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Flashcards in DPOC Deck (118):
1

Características gerais da DPOC, segundo a definição da GOLD

Doença comum, prevenível caracterizada pela limitação persistente do fluxo respiratório, geralmente progressivo e resultante da inflamação crónica das vias aéreas em resposta a partículas e gases irritantes

2

V/F
A bronquite crónica é um síndrome clínico

Verdadeiro

3

V/F
Atualmente a definição de DPOC assenta na presença de enfisema ou bronquite crónica

Falso (atualmente baseia-se na presença de limitação do fluxo respiratório documentada)

4

V/F
Pode haver enfisema e bronquite crónica com ou sem limitação do fluxo expiratório

Verdadeiro (enfisema e bronquite crónica podem não ser sinónimos de DPOC)

5

V/F
Segundo um estudo (Burden of Obstructive Lung Disease), cerca de 10 % da população adulta apresenta pelo menos obstrução moderada das vias aéreas

Verdadeiro

6

Qual o valor de FEV1 associado a distúrbios obstrutivos ?

FEV1<80% que o expectável

7

3 situações que condicionam aumento da prevalência de DPOC

Idade; baixo estatuto socioeconómico; tabagismo

8

V/F
A DPOC é mais prevalente nas mulheres, tendo aumentado muito nos últimos anos nestes grupo

Falso (é mais prevalente nos homens, apesar de ter vindo a aumentar nas mulheres)

9

V/F
A DPOC é a 10a causa de morte a nível mundial

Falso (é a 4a causa de morte a nível mundial)

10

Principal predisposição genética indentificada para DPOC

Deficiência em alfa1-antitripsina por mutação no gene SERPINA1 (causa 1 a 2% dos casos)

11

Qual a diminuição normal do FEV1 por ano num adulto não fumador (mL/ano)

35-40 mL/ano

12

V/F
A cessação tabágica permite restabelecer a longo prazo a função respiratória já perdida

Falso (não se restabelece a função respiratória já perdida, apenas diminuiu a taxa de perda funcional)

13

V/F
Há cada vez mais evidência de que as vias de pequeno calibre são o principal local de limitação do fluxo respiratório

Verdadeiro

14

Definição de enfisema

Dilatação permanente das vias e espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais

15

V/F
No enfisema há ocorrência de fibrose significativa

Falso

16

Tipo de enfisema mais comum em associação ao tabagismo e local em que está presente

Enfisema centrilobular, na parte proximal dos lóbulos, afetando os bronquíolos respiratórios

17

Tipo de enfisema associado a deficiência em alfa1-antitripsina

Enfisema Panlobular

18

Papel fisiológico da alfa1-antitripsina

Inibidor de protease, que inativa a elastase libertada pelas células inflamatórias nas vias aéreas. Assim, diminui a degradação do tecido conjuntivo pulmonar, nomeadamente da elastina. O principa alvo da enzima é a elastase produzida pelos neutrófilos.

19

V/F
Mais recentemente tem-se analisado o papel das MMPs produzidas pelos macrófagos no enfisema

Verdadeiro

20

V/F
SNPs no gene da MMP12 podem conferir risco reduzido de DPOC

Verdadeiro (a MMP12 está associada a destruição de tecido conjuntivo pulmonar)

21

V/F
O fumo do tabaco é um trigger ambiental que diminui a produção de proteinase

Falso (aumenta a produção de proteinase)

22

V/F
Os neutrófilos são ativados pelo fumo do tabaco e recrutam macrófagos e outras células inflamatórias

Falso (o fumo do tabaco ativa macrófagos que recrutam neutrófilos e outras células inflamatórias)

23

V/F
O tabaco causa stress oxidativo nos pulmões

Verdadeiro

24

Efeitos do stress oxidativo pulmonar

Inativacao de antiproteases e acetilação de histonas, com aumento da expressão de genes pró-inflamatórios

25

V/F
A atividade da histona desacetilase está aumentada na DPOC

Falso (a atividade está diminuída)

26

V/F
O enfisema centrilobular estende-se até às periferias dos lóbulos pulmonares

Falso (enfisema panlobular)

27

V/F
Na fisiopatologia do enfisema pulmonar também ocorre aumento da apoptose de pneumócitos e células endoteliais

Verdadeiro

28

Manifestações não pulmonares de inflamação sistémica potenciada pela inflamação pulmonar na DPOC

Caquexia e alterações do músculo esquelético

29

V/F
A fisiopatologia do enfisema pode ser resumida como um conjunto de inflamação, stress oxidativo, desequilíbrio protease-antiprotease e apoptose induzidos pelo fumo do tabaco

