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Cardiologia - PNS > HTA > Flashcards

HTA Flashcards

1
Q

HTA é responsável por que % das mortes globalmente?

A

15%

Relembrar: é uma das principais causas de morte no mundo inteiro

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2
Q

HTA aumenta quantas vezes o risco de outras doenças CV?

A

2x (DAC, IC, AVC, IR, DAP)

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3
Q

Risco de doença cardiovascular aumenta a carga total de factores de risco?

A

Sim

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4
Q

Como definimos HTA?

A

Qualquer um:

  • PAS>140mmHg
  • PAD>90mmHg
  • Terapia antihipertensora
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5
Q

HTA é mais comum em que grupo étnico?

A

Afroamericanos (cerca 1/3)

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6
Q

% de adultos que têm hipertensão

A

30%

Mnemo: “hiperTEnsão aproxima-se de um TErço”

Relembrar:

  • Responsável por 15% das mortes globais
  • Duplica o risco de outras doenças CV
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7
Q

A hipertensão está presente em todas as populações?

A

Sim

Mnemo: a HIPERtensão está HIPERdistribuida

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8
Q

Como varia a PA ao longo da vida e consoante o sexo?

A
  • Primeiras duas décadas de vida: PA sobe de modo constante

PAS sobe sempre:

  • Jovens adultos: PAS (homens) > PAS (mulheres)
  • Mais velhos: PAS tem uma taxa de aumento maior mulheres > homens

PAD sobe até aos 55 e depois começa a descer.

= após os 60A há um alargamento da pressão de pulso (PAS a subir, +++ mulheres + PAD a descer)

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9
Q

PAD aumenta até que idade?

A

55A e depois começa a descer. Como a PAS continua a subir (mais rapidamente nas mulheres) há um alargamento da pressão de pulso após os 60A.

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10
Q

Pressão de pulso após os 60A

A

Alargada (PAS continua a subir e PAD a descer após os 55A)

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11
Q

Probabilidade de hipertensão aumenta com a idade?

A

Sim (visto que a PAS continua a subir ao longo da vida). 65% das pessoas >60A têm HTA.

Relembrar: há um alargamento da pressão de pulso após os 60A

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12
Q

Factores de risco ambientais para HTA

A
  1. Obesidade/excesso de peso: FR fortes e independentes
  2. Inactividade física
  3. Aporte aumentado NaCl
  4. Aporte diminuído K e Ca
  5. Stress
  6. Álcool
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13
Q

HTA: a razão Na-K urinária tem maior correlação com a PA do que o Na ou K isoladamente?

A

Sim

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14
Q

60% dos hipertensos tem > % de sobrepeso

A

> 20%

Relembrar: obesidade, excesso de peso e níveis baixos de actividade física são FR para HTA.

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15
Q

Contributo de fatores genéticos para HTA: %

A

35% (a carga hereditária parece ser superior para os homens)

Relembrar:
- Variantes genéticas específicas não são aplicáveis à vasta maioria (>98%) dos casos de HTA = distúrbio poligénico devido à interacção de factores ambientais + genéticos (contributo genético modesto)

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16
Q

A HTA é na vasta maioria dos casos um distúrbio poligénico em que há interacção entre FR ambientais e genéticos, sendo que o contributo genético é (acentuado/modesto)

A

Modesto

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17
Q

Polimorfismos do gene da alfa-aducina associam-se a um aumento da…

A

Absorção renal Na+ (FR para HTA)

Mnemo: “A Alfa-Aducina Aumenta A Absorção renal de NA”

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18
Q

Podem existir determinantes genéticos de lesão de órgão-alvo atribuída à HTA?

A

Sim

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19
Q

O efeito do Na+ na pressão arterial está relacionado com o fornecimento de sódio COM cloreto?

A

Sim. Sais sódicos sem cloreto não têm efeito na PA.

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20
Q

Mecanismos da HTA: o que acontece após absorção de Na+ em pessoas saudaveis?

A

Ingestão sal > Aumento da PA > Aumento da natriurese de pressão (excreção urinária de NaCl):

  1. Aumento subtil TFG
  2. Diminuição reabsorção NaCl
  3. Aumento dos fatores hormonais (ex: ANP)

Se existem anomalias na excreção de Na: aumentos maiores da PA são necessários para atingir natriurese de pressão

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21
Q

A hipertensão dependente de NaCl pode ser uma consequência da redução da capacidade renal em excretar sódio?

A

Sim

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22
Q

DRT é um exemplo de HTA dependente de…

A

Volume (80%)

Relembrar:

  • 80%: HTA relacionada com o volume, que pode ser controlada com a diálise
  • 20%: HTA relacionada com aumento da actividade do sistema RAA, responde a bloqueio NH
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23
Q

Que % dos casos de HTA na DRT é relacionada com o volume?

