro do pulmão)
73
V/F
| O ecocardiograma pode ser útil para estimar as pressões arteriais pulmonares
Verdadeiro
74
V/F
| A HRCT é muito sensível para enfisema oculto
Verdadeiro
75
Que alteração do hemograma pode haver face a hipoxémia crónica?
Eritrocitose
76
Situação em que pode acontecer acidémia em DPOC
Exercício físico, por hipercápnia aguda
77
2 doenças que fazem diagnóstico diferencial com DPOC
Asma; Bronquiectasias
78
V/F
| Os sintomas da asma são frequentemente piores à noite, o que permite distinguir de DPOC
Verdadeiro
79
Exame diagnóstico necessário para diagnosticar bronquiectasias em detrimento de DPOC com brônquite crónica
HRCT (TC de alta resolução)
80
V/F
| Não existe cura para a DPOC
Verdadeiro
81
Melhor intervenção de saúde para a DPOC
Prevenir o tabagismo
82
V/F
| A cessação tabágica é eficaz na maioria dos doentes e permite a redução da mortalidade em doentes com DPOC
Falso (a cessação tabágica é eficaz numa minoria de doentes e reduz a mortalidade na DPOC)
83
Objetivo de terapias farmacológicas para DPOC
Evitar complicações e diminuir o número de exacerbações
84
2 tipos de estratégias farmacológicas
Broncodilatadores e Oxigénio
85
V/F
| Os broncodilatadores mais usados são fármacos simpaticolíticos, como beta2-agonistas, e anticolinérgicos
Falso (simpaticomiméticos como os beta2-agonistas e anticolinérgicos)
86
Combinação de broncodilatadores utilizada frequentemente na DPOC. Qual a sua duração de ação ?
Ipratrópio (anti-Ach) e albuterol (beta2-agonista). Têm duração de ação curta.
87
Duas formas de administração de broncodilatadores
MDI (metered dose inhaler) ou nebulização. Se os MDIs forem usados com spacer tem a mesma eficácia que os nebulizadores
88
V/F
Enquanto que os broncodilatadores de curta duração de ação são utilizados para formas graves de DPOC, os broncodilatadores de longa duração de ação são utilizados para formas mais ligeiras de DPOC
Falso (formas ligeiras- curta duração de ação; formas graves- longa duração de ação)
89
Exemplos de LAMAs e LABAs
LAMA - Tiotrpium
| LABAs - salmeterol, indecaterol, formoterol
90
Efeitos adversos de LABAs e LAMAs
LABAs - taquicárdia, hipocaliémia, tremor
| LAMAs - boca seca, retenção urinária
91
Exemplos de corticoesteróides inalados
Beclametasona, budesonida, fluticasona
92
V/F
| Os corticoesteróides usados na DPOC são de ação longa e devem ser usados em monoterapia
Falso (não devem ser usados em monoterapia)
93
Exemplos de corticosteróides inalados para DPOC
Beclametasona, budesonida, fluticasona
94
Risco de corticoesteróides inalados na DPOC
Risco aumentado de pneumonia
95
V/F
| Na DPOC os corticoesteróides inalados são aparentemente mais eficazes do que na asma
Falso
96
V/F
| A combinação salmeterol + fluticasona pode ser usada nas formas moderadas a graves de DPOC
Verdadeiro (melhora a qualidade de vida e reduz exacerbações)
97
Estratégia terapêutica possível durante exacerbações agudas de DPOC
Corticosteróides IV ou sistémicos
98
V/F
| A teofilina, para além de simpaticomimético, apresenta propriedades anti-inflamatórias
Verdadeiro
99
Como é a janela terapêutica da teofilina ?
A teofilina tem janela terapêutica estreita. Em caso de toxicidade (>20um), pode ser necessária hemoperfusão com carvão
100
Mecanismo de ação do roflumilaste, aprovado como add-on em DPOC com bronquite crónica
Inibidor da PDE4, inibindo a degradação de cAMP. Apresenta efeitos adversos psiquiátricos relevantes e não devem ser usados em exacerbações agudas.
101
V/F
| A terapia com oxigénio na DPOC provou causar uma melhoria da sobrevivência
Verdadeiro
102
Condições em que está recomendada a utilização de terapia com O2 na DPOC
PaO2<55mmHg; saturação da Hb <88%; valores mais elevados de PaO2 com lesão de “end-organ” (e.g., hipertensão pulmonar)
103
Em que consiste o efeito de Haldane ?
