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Cardiologia - PNS > ECG > Flashcards

Flashcards in ECG Deck (150):
1

As derivações do ECG mostram as diferenças (?) de potencial entre os electrodos

Instantâneas

2

(?) é o evento inicial para a contracção cardíaca

Despolarização do coração

3

O ECG regista apenas os potenciais de despolarização e repolarização gerados pelo (?) auricular e ventricular

Miocárdio (apesar das correntes elétricas serem produzidas também pelas células pacemaker e tecido especializado de condução)

4

As ondas de despolarização propagam-se pela parede ventricular em que direção?

Endocárdio -> Epicárdio (desencadeando a contracção ventricular)

5

Qual dos ramos do feixe His tem 2 fascículos?

Esquerdo (fascículo anterior esquerdo + fascículo posterior esquerdo)

6

Onda P

Despolarização auricular

7

Repolarização auricular (STa e Ta) consegue ser detectada no ECG?

Normalmente não (amplitude baixa demais). Excepções: pericardite aguda e enfarte auricular.

8

Na pericardite aguda e no enfarte auricular a (?) consegue ser detectada no ECG

Repolarização auricular -STa e Ta (normalmente a sua amplitude é baixa demais para ser detectada)

9

Complexo QRS

Despolarização ventricular

10

Complexo ST-T-U

Repolarização ventricular

11

Ponto J

Junção entre o final do QRS e inicio do ST

Relembrar:
- Hipotermia: ondas J de Osborn (elevação convexa do ponto J); sendo um ddx de supraST e prolongamento QT

12

As ondas QRS-T do ECG correspondem às diferentes fases dos potenciais de acção ventricular: o que é que corresponde ao quê?

Fase 0 (rápida ascensão): inicio QRS

Fase 2 (plateau): segmento ST isoeletrico

Fase 3 (repolarização activa): onda T

13

HiperK+ e Fleicainide causam (encurtamento/prolongamento) do QRS

Prolongamento QRS

14

Amiodarona e HipoCa encurtam ou prolongam o QT?

Prolongam

Mnemo: no HPIM só há 2 causas para encurtamento QT e/ou ST = digitálicos e hiperCa

15

Digitálicos e HiperCa fazem o quê ao segmento ST / QT?

Encurtam

Mnemo: únicas causas de encurtamento ST e/ou QT no HPIM

16

Intervalo PR

120-200ms (tempo entre despolarização auricular e despolarização ventricular)

17

Intervalo QRS

<100-110ms (duração da despolarização ventricular)

18

Intervalo QT

<0.44s (<0.43s nos homens e <0.45s nas mulheres)

Período entre a despolarização e a repolarização ventriculares

Varia inversamente com a FC

19

Como é que varia o intervalo QT com a frequência cardiaca?

Inversamente (à medida que aumentamos FC o QT devia diminuir porque o coração precisa de repolarizar mais rápido de batimento em batimento)

20

QTc corrigido para a FC

(QTc) = QT/√RR

21

Como se chama a um complexo QRS totalmente negativo?

QS

22

Complexo QRS: 1ª deflexão negativa

Onda Q

23

Complexo QRS: 1ª deflexão positiva

Onda R

24

Complexo QRS: deflexão negativa após uma onda R

Onda S

25

Complexo QRS: ondas subsequentes positivas ou negativas

R' ou S'

26

Complexo QRS: ondas de amplitude pequena

letras minúsculas

27

As 6 derivações de membros do ECG registam os potenciais transmitidos para o plano...

Frontal

28

As 6 derivações precordiais do ECG registam potenciais transmitidos para o plano...

Horizontal

29

Posições dos eletrodos precordiais

V1: 4º EIC, à direita do esterno
V2: 4ºEIC, à esquerda do esterno
V3: meia distância entre V2 e V4
V4: linha hemiclavicular, 5ºEIC
V5: linha axilar anterior, mesmo nível V4
V6: linha axilar média, mesmo nível de V4 e V5

Relembrar: derivações adicionais posteriores são por vezes colocadas no mesmo plano horizontal de V4 para detectar enfartes posterolaterais

30

Onde são colocadas as derivações precordiais posteriores adicionais para deteção de enfartes posterolaterais?

No mesmo plano horizontal de V4:
V7: linha médio-axilar (= V6??)
V8: linha axilar posterior
V9: linha escapular posterior

31

Derivações precordiais posteriores são utilizadas com que intuito?