A

80%, controla-se com diálise.

20% é devido à activação sistema RAA, deve-se fazer bloqueio NH

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24
Q

Que % dos casos de HTA na DRT é devido a hiperatividade do sistema RAA?

A

20% (resto: volume)

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25
Q

As catecolaminas não têm a mesma afinidade para os receptores. A Noradrenalina tem maior afinidade para receptores alfa ou beta?

A

Alfa

Mnemo: uma rapariga chamada Leonor (Nor) que gosta de mandar (alfa)

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26
Q

Qual a acção dos receptores alfa1?

A

Vasoconstrição + reabsorção renal de Na (promovem HTA -> usamos ANTAGONISTAS a1)

Relembrar: noradrenalina tem maior afinidade para receptores alfa (“uma rapariga chamada Nor que gosta de mandar”)

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27
Q

Qual a acção dos receptores alfa2?

A

Feedback negativo na libertação de Noradrenalina (previnem HTA = damos agonistas alfa2)

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28
Q

Qual a acção dos receptores B1?

A

Contracção cardíaca (++ DC) + libertação Renina (promovem HTA = damos antagonistas B1)

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29
Q

Qual a acção dos receptores B2?

A

Vasodilatação (previnem HTA = damos agonistas B2)

Relembrar (para tratar HTA):
alfa1 + beta1 = antagonistas
alfa2 + beta2 = agonistas

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30
Q

Quais são os efeitos do SRAA que causam HTA?

A

Angiotensina II: vasoconstrição

Aldosterona: retenção Na+

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31
Q

A ECA além de transformar angiotensina I em angiotensina II também é responsável pela degradação da (?)

A

Bradicinina -> Peptídeos inactivos

Se usarmos IECAs, vamos ter ++ Bradicinina -> Tosse

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32
Q

Receptores da angiotensina II e os seus efeitos

A

Receptor AT1 (“mau”): vasoconstrição + aldosterona

Receptor AT2 (“bom”)

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33
Q

Pró-renina contribui para a actividade fisiológica do SRAA?

A

Não

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34
Q

Fatores que aumentam libertação de Renina

A
  • Transporte reduzido de NaCl na mácula densa
  • Redução da pressão da arteríola aferente
  • Estimulação B1 (“Betas Ranhosas”)
  • IECAs ou ARAs
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35
Q

Bloqueio dos receptores beta1 aumentam ou diminuem a libertação de renina?

A

Diminuem

Mnemo: “1 Beta Ranhosa” -> Beta1 -> Renina ++

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36
Q

Angiotensina II via AT1 diminui ou aumenta libertação de renina?

A

Diminui (feedback negativo)

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37
Q

Tumores secretores de Renina podem causar HTA?

A

Sim

ex: hemangiopericitomas benignos do aparelho justaglomerular, carcinomas renais (ex: tumor de Wilms)

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38
Q

A HTA renovascular com o tempo torna-se (mais/menos) dependende da Renina

A

Menos. Inicialmente é devido a menor pressão de perfusão > ++ Renina > efeitos do SRAA na PA (vasoconstrição + aldosterona)

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39
Q

Acções do receptor AT1

A

(receptor da angiotensina II)

Vasoconstrição + aumenta secreção aldosterona = HTA

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40
Q

Acções do receptor AT2

A

Vasodilatação + facilita excreção de Na + melhora remodelamento vascular + regula filtração

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41
Q

O bloqueio de receptores AT1 induz um aumento da actividade (?)

A

AT2

(ou seja, bloqueio dos receptores AT1 não só previne os seus efeitos deletérios como vai aumentar os efeitos bons do receptor AT2 = 2 coelhos de uma cajadada só)

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42
Q

Efeito dos receptores AT2 da angiotensina II no balanço de Na

A

Facilitam excreção de Na

Relembrar:

  • AT1: vasoconstrição + aldosterona aumentada
  • Bloqueio dos receptores AT 1 aumenta a actividade AT2
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43
Q

Efeitos da Aldosterona

A
  • Aumenta reabsorção de Na via ENaC

- Aumenta secreção distal de K+ e H+

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44
Q

Aldosterona aumenta reabsorção de sódio via que receptores?

A

ENaC

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45
Q

Factores que influenciam libertação da aldosterona

A
  1. Angiotensina II: factor primário
  2. K+: hipocaliémia > menor secreção de aldosterona
  3. ACTH: não é importante na regulação crónica
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46
Q

ACTH é importante na regulação crónica da Aldosterona?

A

Não

Relembrar: factores que influenciam libertação da aldosterona são Angiotensina II (++), K+ e ACTH

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47
Q

Exemplo clássico de HTA mediada por mineralocorticoides

A

Aldosteronismo primário: libertação de aldosterona independente do eixo renina-angiotensina (renina está mesmo suprimida)

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48
Q

Em modelos animais, altos níveis de aldosterona estimulam que alterações no coração?