Verdadeiro

30

V/F
A alfa1-antitripsina é uma proteína de fase aguda

Verdadeiro

31

V/F
A deficiência em alfa1-antitripsina não está associada a dano hepático

Falso (a produção de uma proteína mutante leva à sua acumulação intracelular nos hepatócitos)

32

Doentes em que deve ser avaliada a deficiência de alfa1-antitripsina

Doentes <40A com enfisema; doentes com bronquiectasias e doentes com cirrose inexplicada

33

V/F
O genótipo ZZ está associado a deficiência ligeira de alfa1-antitripsina

Falso (deficiência grave)

34

V/F
A bronquite crónica é uma doença das vias respiratórias de grande calibre e não o parênquima pulmonar como no enfiaram

Verdadeiro

35

V/F
Os sintomas de bronquite crónica num doente com DPOC podem ser mais o reflexo do enfisema nas vias de menor calibre

Verdadeiro

36

2 efeitos da inflamação na bronquite crónica

Excesso de produção de muco e diminuição da clearance mucociliar

37

Causa mais frequente de bronquite crónica

Tabaco

38

Achados fisiopatológicos na bronquite crónica

Hiperplasia das células caliciformes; hipersecreção de muco; obstrução mucosa das vias aéreas; inflamação e fibrose das vias respiratórias

39

Receptores responsáveis pela dilatação das vias aéreas

Beta2-adrenérgicos

40

Receptores responsáveis pela constrição das vias aéreas

Receptores colinérgicos através do nervo vago, face a produtos irritativos

41

Sintoma predominante da bronquite crónica

Produção de expectoração

42

V/F
As infeções bacterianas recorrentes das vias aéreas são típicas

Verdadeiro

43

V/F
Em caso de bronquite crónica, as glândulas serosas submucosas estão em maior número que as glândulas mucosas

Falso (as mucosas estão em maior número na bronquite crónica)

44

A que corresponde fisiopatologicamente a bronquiolite respiratória ?

Acumulação de macrófagos pigmentados em redor dos bronquíolos. Pode estar presente em fumadores assintomáticos sem DPOC

45

V/F
Na DPOC as vias de pequeno calibre sofrem remodelação, hipertrofia do músculo liso, fibrose, entre outros

Verdadeiro

46

V/F
Foi demonstrado que ocorre uma grande diminuição no número de vias de pequeno calibre e isso pode ser anterior ao desenvolvimento de enfisema

Verdadeiro

47

2 tipos de linfócitos mais frequentes na região dos folículos linfóides na DPOC mais avançada

B e T CD8+

48

Condição em que é notada pela primeira vez no doente a dispneia progressiva na DPOC

Exercício físico

49

V/F
O enfisema causado pelo fumo do tabaco é frequente antes dos 40 anos

Falso (quase nunca acontece antes dos 40 anos. Se acontecer deve suspeitar-se de deficiência em alfa1-antitripsina)

50

Alterações no exame clínico de um doente com DPOC

Tórax hiperressonante, diminuição do murmúrio vesicular, roncos ou sibilos. Tórax em barril. Mais avançado - tiragem, “pursed-lip breathing” e perda de peso

51

Origem do fenótipo “Pink puffer”

Alguns doentes conseguem manter níveis relativamente a normais de oxigénio no sangue até muito tarde, com o aumento do trabalho respiratório.

52

Origem do fenótipo “Blue Bloater”

Alguns doentes tendem a reter dióxido de carbono por diminuição da capacidade do trabalho respiratório. Isto leva a acidose respiratória crónica com possível policitémia e cianose

53

V/F
O fenótipo “blue bloater” pode estar associado à presença de acidose respiratória crónica

Verdadeiro

54

V/F
A DPOC pode levar a exacerbações agudas

Verdadeiro

55

Causas de exacerbações agudas da dispneia

Infeção respiratória; poluição; TEP; insuficiência cardíaca

56

V/F
As exacerbações da DPOC são mais frequentes nos meses de verão

Falso (durante o inverno)

57

V/F
Com a progressão da DPOC, a frequência respiratória diminui

Falso (aumenta)

58

V/F
Com a DPOC há perda de vasculatura das paredes alveolares e vasoconstrição pela hipófise crónica

Verdadeiro

59

O que acontece a resistência vascular pulmonar na DPOC ?

Aumenta

60

Com a progressão de DPOC, o que acontece á pós-carga no ventrículo direito ?