Detectar enfartes posterolaterais

32

Derivações V7, V8 e V9 permitem identificar...

Enfartes posterolaterais

Relembrar: o ECG convencional de 12 derivações pode ser suplementado com derivações adicionais. V3R e V4R são para detectar isquemia ventricular aguda direita.

33

Derivações precordiais direita V3R e V4R conseguem detectar...

Isquemia ventricular direita aguda

Relembrar:
33% dos EAM inferiores causam, pelo menos, necrose leve do VD. Alguns, podem mesmo ter enfartes extensos do VD. MAS... enfartes limitados ao VD são raros.

34

Juntos os elétrodos dos planos frontal e horizontal permitem uma representação (2D/3D) da atividade elétrica cardíaca

#D

35

Os monitores à beira doleito e o Holter habitualmente empregam quantas derivações modificadas?

1-2

36

Uma deflexão bifásica ocorre quando a orientação do vector de despolarização é (?) ao eletrodo

Perpendicular

37

Orientação do vector de despolarização auricular normal (onda P)

Para baixo e para a esquerda

38

Onda P é + em (?) e - em (?)

Positiva: DII (vector vai na direcção do pólo positivo de DII)

Negativa: aVR (vector vai na direcção do pólo negativo de aVR)

39

Em que derivação é que a onda P é positiva e em qual é negativa?

+ em DII
- em aVR

40

Activação das aurículas por um pacemaker ectópico pode produzir ondas P retrógadas: + em (?) e - em (?)

Ondas P retrógadas (são ao contrário):
- em DII
+ em aVR

41

Onda P NORMAL pode ser bifásica em que derivação?

V1
componente +: despolarização AD
componente -: despolarização AE

42

Quais as duas fases do processo de despolarização ventricular?

1. Despolarização do septo interventricular: vector 1 aponta da esquerda -> direita e anteriormente

2. Despolarização simultânea VD e VE (dominada pelo VE mais volumoso): vector 2 aponta para a esquerda e posteriormente

(i.e. os vectores 1 e 2 apontam em direções totalmente opostas)

43

A derivação precordial em que as ondas R e S têm amplitudes aproximadamente iguais é denominada a zona de transição e é geralmente em...

V3-V4

44

O que acontece ao complexo QRS à medida que se progride V1 -> V6

V1: onda r septal (pequena) + onda S (grande)

Intermediárias: onda R vai aumentando de amplitude e onda S vai diminuindo à medida que se progride ao longo do tórax da direita para a esquerda...

V6: onda q septal (pequena) + onda R (grande)

Mnemo: a onda correspondente à despolarização do septo é sempre pequena porque o vector é pequeno, enquanto que a onda correspondente à despolarização dos ventrículos é sempre grande porque o vector tem grande magnitude

45

O padrão QRS nas derivações de membros pode variar entre individuos normais?

Sim, dependendo do eixo.

46

Eixo QRS normal varia entre

-30º a +100º

Se eixo é mais negativo que -30º: desvio para a esquerda

Se deixo é mais positivo do que +100º: desvio do eixo para a direita

47

Causas de desvio do eixo para a esquerda

- Variante do normal
- Hipertrofia VE
- Bloqueio fascículo anterior esquerdo
- Enfarte do miocárdio inferior (*)

(*) afecta principalmente VD -> desvio lado oposto -> desvio esquerdo

Mnemo: "regras"
1. Variante do normal nos dois
2. Hipertrofia - desvia para mesmo lado
3. Enfarte - desvia para lado oposto
4. Bloqueio de ramo - desvia para o mesmo lado (excepto: hemibloqueio POSTERIOR esquerdo)

48

Causas de desvio do eixo para a direita

- Variante do normal (++ crianças, adultos jovens)
- Achado espúrio (troca eletrodos)
- Sobrecarga VD (aguda ou crónica)
- Enfarte parede lateral VE
- Bloqueio fascículo POSTERIOR esquerdo
- Dextrocardia
- PTX esquerdo

Mnemo: "regras"
1. Variante do normal nos dois
2. Hipertrofia - desvia para mesmo lado
3. Enfarte - desvia para lado oposto
4. Bloqueio de ramo - desvia para o mesmo lado (excepto: hemibloqueio POSTERIOR esquerdo)

49

A repolarização normalmente ocorre na direcção inversa da despolarização: de onde para onde?