A
  • Fibrose
  • HVE

Relembrar: espironolactona evita fibrose miocárdica induzida pela aldosterona

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49
Q

Na IC, uma baixa dose de espironolactona reduz o risco de progressão e morte súbita por causas cardíacas em %

A

30%

Relembrar:
- Aldosterona: fibrose miocárdio + HVE. Esta fibrose é evitada pela espironolactona.

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50
Q

Aldosterona causa hiperfiltração glomerular com albuminúria que é reversível ou irreversível?

A

Irreversível, após remoção dos factores desencadeantes (ex: adrenalectomia no hiperaldosteronismo primário ou espironolactona)

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51
Q

Aumento da actividade do eixo neurohormonal causa invariavelmente HTA?

A

Não

Exemplo: aldosteronismo secundário é observado em estados edematosos (ex: IC) sem estar associado a HTA.

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52
Q

Nos hipertensos, as pressões sanguíneas centrais correspondem sempre as pressões arteriais braquiais?

A

Podem não corresponder, uma vez que os hipertensos têm artérias rígidas que causam pressões mais altas. Calcular Aortic Augmentation Index = PA central / Pressão de Pulso

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53
Q

Aortic Augmentation Index (AGI)

A

Pressão arterial central/ Pressão de pulso

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54
Q

A pressão arterial central e o AGI são (fortes/fracos) preditores independentes de doença CV e mortalidade por todas as causas

A

Fortes

AGI = pressão arterial central / pressão de pulso

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55
Q

Endotelina e NO têm acções vasculares opostas. Quais?

A

Endotelina = vasoconstrição (“A ENdotelina ENtala o vaso”)

NO = vasodilatação

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56
Q

Antagonistas orais da endotelina podem ser úteis na HTA resistente?

A

Sim

Relembrar: endotelina causa vasoconstrição; NO causa vasodilatação.

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57
Q

Nos hipertensos, a vasodilatação dependente do endotélio é normal?

A

Não. É anormal.

Relembrar: vasodilatação dependente do endotélio é mediada pelo NO.

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58
Q

Causa mais comum de morte em doentes hipertensos

A

Doença cardíaca

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59
Q

O controlo agressivo da hipertensão consegue regredir ou mesmo reverter a HVE e reduzir o risco de cardiopatia?

A

Sim!

Relembrar: não está claro se classes de fármacos diferentes apresentam um impacto adicional na redução da massa ventricular, INDEPENDENTE do efeito antihipertensor

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60
Q

HTA pode causar IC (sistólica/diastólica/ambas)

A

Ambas, normalmente primeiro causa disfunção diastólica (consequência INICIAL da cardiopatia relacionada com a HTA)

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61
Q

Na cardiopatia relacionada com a hipertensão, a disfunção (?) vai ser uma consequência inicial

A

Diastólica

Relembrar: melhor método para avaliar a função diastólica é o cateterismo cardíaco

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62
Q

Melhor método para avaliar função diastólica cardiaca?

A

Cateterismo

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63
Q

Que percentagem dos doentes hipertensos desenvolve IC diastólica (com função sistólica preservada)?

A

33% (1/3)

Relembrar:

  • Cardiopatia hipertensiva pode causar disfunção sistólica, diastólica ou ambas.
  • Mas, disfunção diastólica é a complicação inicial.
  • O melhor método para avaliar é cateterismo.
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64
Q

FR mais forte para AVC

A

Hipertensão (a incidência de AVC aumenta directamente com os níveis de PAS, principalmente >65A)

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65
Q

% dos AVCs que são: hemorrágicos vs isquémicos

A

Isquémicos: 85%
Hemorrágicos: 15%

Relembrar:

  • AVC é a 2ª causa mais comum de morte no mundo
  • Hipertensão é o FR mais forte para AVC (tanto hemorrágico como isquémico)
  • Antihipertensores reduzem a incidência de AVC (tanto hemorrágico como isquémico)
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66
Q

Antihipertensores reduzem a incidência de AVC? De que tipo?

A

Sim. Ambos (I + H)

Relembrar:

  • 85% AVCs são isquémicos e 15% são hemorrágicos
  • HTA é o FR MAIS forte para AVC
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67
Q

HTA é tanto uma causa como uma (?) de doença renal

A

consequencia

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68
Q

(?) é a etiologia mais comum de hipertensão secundária

A

Doença renal primária

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69
Q

Risco de doença renal é contínuo e gradual a partir da PA (?)

A

Ideal (<120/80mmHg)

Relembrar: e este risco correlaciona-se mais estreitamente com a PAS

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70
Q

Risco de doença renal correlaciona-se melhor o aumento da PAS ou da PAD?