Aumenta devido à hipertensão pulmonar. Isto condiciona o cor pulmonale

61

V/F
Uma razão FEV1/FVC<0,7 depois da administração de broncodilatadores permite o diagnóstico de DPOC

Verdadeiro

62

Qual o indicador de gravidade e prognóstico para DPOC?

Valor do FEV1 face ao expectável (%; critérios GOLD)

63

Gold 2

>=50% e <80%

64

Gold 4

<30%

65

V/F
Um GOLD2 é uma forma mais grave de DPOC do que um GOLD3

Falso

66

V/F
A partir do GOLD 3 considera-se DPOC grave

Verdadeiro

67

V/F
O enfisema diminui a superfície de trocas gasosas pulmonares

Verdadeiro

68

Causas fisiopatológicas de mismacth ventilação/perfusão com hipoxémia no contexto de DPOC

O conjunto da perda de área de trocas gasosas, obstrução brônquica e alteração da distribuição do ar nos pulmões causa mismatch ventilação/perfusão. A hiperinsuflação associada a estes fatores aumenta o espaço de zona 1, com uma pressão alvéolar superior à pressão arterial pulmonar, o que diminui a perfusão e aumenta o espaço morto fisiológico.

69

V/F
A hipercápnia é dificilmente evitável quando o mismatch aumenta substancialmente

Falso (pode ser evitada aumentando a frequência de ventilações, mesmo quando o mismatch é significativo)

70

V/F
Ao longo do tempo, ocorre um reset dos quimiorrecetores, o que permite valores de CO2 arteriais mais elevados, sem haver tanto aumento do trabalho respiratório. Isso diminui a eficiência da ventilação.

Falso (aumenta a eficiência da ventilação)

71

Alterações no Rx no caso de DPOC

Hiperinsuflação; aumento do diâmetro AP, aplanamento do diafragma, dilatação das artérias pulmonares, hipertransparência e alterações bolhosas no parênquima

72

V/F
As alterações pleurais em Rx são frequentes no caso de enfisema

Falso (não estão presentes em associação a enfisema; se estiverem presentes deve-se considerar outros diagnósticos, como cancro do pulmão)

73

V/F
O ecocardiograma pode ser útil para estimar as pressões arteriais pulmonares

Verdadeiro

74

V/F
A HRCT é muito sensível para enfisema oculto

Verdadeiro

75

Que alteração do hemograma pode haver face a hipoxémia crónica?

Eritrocitose

76

Situação em que pode acontecer acidémia em DPOC

Exercício físico, por hipercápnia aguda

77

2 doenças que fazem diagnóstico diferencial com DPOC

Asma; Bronquiectasias

78

V/F
Os sintomas da asma são frequentemente piores à noite, o que permite distinguir de DPOC

Verdadeiro

79

Exame diagnóstico necessário para diagnosticar bronquiectasias em detrimento de DPOC com brônquite crónica

HRCT (TC de alta resolução)

80

V/F
Não existe cura para a DPOC

Verdadeiro

81

Melhor intervenção de saúde para a DPOC

Prevenir o tabagismo

82

V/F
A cessação tabágica é eficaz na maioria dos doentes e permite a redução da mortalidade em doentes com DPOC

Falso (a cessação tabágica é eficaz numa minoria de doentes e reduz a mortalidade na DPOC)

83

Objetivo de terapias farmacológicas para DPOC

Evitar complicações e diminuir o número de exacerbações

84

2 tipos de estratégias farmacológicas

Broncodilatadores e Oxigénio

85

V/F
Os broncodilatadores mais usados são fármacos simpaticolíticos, como beta2-agonistas, e anticolinérgicos

Falso (simpaticomiméticos como os beta2-agonistas e anticolinérgicos)

86

Combinação de broncodilatadores utilizada frequentemente na DPOC. Qual a sua duração de ação ?

Ipratrópio (anti-Ach) e albuterol (beta2-agonista). Têm duração de ação curta.