Epicárdio para o endocárdio

50

Onda U tem polaridade (igual/oposta) à onda T

Igual

51

Causas de aumento anormal da onda U

Fármacos: dofetilide*, amiodarona*, sotalol*, quinidina
Hipocaliémia

* anti-arritmicos classe III: bloqueadores canais K+

Relembrar:
- HipoK+ prolonga o QT
- Ondas U muito proeminentes sugerem uma susceptibilidade aumentada a desenvolver torsades des pointes
- Inversão onda U nas derivações precordiais é anormal e pode ser um sinal de isquemia.

52

Ondas U muito proeminentes sugerem uma susceptibilidade aumentada a desenvolver...

Torsades des Pointes

Relembrar:
- Ondas U aumentadas: fármacos como dofetilide, amiodarona, sotalol e quinidina + hipoK
- Ondas U invertidas nas precordiais: sinal subtil de isquemia

53

Ondas U invertidas nas derivações precordiais sugere...

Isquemia (sinal subtil)

54

ECG: sobrecarga AD (aguda ou crónica)

"P-pulmonale": aumento da amplitude da onda P (>2.5mm)

55

ECG: sobrecarga AE

- Onda P bifásica em V1 tem o componente negativo alargado
ou
- Onda P alargada (>120ms) e frequentemente entalhada em uma ou + derivações dos membros ("P-mitral"). Contudo, este padrão pode ocorrer devido a atrasos de condução AE sem dilatação real.

56

Hipertrofia VD: achados no ECG

- Onda R ampla em V1 (pelo menos da mesma amplitude que a onda S)
- Desvio direito do eixo (eixo desvia para onde há mais massa)
- "Strain ventricular direito": infraST e inversão da onda T nas derivações precordiais direitas e médias
- Ondas S proeminentes nas derivações precordiais laterais e esquerdas
- Se HVD for secundária a CIA ostium secundum: bloqueio de ramo direito (total ou parcial) com desvio do eixo do QRS para a direita

Relembrar: hipertrofias geralmente associam-se a bloqueios de ramo

57

A HVD devido a CIA ostium secundum acompanha-se comummente de um padrão de bloqueio de ramo direito (total ou parcial) com desvio do eixo para...

Direita

Relembrar: também causa padrão rSr' nas précordiais direitas.

Mnemo: o eixo desvia para o lado do bloqueio, excepto no caso do fascículo posterior esquerdo, que causa desvio p/ esquerda.

58

Um doente com DPOC e cor pulmonale crónico costuma apresentar os padrões electrocardiograficos clássicos de HVD?

Não, porque a hiperinsuflação dos pulmões desloca o diafragma para baixo e com ele o coração, ptt os complexos vão ser de baixa voltagem.

59

DPOC associa-se a ondas R (grandes/pequenas) em derivações precordiais e médias decorrentes do deslocamento inferior do diafragma e coração

Pequenas (progressão lenta da onda R)

Relembrar:
- onda R tem baixa amplitude em V1 e onda S tem alta amplitude

60

Achados ECG no cor pulmonale agudo

Normal

ou

Vários:
- Inversão ondas T V1-V4 (padrão + comum)
- Taquicardia sinusal (arritmia + comum)
- Outras taquis (FA e FLA)
- Desvio QRS para direita
- S1Q3T3 (padrão + citado, pouco Sn apesar de específico)
- Alteração na condução VD

61

Critérios de voltagem ECG HVE

SV1 + (RV5 ou RV6) > 35mm

Mnemo: saber os critérios de voltagem da HVE é um FILME! = Mário Augusto tem um programa chamado 35 mm = Qual é o filme? Saí com 1 (SV1) e Retornei com 5 ou 6 (RV5 ou RV6)

RaVL + SV3 > 20mm (M) ou > 28mm (H)

Mnemo: "Éramos 3 pessoas e Saímos (SV3) para ir a uma Rave (RaVL), uma amiga minha tinha 20A e o meu amigo tinha 28A"

62

Anormalidades da AE (aumenta/diminui) a probabilidade de HVE subjacente nos casos com critérios de voltagem limítrofes

Aumentam

Relembrar:
SV1 + (RV5 ou RV6)>35mm

RaVL + SV3 > 20mm (M) ou 28mm (H)

63

A HVE (frequentemente/infrequentemente) progride para bloqueios de ramo esquerdo parcial ou total

Frequentemente

64

A HVE frequentemente progride para bloqueios de ramo...