A

PAS

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71
Q

Hipertensão maligna pode causar dano renal agudo com necrose…

A

Fibrinóide das arteríolas aferentes

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72
Q

Que parâmetro pode ser usado para avaliar a lesão renal e CV progressiva?

A

Albuminúria
Microalbuminúria: razão urinária Alb/Cr 30-300mg/g

Macroalbuminuria: razão >300mg/g

= marcadores PRECOCES de lesão renal

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73
Q

Microalbuminuria e macroalbuminuria são marcadores precoces ou tardios de lesão renal?

A

Precoces

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74
Q

Indice tornozelo-braço

A

PAS tornozelo / PAS braço

<0.9 = DAP
<0.8 = PA elevada (++ PAS), porque a pressão está muito alta no braço (não é apenas o problema periférico)
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75
Q

ITB diagnóstico de DAP

A

<0.9 (associa-se a >50% estenose de pelo menos 1 vaso principal de MI)

Relembrar: se ITB<0.8 então PA elevada, ++ PAS

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76
Q

DAP é uma causa e uma complicação de HTA?

A

Sim (= doença renal)

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77
Q

Hipertensos com DAP dos MIs apresentam maior risco de futura…

A

Doença CV

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78
Q

Existe um nível evidente de pressão arterial que defina hipertensão?

A

Não

Relembrar:

  • Há um risco continuo e crescente de DCV, AVC e doença renal através dos níveis de PAS e PAD (i.e. quanto > a PAS/PAD > o risco)
  • A mortalidade CV está DIRECTAMENTE relacionada com a pressão arterial, começando nos 115/75mmHg e sem evidência de limite
  • A PAS e a PP são preditores mais potentes de DCV do que a PAD
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79
Q

A partir de que valor de PA é que se verifica uma relação directa e contínua entre mortalidade PA?

A

115/75mmHg (e sem evidência de limite!)

Relembrar:
- Não há nível evidente de PA que defina hipertensão

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80
Q

Existe um limite de PA acima do qual a relação entre a mortalidade e o nível da PA não aumenta não?

A

A relação entre a mortalidade e a pressão arterial é directamente proporcional, começando aos 115/75mmHg e sem limite.

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81
Q

O risco CV (?) a cada aumento de 20mmHg na PAS e 10mmHg na PAD

A

Duplica

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82
Q

Em individuos mais velhos, a PAS e a (?) são preditores + potentes de DCV do que a PAD

A

Pressão pulso

Relembrar:
- A partir dos >60A a pressão de pulso está mais alargada, devido à subida contínua da PAS e descida da PAD a partir dos 55A

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83
Q

Critérios de hipertensão baseiam na média de pelo menos (?) medições em posição sentada em cada uma de pelo menos (?) consultas

A

2; 2

i.e. Doente vem a pelo menos 2 consultas e em cada consulta faz-se pelo menos 2 medições da PA, regista-se tudo, e no fim faz-se a média

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84
Q

PA normal

A

PAS <120mmHg E PAD <80mmHg

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85
Q

Hipertensão sistólica isolada

A

PAS >140 (incluindo)
E
PAD <90

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86
Q

HTA estadio 1

A

PAS >140 (incluindo) OU PAD>90 (incluindo)

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87
Q

HTA estadio 2

A

PAS>160 (incluindo)
OU
PAD>100 (incluindo)

Mnemo:
“PAD aumenta de Dez em Dez”
“PAS tem aumento Superior”

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88
Q

Em crianças e adolescente a hipertensão define-se como PA superior ao percentil…

A

95

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89
Q

As medições em casa e a pressão média das 24h em ambulatório são geralmente mais (altas/baixas) do que as verificadas em consulta e prevêem mais confiavelmente as lesões de órgão-alvo

A

Baixas

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90
Q

PA medida em casa/MAPA prevêem mais confiavelmente as lesões de órgão-alvo do que as verificadas em consulta?

A

Sim

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91
Q

Variações da PA ao longo do dia

A

Mais alta de manhã (razão pela qual há mais AVCs e EAM nas primeiras horas da manhã) e descem 20% durante a noite

Relembrar:
- Descida nocturna atenuada =&raquo_space;> risco de doença cardiovascular

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92
Q

Quanto é que deve descer a PA durante a noite?

A

20% mais baixas do que a PA durante o dia

Relembrar:

  • Non-dippers =&raquo_space;> risco doença CV
  • PA + alta nas primeiras horas d manhã
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93
Q

Critérios recomendados para o diagnóstico de hipertensão com base na monitorização das 24H

A

Vigília: >135/85mmHg (inclusive)
Sono: >120/75mmHg (inclusive)

Relembrar:
- A PA deve ser 20% mais baixa durante a noite do que durante o dia, e se a descida nocturna estiver atenuada, há um risco aumentado de DCV

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94
Q

Que % dos doentes com hipertensão estágio 1 têm hipertensão bata branca?