87

Duas formas de administração de broncodilatadores

MDI (metered dose inhaler) ou nebulização. Se os MDIs forem usados com spacer tem a mesma eficácia que os nebulizadores

88

V/F
Enquanto que os broncodilatadores de curta duração de ação são utilizados para formas graves de DPOC, os broncodilatadores de longa duração de ação são utilizados para formas mais ligeiras de DPOC

Falso (formas ligeiras- curta duração de ação; formas graves- longa duração de ação)

89

Exemplos de LAMAs e LABAs

LAMA - Tiotrpium
LABAs - salmeterol, indecaterol, formoterol

90

Efeitos adversos de LABAs e LAMAs

LABAs - taquicárdia, hipocaliémia, tremor
LAMAs - boca seca, retenção urinária

91

Exemplos de corticoesteróides inalados

Beclametasona, budesonida, fluticasona

92

V/F
Os corticoesteróides usados na DPOC são de ação longa e devem ser usados em monoterapia

Falso (não devem ser usados em monoterapia)

93

Exemplos de corticosteróides inalados para DPOC

Beclametasona, budesonida, fluticasona

94

Risco de corticoesteróides inalados na DPOC

Risco aumentado de pneumonia

95

V/F
Na DPOC os corticoesteróides inalados são aparentemente mais eficazes do que na asma

Falso

96

V/F
A combinação salmeterol + fluticasona pode ser usada nas formas moderadas a graves de DPOC

Verdadeiro (melhora a qualidade de vida e reduz exacerbações)

97

Estratégia terapêutica possível durante exacerbações agudas de DPOC

Corticosteróides IV ou sistémicos

98

V/F
A teofilina, para além de simpaticomimético, apresenta propriedades anti-inflamatórias

Verdadeiro

99

Como é a janela terapêutica da teofilina ?

A teofilina tem janela terapêutica estreita. Em caso de toxicidade (>20um), pode ser necessária hemoperfusão com carvão

100

Mecanismo de ação do roflumilaste, aprovado como add-on em DPOC com bronquite crónica

Inibidor da PDE4, inibindo a degradação de cAMP. Apresenta efeitos adversos psiquiátricos relevantes e não devem ser usados em exacerbações agudas.

101

V/F
A terapia com oxigénio na DPOC provou causar uma melhoria da sobrevivência

Verdadeiro

102

Condições em que está recomendada a utilização de terapia com O2 na DPOC

PaO2<55mmHg; saturação da Hb <88%; valores mais elevados de PaO2 com lesão de “end-organ” (e.g., hipertensão pulmonar)

103

Em que consiste o efeito de Haldane ?

Em doentes com hipoventilação crónica e PaCO2 elevada, se o oxigénio inspirado aumentar muito de forma aguda pode levar à inibição do estímulo ventilatório da hipóxia e causar a dissociação de CO2 da oxihemoglobina. Isto pode levar a um agravamento agudo da hipercápnia

104

Qual o valor alvo de saturação de O2 a obter com terapia com O2 na DPOC ?

90-92%

105

3 microorganismos mais comuns que causam pneumonia em doentes com DPOC

S.pneumoniae; H.influenzae; Moraxella Catarrhalis

106

Antibiótico de uso profilático crónico que demonstrou reduzir o número de exacerbações

Azitromicina

107

V/F
Perante uma exacerbação aguda da DPOC deve realizar-se terapia com O2, beta2-agonista inalado, corticosteróides oral/IV (+/- anticolinérgico)

Verdadeiro

108

V/F
No tratamento de exacerbações agudas da DPOC, se a resposta inicial for favorável, deve manter-se terapia com corticosteróides por mais 2 dias

Falso (5 dias)

109

V/F
O uso de antibióticos na DPOC deve ser feito sobretudo se houver um componente predominante de enfisema

Falso (sobretudo se houver um componente predominante de bronquite crónica)

110

V/F
Há evidência clara de que a utilização de expectorantes e mucolíticos é benéfica na DPOC

Falso

111

Estratégia cirúrgica potencialmente benéfica no contexto de DPOC grave

Bulectomia (Cirurgia de redução do volume pulmonar)

112

V/F
A cirurgia de redução do volume pulmonar melhora a relação ventilação/perfusão, diminui o trabalho respiratório e melhora a função diafragmática

Verdadeiro

113

V/F
Os melhores candidatos a Cirurgia de redução do volume pulmonar são os que têm sobretudo alterações nos lobos inferiores pulmonares

Falso (lobos superiores)

114

Tempo médio de sobrevivência após a realização de transplante pulmonar, em doentes com obstrução terminal das vias aéreas

4 a 5 anos

115

Estratégia paliativa para alívio da dispneia em doentes com complicações terminais da DPOC

Uso de Opióides

116

Estratégias principais na classe GOLD A

Cessação tabágica
Vacinação (gripe e pneumonia)

117

Estratégias gerais na classe GOLD D

Cessação tabágica e vacinas
Referenciação para a Pneumologia
GSA --> avaliação de IResp e OLD
Tx com BD

118

Qual o valor que categoriza no GOLD 1-4 ?

FEV1 (% do previsto) pós-BD