Esquerdo (parcial ou total)

65

A sensibilidade dos critérios de voltagem para HVE é menor em quem?

- Obesos
- Fumadores

Relembrar:
SV1 + (RV5 ou RV6) >35mm

RaVL + SV3 >20mm (M) ou >28mm (H)

66

ECG tem utilidade (?) no diagnóstico dos auemntos auricular e ventricular

Limitada (++ FP e FN) -> melhor ECO

67

HVE no ECG é um indicador de morbimortalidade CV elevada?

Sim

68

Bloqueios de ramo causam atrasos da condução intraventricular e consequentemente (?) do QRS

Prolongamento

QRS:
N = <100-110ms
BRincompleto = 100-120
BRcompleto = >120ms (inclusive)

69

Valores de QRS que definem normal, bloqueio de ramo incompleto e bloqueio de ramo completo

Normal: <100-110 ms
Bloqueio ramo incompleto: 100-120ms
Bloqueio ramo completo: >120ms

70

O vector QRS está (geralmente) orientado na direcção da região em que a despolarização está atrasada: V ou F

V (bloqueios de ramo)

A única excepção é o bloqueio do fascículo posterior esquerdo -> desvio eixo para dta

71

Orientação do vector QRS no BRD

Direita e anteriormente (= orientação do vector 1ª fase da despolarização ventricular)

rSR' em V1
qRS em V6

Mnemo: Mo(RR)oW
M = V1 (rSR')
W = V6 (qRS)

72

No BRE há alteração da fase (inicial/tardia/ambas) da despolarização ventricular

Ambas.

Relembrar:
- BRD: vector orientado para a direita + anterior
- BRE: vector orientado para a esquerda + posterior
- Despolarização septal passa a ocorrer ao contrário: direita -> esquerda

73

No BRE a despolarização septal ocorre ao contrário... logo = ?

Direita para a esquerda

74

No BRE os complexos QRS estão estreitos ou alargados?

Alargados:
V1 = negativos
V6 = positivos

Mnemo: Wi(LL)iaM
W = negativos em V1
M = positivos em V6

75

Um padrão semelhante ao BRE, precedido por um spike amplo, é observado na MAIORIA dos casos de (?)

Pacing do VD, devido atraso RELATIVO na activação do VE

76

É frequente observamos um padrão semelhante ao BRE nos doentes com pacing do VD?

Sim (devido ao atraso relativo na activação do VE). É visto na MAIORIA. Precedido por um spike amplo.

77

Em indivíduos sem cardiopatia estrutural, o bloqueio de ramo (?) é mais comum que o (?)

BRD > BRE (pensar que o VD é o mais sensível e fraco logo qualquer coisa dá um bloqueio)

78

Causas bloqueio ramo direito

- Ausência de cardiopatia estrutural (pessoas com corações normais saudáveis)
- Cardiopatias congénitas (ex: CIA)
- Cardiopatias adquiridas (ex: valvulopatia* e cardiopatia isquémica*)

* são também causas de BRE

79

Causas de BRE

- DAC (++ função VE deprimida)
- Cardiopatia hipertensiva
- Valvulopatia aórtica
- Cardiomiopatia

Relembrar: BRE é frequentemente indicador de 1 das 4 condições associadas a maior risco de morbimortalidade CV

80

Bloqueio de ramo (?) é frequentemente indicador de 1 das 4 condições associadas a maior risco de morbimortalidade CV

Esquerdo.
- DAC
- Cardiopatia hipertensiva
- Valvulopatia aórtica
- Cardiomiopatia

Relembrar: causas. BRD incluem cardiopatias congénitas (ex: CIA) e cardiopatias adquiridas (valvulopatia, cardiopatia isquémica), mas podem acontecer na ausência de alterações estruturais.

81

Em que patologias a onda T tem uma polaridade OPOSTA à ultima deflexão do QRS?

Bloqueios de ramo

82

Nos bloqueios de ramo a onda T apresenta uma polaridade (igual/oposta) à ultima deflexão do QRS

Oposta

Relembrar: tanto os bloqueios de ramo como as despolarizações secundárias a pacemakers comprometem tanto a despolarização ventricular como a repolarização.