A

20%

Mnemo: Bata Branca pode chegar aos Binte porcento!

Relembrar

  • Indivíduos catalogados como tendo hipertensão por medições em consulta, mas com pressões em ambulatório <135/85 mmHg.
  • Maior risco de lesão de órgãos-alvo, mas em menor extensão do que quem tem as pressões sempre elevadas.
  • Maior risco de HTA constante.
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95
Q

% hipertensão primária vs. % hipertensão secundária

A

HTA primária: 80-95%
HTA secundária: 5-20%

Relembrar:

  • Causa + comum de HTA secundária é a insuficiência renal
  • 80% da HTA na insuficiência renal é dependente de volume e pode ser tratada com diálise.
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96
Q

Prevalência de HTA primária aumenta com a idade?

A

Sim

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97
Q

Hipertensão primária tende a ser familiar?

A

Sim

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98
Q

Hipertensão primária pode ser subclassificada com base na actividade da renina plasmática…

A

ARP reduzida (25%): forma dependente de volume (muito volume -> feedback negativo na renina)

ARP elevada (15%): forma vasoconstritora (++ renina -> angiotensina II -> vasoconstrição)

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99
Q

Existe uma correlação linear e directa entre o peso ou IMC e a PA, particularmente para a gordura (?)

A

Central

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100
Q

Qual é o tipo de gordura que mais se associa a hipertensão?

A

Central

Relembrar:
- Correlação linear e directa entre o peso/IMC e a PA

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101
Q

60% dos hipertensos tem um sobrepeso superior a …

A

20%

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102
Q

(?) da hipertensão em adultos é DIRECTAMENTE atribuível à adiposidade

A

70%

Relembrar:
- Correlação linear + directa entre peso/IMC e a PA

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103
Q

FR como dislipidemia, HTA e resistência à insulina estão frequentemente associados à obesidade?

A

Sim, e quando conjugados a mortalidade por IC, AVC, DM e doença CV é&raquo_space;>

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104
Q

% dos hipertensos não-obesos e não-diabéticos que tem resistência à insulina

A

50%

105
Q

Parentes em 1º grau de doentes hipertensos primário s têm resistência à insulina?

A

Sim

106
Q

A (?) (marcador substituto de resistência à insulina) parece prever o risco de HTA e doença cardiovascular

A

Hiperinsulinemia

Relembrar:

  • 50% dos hipertensos não-obesos e não-diabéticos têm resistência à insulina.
  • A hiperTG é um marcador de resistência à insulina
  • Parentes 1º grau de doentes c/HTA primária têm resistência à insulina
107
Q

Perda de peso aumena a sensibilidade à insulina e diminui a PA?

A

Sim

108
Q

Praticamente todas as doenças do parenquima renal podem causar HTA?

A

Sim

Relembrar:

  • Doença renal é a causa mais comum de hipertensão secundária
  • > 80% dos doentes com DRC têm HTA
  • HTA é mais grave em glomerulopatias > doenças intersticiais
109
Q

HTA é mais grave em glomerulopatias ou doenças intersticiais?

A

Glomerulopatias

Relembrar:

  • Doença renal é a causa + comum de hipertensão secundária
  • > 80% dos insuficientes renais crónicos têm HTA
110
Q

A hipertensão renovascular é uma forma comum e tratável de hipertensão que se associa a efeitos hemodinamicos major ou minor?

A

Minor (é muito dificil prova que é de facto a oclusão da artéria renal que está a causa a hta)

111
Q

Quais os dois grandes grupos de hipertensão renovascular?

A
  1. Aterosclerose (+++)

2. Diplasia fibromuscular

112
Q

Aterosclerose x Displasia fibromuscular: qual afecta a origem da a. renal e qual afecta a parte distal?

A

Origem: aterosclerose
Distal: displasia fibromuscular

Mnemo: “Aterosclerose obstrói Acima”
“Displasia Distal Dispersa (bilateral)”

113
Q

Displasia fibromuscular: bilateral ou unilateral?

A

Bilateral

Mnemo: “Displasia Distal Dispersa”

Relembrar:

  • Menos comum que a doença renovascular aterosclerótica
  • Jovens, mulheres (8:1)
  • 2/3 por fibroplasia da média
114
Q

Fibroplasia da média é a variante mais comum de displasia fibromuscular, constituindo % dos casos

A

2/3 = 66%

Relembrar:

  • Bilateral
  • Distal
  • Mulheres (8:1), jovens
115
Q

Quando suspeitar um diagnóstico de hipertensão renovascular?

A
  • HTA refratária (embora responder a terapia não exclua o dx)
  • Perda recente do controlo da HTA
  • Início recente de HTA moderadamente grave
  • Diminuição inexplicada da função renal após IECA

Relembrar:
- 50% tem sopro abdominal/flanco, que tem maior probabilidade de ser HD significativo se se lateralizar ou estender por todo o ciclo cardíaco

116
Q

Metade dos doentes com hta renovascular vai ter um achado no exame físico, qual?