Em doentes com hipoventilação crónica e PaCO2 elevada, se o oxigénio inspirado aumentar muito de forma aguda pode levar à inibição do estímulo ventilatório da hipóxia e causar a dissociação de CO2 da oxihemoglobina. Isto pode levar a um agravamento agudo da hipercápnia
104
Qual o valor alvo de saturação de O2 a obter com terapia com O2 na DPOC ?
90-92%
105
3 microorganismos mais comuns que causam pneumonia em doentes com DPOC
S.pneumoniae; H.influenzae; Moraxella Catarrhalis
106
Antibiótico de uso profilático crónico que demonstrou reduzir o número de exacerbações
Azitromicina
107
V/F
Perante uma exacerbação aguda da DPOC deve realizar-se terapia com O2, beta2-agonista inalado, corticosteróides oral/IV (+/- anticolinérgico)
Verdadeiro
108
V/F
No tratamento de exacerbações agudas da DPOC, se a resposta inicial for favorável, deve manter-se terapia com corticosteróides por mais 2 dias
Falso (5 dias)
109
V/F
| O uso de antibióticos na DPOC deve ser feito sobretudo se houver um componente predominante de enfisema
Falso (sobretudo se houver um componente predominante de bronquite crónica)
110
V/F
| Há evidência clara de que a utilização de expectorantes e mucolíticos é benéfica na DPOC
Falso
111
Estratégia cirúrgica potencialmente benéfica no contexto de DPOC grave
Bulectomia (Cirurgia de redução do volume pulmonar)
112
V/F
A cirurgia de redução do volume pulmonar melhora a relação ventilação/perfusão, diminui o trabalho respiratório e melhora a função diafragmática
Verdadeiro
113
V/F
Os melhores candidatos a Cirurgia de redução do volume pulmonar são os que têm sobretudo alterações nos lobos inferiores pulmonares
Falso (lobos superiores)
114
Tempo médio de sobrevivência após a realização de transplante pulmonar, em doentes com obstrução terminal das vias aéreas
4 a 5 anos
115
Estratégia paliativa para alívio da dispneia em doentes com complicações terminais da DPOC
Uso de Opióides
116
Estratégias principais na classe GOLD A
Cessação tabágica
| Vacinação (gripe e pneumonia)
117
Estratégias gerais na classe GOLD D
Cessação tabágica e vacinas
Referenciação para a Pneumologia
GSA --> avaliação de IResp e OLD
Tx com BD
118
Qual o valor que categoriza no GOLD 1-4 ?
FEV1 (% do previsto) pós-BD
119
Qual a ordem de causa de morte associada à DPOC ?
6ª causa de morte
120
Que percentagem dos fumadores tem DPOC ?
20%
121
Carga tabágica de risco para DPOC
>12-15 UMA
122
Mortalidade a 5A se FEV1<50%
50% de mortalidade
123
V/F
| O diagnóstico de enfisema é anátomo-patológico
Verdadeiro
124
Quais as principais limitações da espirometria ?
Prognóstico e avaliação da limitação e capacidade funcional
125
Provas e índices de avaliação funcional na DPOC
Prova da marcha de 6 minutos; mMRC (0-4) / CAT; BODE (0-10; 0 a 3 em cada parâmetro); Classificação ABCD
126
Prova da marcha de 6 minutos
Andar durante 6 minutos - medição de SpO2, FC e PA
<350m --> gravidade
Diminuição de 54m face ao habitual --> agravamento
127
mMRC - Dispneia e sintomas
0: exercício intenso
1: Andar apressado; esforço ligeiro
2: Anda mais devagar do que os restantes da mesma idade; Pausas
3: Pausa depois de 100m ou poucos minutos
4: Não sai de casa; qualquer esforço gera dispneia; Dispneia nas AVDs
128
A partir de que valor se considera gravidade no mMRC e CAT ?
mMRC de 2
| CAT de 10
129
Classificação BODE
BMI, Obstrução (FEV1), Dispneia - mMRC; Esforço (6 min)
130
V/F
| Um IMC mais elevado é fator de bom prognóstico na DPOC (BODE)
Verdadeiro
131
Classificação ABCD
A e C: mMRC 0 ou 1/ CAT<10
B e D: mMRC 2 ou superior / CAT 10 ou superior
A e B: 0 ou 1 exacerbação no último ano
C e D: pelo menos 2 exacerbações ou 1 internamento no último ano