83

Os bloqueios de ramo podem estar relacionados com a FC?

Sim. MUITAS vezes ocorrem quando a FC excede um valor crítico.

84

É frequente os bloqueios de ramo aparecerem quando a FC excede um valor critico?

Sim

85

Causas primárias de alterações ST-T

- Isquemia
- Distúrbios hidroeletroliticos
- Fármacos (digitálicos)

86

Inversão da onda T pode ser vista nas derivações precordiais (direitas/esquerdas) em quem tem BRE

Direitas (e ao contrário para BRD)

Indicador importante de isquemia subjacente ou outras alterações-

87

Inversão da onda T nas derivações precordiais (esquerdas/direitas) em quem tem BRD

Esquerdas (e a o contrário para BRE)

Indicador importante de isquemia subjacente ou outras alterações-

88

Padrão Brugada

Simula um BRD, com elevação do segmento ST nas derivações precordiais direitas

89

Padrão Brugada pode simular um...

BRD

90

Padrão de Brugada causa supraST com segmento concâvo em que derivações?

Precordiais direitas (V1-V3)

91

Bloqueios parciais do ramo esquerdo causam prolongamento substancial do QRS?

Não, mas associam-se a desvios do eixo.

92

Bloqueio fascicular anterior esquerdo: eixo?

Desvio para a esquerda

93

Bloqueio fascicular posterior esquerdo: eixo?

Desvio para a direita

94

(?) é a causa + comum de desvio marcado do eixo à esquerda em adultos

Bloqueio fascicular anterior esquerdo

95

Bloqueio fascicular posterior esquerdo é uma causa (comum/rara) de desvio do eixo para a direita

Extremamente rara

Relembrar: bloqueio fascicular anterior esquerdo é a causa mais frequente de desvio marcado do eixo à esquerda em adultos

Mnemo: o que é a excepção é extremamente raro!

96

Bloqueio bifascicular crónico assintomático tem alto ou baixo risco de progressão para BAV de grau avançado?

Baixo

Relembrar: os bloqueios bifasciculares podem ter diversas combinações

97

Bloqueio bifascicular recém-desenvolvido com EAM anterior tem risco (mais alto/baixo) de BAV completo (3º grau)

Alto

Relembrar:
- Bloqueio bifascicular crónico assintomático tem baixo risco de progressão para BAV de alto grau

98

Alternância dos bloqueios de ramo direito e esquerdo é um sinal de doença...

Trifascicular

99

Prolongamento do intervalo PR + bloqueio bifascicular indica necessariamente doença trifascicular?

Não, pois essa combinação pode acontecer por doença do NAV e bloqueio bifascicular

100

Prolongamento do QRS pode ser devido a fatores que atrasam a condução intraventricular. Exemplos de fatores extrínsecos.

- Fármacos: antiarritmicos da classe I, TCAs, fenotiazidas.
- HiperK+

101

HiperK+ causa prolongamento do QRS?

Sim, porque diminui a condução intraventricular.

Relembrar: fármacos são a outra causa extrínseca de prolongamento do QRS: anti-arritmicos classe I, TCAs, fenotiazidas.

102

Um prolongamento do QRS implica necessariamente um atraso da condução intraventricular?

Não. Pode ocorrer na pré-excitação dos ventículos por vias acessórias (ex: WPW e variantes)

103

Tríade WPW

1. Prolongamento QRS
2. Encurtamento intervalo PR (os ventrículos são activados mais cedo o que move o QRS mais próximo da onda P)
3. Borramento da parte inicial do QRS (onda Delta)

104

ECG: isquemia limitada ao subendocárdio

InfraST nas derivações precordiais anteriores e supraST na derivação aVR

105

ECG: isquemia aguda transmural

SupraST e ondas T amplas e positivas (hiperagudas) sobre a zona isquémica

106

A elevação ou depressão profundas do segmento ST em múltiplas derivações habitualmente indicam...

Isquemia muito grave

107

Terapia de reperfusão na fase aguda (com fibrinólise) só é eficaz no EAMCSST?

Sim

108

As derivações do ECG são geralmente (mais/menos) uteis para localizar as regiões isquémicas com supraST do que aquelas sem supraST

Mais

109

Isquemia da parede inferior causa supraST em que derivações?