A

Sopro abdominal ou no flanco (++ prob de ser HD significativo se se lateralizar ou estender por todo o ciclo cardíaco)

117
Q

% dos doentes com hta renovascular que vai ter um sopro abdominal ou no flanco

A

50% (++ prob de ser HD significativo se se lateralizar ou estender por todo o ciclo cardíaco)

118
Q

Quando é que um sopro abdominal/flanco num doente com hta renovascular tem > prob de ser HD significativo?

A
  • Lateraliza
  • Estende por todo o ciclo cardiaco

Relembrar: presente em metade dos casos

119
Q

Perante suspeita de hta renovascular, dispomos de exames de rastreio, confirmação e seguimento. Quais são quais?

A
  1. Rastreio:
    - Avaliação do fluxo com radionuclídeos
    - Avaliação da TFG antes e após Captopril

se + :

  1. Confirmação:
    - Angio-RMN com gadolíneo: não nefrotóxico
    - Angiografia (** gold-standard **): nefrotóxico
  2. Seguimento com Eco-doppler renal
120
Q

Gadolíneo é nefrotóxico?

A

Não

121
Q

Hta renovascular: renograma com captopril normal exclui…

A

Estenose da artéria renal FUNCIONALMENTE significativa (utilidade limitada se TFG <20mL/min ou estenose bilateral)

122
Q

Renograma com captopril normalmente exclui estenose da a. renal funcionalmente significativa?

A

Sim

123
Q

Angio-RMN com gadolíneo é usada como exame de confirmação na hta renovascular, a sua acuidade é superior para lesões proximais ou distais?

A

Proximais (dá FN para lesões distais)

124
Q

% de estenose da a. renal para classificarmos como funcionalmente significativa

A

70%

Relembrar:
- Metade dos doentes com aterosclerose têm ALGUM GRAU de estenose da a. renal

125
Q

Hta renovascular: achados angiográficos compatíveis com lesão funcionalmente significativa

A
  • Vasos colaterais
  • Proporção lateralizante da renina na veia renal (>1.5)

Relembrar: gradiente de pressão através da lesão não prediz confiavelmente a resposta à reparação vascular

126
Q

Hta renovascular: um gradiente de pressão através da estenose prediz confiavelmente a resposta à reparação vascular?

A

Não (não tem significado clínico para reparação)

127
Q

Existe algum exame suficientemente confiável para determinar a relação causal entre uma estenose a. renal e a hipertensão?

A

Não (i.e. nenhum exame nos vai provar que a HTA é causada pela doença renovascular)

Relembrar:
- Um gradiente de pressão através da lesão não prediz confiavelmente a resposta à reparação vascular

128
Q

Tratamento da hta renovascular

A
  1. Médico: IECA ou ARA (mas reduzem TFG no rim estenótico)

2. Cirúrgico: angioplastia com ou sem stent (++); revascularização cirúrgica

129
Q

HTA renovascular: na estenose bilateral ou unilateral na presença de rim único, qual o possível efeito de usar um IECA ou ARA?

A

Insuficiencia renal progressiva, mas reversível se pararmos o IECA/ARA

130
Q

Displasia fibromuscular x Aterosclerose: qual tem melhor px?

A

Displasia fibromuscular

131
Q

Tratamento Displasia Fibromuscular (maioria)

A

Angioplasia transluminal percutânea (sem stent!):

  • Melhora/cura HTA em 90%
  • 10% restenose
132
Q

Na displasia fibromuscular a angioplasia transluminal percutânea é feita com stent?

A

Não.

133
Q

Aldosteronismo primário é responsavel por que % dos casos de HTA?

A

15%

134
Q

Aldosteronismo primário: idade

A

3ª-5ª década

Relembrar:
- 15% dos casos de HTA

135
Q

Dos doentes com HTA refratária, em quais devemos considerar o dx de aldosteronismo primário?

A

Todos! (= hta renovascular)

136
Q

Aldosteronismo primário é uma forma potencialmente curável de HTA?

A

Sim (== hta renovascular)

137
Q

Aldosteronismo primário

A

Aumento da produção de Aldosterona que é independente do eixo neurohormonal

Relembrar:
- Renina está baixa pelo feedback negativo

138
Q

Renina no Aldosteronismo primário

A

Diminuída (aldosterona produzida de forma independente do eixo NH -> feedback negativo na renina)

139
Q

Achados do aldosteronismo primário

A
  • Retenção de sódio (hipertensão)
  • Hipocaliémia
  • Renina baixa (feedback negativo)

Relembrar:
15% dos casos de hipertensão, deve ser considerado em todos os doentes com HTA refratária

140
Q

Doentes com hiperaldosteronismo costumam ter edema?

