Dyskaliémies

Question 1

Plan du cours

Answer 1

• Introduction
• Homéostasie du potassium
  Balance interne
  Balance externe
• Hypokaliemie
  1 Clinique
  Signes neuromuscul
  Signes electrocardiologiques
  2 Mecanisme
  Defaut d’apport
  Pertes ren ou gastriques
  Tfansfert intra cellulaire
  3 Traitement
  Moyens
  Modalités
• Hypeekaliémie
  1 Clinique
  Signes neuromuscu
  Signes electrocardiologiques
  2 Mecanisme
  Eliminer une fausse HyperK
  Excés d’apport
  Transfert potassique
  Defaut d’excretion
  3 Traitement
  Objectifs
  Modalités
• Conclusion

Question 2

Clinique de l’hypoK

Answer 2

• Signes neuro musculaires :
  Faiblesse muscu voire crampes
  Rhabdomyolyse
  Constipation
  Paralysie musculaire periph sans trb sensitifs
• Signes electro cardiologiques :
  Aplatissement voir negativation de l’onde T
  Apparition de l’onde U
  Sous decalage ST
  Allongement du QT
  ESV
  TV, torsade de pointe.

Question 3

Mecanismes de l’hypoK

Answer 3

• Pertes renales et digestives :
  1 Medicaments ( Diuretiques, fortes doses de penicelline, mineraloctc.)
  2 Endocrinien ( Hyperaldosteronisme, Sd de cushing)
  3 Alcalose metabolique ( suite aux vomissements )
  4 Diurese osmotique ( Cetose diab, Sd hyperosmolarité.)
• Transfert intra cellulaire
  1 Medicaments ( Insuline, B2 adrenergiques, surdosage chloroquine.)
  2 Alcalose metabolique ( sortie du H en echange avec le K )
  3 Hyperthyroidie
  4 Hypokaliemie periodique familiale
  5 Delirium Tremens
• Defaut d’apport

Question 4

Clinique de l’Hyperkaliemie

Answer 4

• Signes neuromusculaires :
  Asthenie
  Faiblesse musculaire
  Paresthesies
  Paralysie flasque
  Abolition des ROT
  Décompensation respiratoire.
• Signes electriques :
  Onde T ample, pointue et etroite
  Disparition de l’onde P
  Elargissement du QR
  Fv ou asystolie.

Question 5

Mecanismes de l’hyperK

Answer 5

• Eliminer une fausse hyperK :
  1 Hyperleucocytose
  2 Thrombocytémie
  3 Hemolyse du tube, agitation
  4 anomalie des hematies.
• excés d’apport :
  1 Exogene : sels de regime, chlorureK
  2 Endogene : Lyse musculaire et catabolisme elevé ( brulures etendues, rhabdomyolyse, ecrasement, lyse tumorale, transfusion massive.)
• Defaut d’excretion :
  1 Medic ( iec, ara2, diuretiques epargneurs de k, bb, ains )
  2 Insuf renale aigue ou chr
  3 Deficit en mineraloctc ( addison, deficit en aldosterone.
  4 Defaut de secretion tubulaire ( acidose tubulaire.)
• Transfert potassique :
  1 Acidose hyperchloremique
  2 Medicaments ( Intox digoxine, BB, ains, iec, ara2, sartans )
  3 Paralysie periodique familiale.