DII, DIII e aVF

110

Isquemia transmural aguda da parede anterior causa SupraST / aumento positividade onda T em que derivações?

V1-V6
DI
aVL

111

Isquemia da parede posterior pode ser observada como infraST em que derivações?

V1-V3 (recíprocos)

112

Quando as elevações isquémicas do segmento ST ocorrem como 1º sinal de EAM, são seguidas, dentro de horas-dias, por...

Inversões das ondas T + Ondas Q (na mesma distribuição das derivações)

113

Causas supraST transitórios, que não desenvolvem ondas Q

- Vasoespasmo coronário (angina Prinzmetal)
- Miocardite Tako-Tsubo
- Revascularizações muito precoces SCA

= isquemia transmural (supraST) reversível

114

Vasoespasmo coronário (angina de Prinzmetal) pode dar Supra ou InfraST?

SupraST, SEM ondas Q

Relembrar (causas SupraST sem ondas Q): miocardite Tako-Tsubo, revascularizações muito precoces SCA

115

Ondas T Wellens

Inversões profundas da onda T em múltiplas derivações precordiais (V1-V4, DI e aVL), com ou sem aumento dos MNM, característico de obstrução grave da descendente anterior esquerda

116

Ondas T Wellens ocorrem sempre com elevação dos MNM?

Não, podem ocorrer sem elevação dos MNM e indicam tipicamente obstrução GRAVE da descendente anterior esquerda.

117

Ondas T de Wellens indicam obstrução ligeira ou grave da descendente anterior esquerda?

Grave

Relembrar: inversões profundas da onda T em múltiplas derivações precordiais (V1-V4, DI e aVL)

118

Pacientes cujo ECG de base já revele inversões anormais da onda T podem desenvolver (?) durante episódios de isquemia transmural aguda

Normalização da onda T ("pseudonormalização")

119

No enfarte, alterações da despolarização (QRS) costumam acompanhar alterações da repolarização (ST-T)?

Sim (vs. pericardite aguda, onde o QRS está normal)

120

Enfartes transmurais podem ocorrer sem ondas Q?

Sim, tal como enfartes subendocárdicos podem ocorrer com ondas Q

Relembrar: o desenvolvimento de ondas Q depende mais do volume de tecido enfartado do que da transmuralidade

121

Enfartes subendocárdicos (não transmurais) podem ser acompanhados de ondas Q?

Sim, assim como enfartes transmurais podem não ter ondas Q.

122

Enfartes posteriores ou laterais podem causar aumentos recíprocos na amplitude daonda R nas derivações V1 e V2 (com/sem) ondas Q

Sem

(há uma perda das forças de despolarização -> iria dar ondas R pequenas nas derivações posteriores, pelo que dá ondas R grandes nas derivações anteriores)

123

ECG enfartes auriculares

- Desvios do segmento PR
- Alterações na morfologia da onda P
- Arritmias auriculares

124

É comum haver normalização completa do ECG num enfarte com ondas Q?

Não, é incomum, contudo pode acontecer se for um enfarte pequeno.

125

SupraST que persistam semanas após um enfarte com onda Q correlacionam-se com...

Anomalias graves da motilidade da parede (não necessariamente com aneurisma ventricular franco!)

126

SupraST c/ondas Q que persiste várias semanas após enfarte implica que exista um aneurisma ventricular franco?

Não, quer dizer que existem anomalias da motalidade da parede, mas não necessariamente um aneurisma.

127

ECG tem limitações de Sn e Sp no dx de cardiopatia isquémica?

Sim. Mas embora um único ECG normal não exclua isquemia ou enfarte agudo, um ECG normal ao longo da evolução de um enfarte agudo é muito incomum.

128

Dor torácica prolongada sem alterações diagnósticas de isquemia no ECG deve levar sempre a...

Procura meticulosa por outras causas não coronárias de dor torácica (++ causas GI)

129

ECG normal ao longo da evolução de um enfarte agudo é...

Muito incomum

130

ECG normal único exclui isquemia ou enfarte agudo?

Não. Mas, um ECG normal ao longo da evolução de um enfarte agudo é muito incomum.