A

Não, raramente terem edema apesar de haver retenção de sódio e hipertensão.

141
Q

Disfx renal e doença CV são mais marcadas nos doentes com hipertensão primária ou hiperaldosteronismo?

A

Hiperaldosteronismo

Mnemo: no HIPERaldosteronismo, as complicações estão HIPER potenciadas

142
Q

HTA no hiperaldosteronismo costuma ser grave?

A

Não, geralmente branda-moderada.

Relembrar: nestes doentes a hipertensão pode ser menos grave, raramente têm edema, mas as complicações (renais e cardiovasculares) estão mais acentuadas!

143
Q

Etiologia do aldosteronismo primário

A
  1. Adenoma supra-renal (70%): unilateral, libertação da aldosterona é mais responsiva à ACTH (++ manhã)
  2. Hiperplasia bilateral (30%): mais responsiva à angiotensina II (++ posição erecta)
  3. Carcinoma
  4. Tumores ectópicos (ex: arrenoblastoma ovárico)
  5. Familiares (raro)
144
Q

Adenoma da supra-renal é a causa mais comum de aldosteronismo primário. A libertação da aldosterona neste caso é mais responsiva à…

A

ACTH (++ manhã)

Relembrar: na hiperplasia bilateral a libertação é mais responsiva à angiotensina II (++ posição erecta)

145
Q

Exames de rastreio para aldosteronismo primário

A
  1. Razão aldosterona:ARP: exame útil, em que uma razão >30:1 associada a [aldosterona]>555pmol/L tem ALTA Sn e Sp para um adenoma. Devemos interromper IECAs/ARAs 6 semanas antes da avaliação, pois aumentam a Renina.
  2. Níveis séricos de K+: pouco Sn e pouco Sp
146
Q

Níveis séricos de K+ são sensíveis e específicos para aldosteronismo primário?

A

Pouco sensíveis: 25% dos doentes com adenoma têm K+ normal.

Pouco específicos: aldosteronismo secundário, distúrbios induzidos por MC ou CCT

147
Q

Que % dos doentes com adenoma da suprarrenal (aldosteronismo primário) vão ter níveis de K+ normais?

A

25% (logo, K+ sérico é pouco sensível como exame de rastreio)

Relembrar: é também pouco específico. Preferível a razão Aldosterona:ARP

148
Q

Níveis séricos de K+ (baixos) são específicos de aldosteronismo primário?

A

Não, são pouco Sp.

149
Q

% de hipertensos com hipocalémia não provocada* que têm hiperaldosteronismo

*diuréticos causam hipoK

A

50%

Relembrar:

  • Níveis séricos de K+ são pouco Sp e Sn
  • Um exame mais útil é a razão Aldosterona:ARP
150
Q

Razão Aldosterona:ARP > (?) e [aldosterona] > (?) pmol/L tem ALTA Sn + Sp para adenoma suprarrenal

A

30:1
555 (uma razão&raquo_space;> na ausência de níveis elevados de aldosterona é menos específica para aldosteronismo primário)

Relembrar:

  • Interromper IECA/ARA 6 semanas antes da medição
  • Corrigir hipocaliémia se presente
151
Q

Exame de confirmação de aldosteronismo primário

A

Medição da Aldosterona após sobrecarga hídrica:
- Falha em suprimir (para <277pmol/L)

Relembrar:
Uma razão aldosterona:ARP >30:1 + [aldosterona]>555pmol/L = alta Sp e Sn para adenoma suprarrenal

152
Q

Todos os doentes com diagnóstico de aldosteronismo primário devem fazer TC?

A

Sim (para caracterização imagiológica = ver onde está o tumor)

153
Q

Forma mais precisa de distinguir formas unilaterais e bilaterais de aldosteronismo primário

A

Amostras venosas bilaterais de aldosterona (após estimulação com ACTH):
- Razão aldosterona ipsi/controlateral>4
+
- Níveis simétricos de cortisol

154
Q

Tratamento do aldosteronismo primário: adenoma vs hiperplasia bilateral

A

Adenoma: cirurgia (curativa em 70%)

Hiperplasia bilateral: tratamento médico (ARAs + diuréticos poupadores de K+)

155
Q

Risco decorrente da cirurgia para excisão de adenoma da supra-renal

A

Hipoaldosteronismo transitório (tratamos hiperK+ com diuréticos + fludrocortisona)

156
Q

Quais as causas mais comuns de hiperaldosteronismo primário?

A

Adenoma supra-renal + hiperplasia bilateral supra-renal = 90%

157
Q

Que % dos doentes com síndrome de Cushing vai ter hipertensão?