131

Fenómenos que podem frequentemente mascarar alterações isquémicas num ECG

- BRE
- Pacing ventricular
- Pré-excitação WPW

Relembrar: pacing do VD causa um padrão de BRE precedido por um spike

132

DDx de Supra-ST

1. Isquemia/enfarte
- EAM
- Isquemia transmural sem enfarte (angina de Prinzmetal, síndrome de Tako-Tsubo)
- Pós-enfarte (padrão de aneurisma ventricular*)

2. Variantes normais
3. Pericardite aguda
4. HVE/BRE
5. Outras (raras):
- Embolia pulmonar aguda
- Padrões Brugada
- Anti-arritmicos 1C
- Cardioversão
- Hipercalcémia
- Hipercalémia
- Hipotermia (ondas J - Osborn)
- Lesão miocárdica não isquémica: miocardite, traumatismo ventricular, tumor VE

Relembrar:
- *Persistência de supraST semanas após enfarte indica anomalia da motilidade da parede, não necessariamente um aneurisma ventricular.
- Angina Prinzmetal: dor isquémica severa + ocorre em repouso + SupraST transitório +

133

Ondas T amplas e positivas represem sempre alterações isquémicas hiperagudas?

Não:
- Variante do normal
- HiperK+ (também causa de supraST)
- Lesão vascular encefálica
- Sobrecarga volume VE
- BRE (V1 e V2)
- HVE sem isquemia (V1 e V2)

134

Causas supraST + ondas T amplas e positivas em V1 e V2

BRE
HVE na ausência de isquemia

135

DDx Ondas Q

1. Variantes fisiológicas ou posicionais
2. Hipertrofia ventricular
3. lesões miocárdicas não coronarias agudas ou crónicas
4. Miocardiopatia hipertrofica
5. Disturbios da condução ventricular

136

DDx infraST

1. Isquemia subendocárcica
2. Digoxina
3. Hipertrofia ventricular
4. Hipocalémia

137

DDx inversão onda T

1. Hipertrofia ventricular
2. Cardiomiopatias
3. Miocardite
4. Lesão vascular encefálica (+++ hemorragia IC)

138

Agentes metabólicos e farmacológicos que alteram o ECG causam alterações principalmente na...

Repolarização (ST-T-U) e, algumas vezes, PROLONGAM o QRS

139

Sequência de alterações no ECG na hiperK+

Ondas T estreitas e pontiagudas ("T em tenda") -> distúrbios condução AV -> diminuição amplitude onda P -> prolongamento QRS -> paragem cardíaca (padrão da onda sinusal) --> assistolia

Relembrar:
- K+ = 3.5-5mM
- HiperK+ >5.5mM
- HiperK+ grave >6mM (1% doentes hospitalizados)
- Alterações no ECG são insensíveis particularmente na DRC/DRT (doentes podem ter K+ muito alto e não se ver no ECG)

140

HipoK+ alterações ECG

- Prolonga repolarização ventricular
- Ondas U proeminentes
- Prolonga QT

141

Tríade clássica de derrame pericárdico com tamponamento

1. Taquicardia sinusal
2. QRS de baixa voltagem
3. Alternância eléctrica

(Sn limitada!)

142

Causas mais importantes de QRS de baixa voltagem

- Derrames: pleurais, pericárdicos
- DPOC
- Cardiomiopatias infiltrativas
- Anasarca
- (Pericardite constriritva)

143

Critérios para definir QRS como sendo de baixa voltagem

Derivações membros: <5mm

Derivações precordiais: <10mm

144

Alterações inespecíficas e transitórias da repolarização podem ocorrer após refeições, alterações posturais, hiperventilação ou...

Exercício

145

Causas encurtamento QT

Hipercalcemia e digitálicos

146

Hipercalcemia: ECG

- Encurta QT
- SupraST

Relembrar:
a única outra causa de encurtamento do QT são os digitálicos e esses causam InfraST

147

Efeito da hipocalcémia no QT

Prolonga (++ porção ST)

148

Causas de prolongamento do QT

TUDO (encurtamento: digitálicos e hiperCa)
- HipoCa
- HipoK
- Fármacos: anti-arritmicos classe 1A e classe III
- Hemorragia subaracnóide
- Hipotermia (ondas J de Osborn)
- Overdose TCAs

149

Hemorragia IC (++ subaracnóide) no ECG

Prolongamento do QT, às vezes, com onda T invertida, alargada e profunda (padrão onda T no AVC)

150

Overdose TCAs: ECG

- Prolongamento QT
- Prolongamento QRS
- Taquicardia sinusal