A

80%

Snd Cushing: superprodução de cortisol devido ao excesso de ACTH (tumores da hipófise ou ectópicos) ou cortisol (independente da ACTH)

158
Q

Avaliação laboratorial de Sindrome de Cushing

A
  • Cortisol livre urinário
  • Teste de supressão com Dexametasona nocturna
  • Cortisol salivar nocturn
159
Q

Feocromocitoma é responsável por que % dos casos de HTA?

A

0.05% (<1%)

Relembrar:
Aldosteronismo primário: 15%

160
Q

Paragangliomas da cabeça e do pescoço associam-se a que mutação?

A

Da succinato desidrogenase

Relembrar: paragangliomas são tumores secretores de catecolaminas presentes no tecido paraganglionar

161
Q

É possível doentes com feocromocitoma terem hipotensão em vez de hipertensão?

A

Sim, se a catecolamina predominante for a Adrenalina, em vez da Noradrenalina.

Relembrar:
- Noradrenalina têm maior afinidade para os receptores alfa

162
Q

Se a catecolamina predominantemente libertada num doente com feocromocitoma for a (?), este doentes podem ter hipotensão em vez de hipertensão

A

Adrenalina (normalmente é a noradrenalina que tem maior afinidade para os receptores alfa)

163
Q

Exames laboratoriais para o diagnóstico de Feocromocitoma

A
  • Catecolaminas plasmáticas
  • Catecolaminas urinárias (menos Sn, mas mais Sp)
  • Avaliação genética (associa-se a MEN2A, MEN2B, VHL, NF e paragangliomas cabeça e pescoço)

Relembrar: paragangliomas da cabeça e pescoço -> mutação da succinato desidrogenase

164
Q

Excisão cirúrgica de um Feocromocitoma é o tratamento definitivo que cura (?) dos doentes

A

90%

165
Q

Que % dos doentes com SAHOS são hipertensos?

A

> 50%

Relembrar: a gravidade do SAHOS correlaciona-se com a gravidade da hipertensão

166
Q

Que % dos doentes com SAHOS são obesos?

A

70%

Relembrar: perda de peso pode curar não só o SAHOS como a hipertensão; CPAP ou BiPAP podem tornar responsivas hipertensões aparentemente refratárias.

167
Q

Em obesos com SAHOS, a perda de peso pode curar…

A

SAHOS e a hipertensão

Relembrar:

  • > 50% dos doentes com SAHOS tem hipertensão
  • 70% dos doentes com SAHOS são obesos
  • Com CPAP ou BiPAP hipertensões aparentemente refractárias podem tornar-se responsivas
168
Q

Causa cardiovascular congénita mais comum de hipertensão

A

Coarctação da aorta (8: 1000 nascimentos)

169
Q

Que % dos doentes com coarctação da aorta corrigida na infância desenvolvem hipertensão mais tarde na vida?

A

30%

Relembrar:
- Apesar de costumar ser esporádica, 35% dos casos associam-se a síndrome de Turner

170
Q

Doentes com coarctação da aorta corrigida apresentam expectativa de vida normal?

A

Não

Relembrar: 30% dos que são submetidos a correção cirurgica na infância vão acabar por desenvolver hipertensão

171
Q

Défices de 17a-hidroxilase, 11b-hidroxilase e 11b-HSD são distúrbios (AR/AD) que constituem formas monogénicas de hipertensão

A

AR

172
Q

Deficiência de 17a-hidroxilase

A

Forma monogénica de hipertensão:

  • Aldosterona (++)
  • Hormonas sexuais (- -)
  • GCT (- -)

Trata-se com aquilo que falta = GCT

Mnemo: 17 anos são menores logo não deviam ter vida sexual = défice das hormonas sexuais = ausência de maturação sexual

173
Q

Deficiência de 11b-HSD

A

Excesso de corticóides que actuam nos receptores mineralocorticoides = hipertensão (devido a falha na conversão do cortisol para a sua forma inactiva, cortisona).
Causa HTA + HipoK + Alcalose metabólica + HIPERcalciuria

174
Q

Deficiência 11b-hidroxilase

A
  • Aldosterona (++)
  • Androgénios (++)
  • GCT (- -)

vs. défice 17a-hidroxilase:
- Aldosterona (++)
- Hormonas sexuais (- -)
- GCT (- -)

= diferem na presença / ausência de HORMONAS SEXUAIS.

  • HTA é menos comum nas formas tardias de défice 11b-hidroxilase
175
Q

Síndrome de Liddle e HTA exacerbada na gravidez são formas (AD/AR) monogénicas de HTA

A

AD

Mnemo: o Lidl (Liddle) é um supermercado dominante!

176
Q

Síndrome de Liddle

A

Activação constitutiva do ENaC (reabsorção de Na+ = acção da aldosterona mas sem a aldosterona).

Trata-se com Amilorido.

177
Q

Aldosteronismo primário responsivo aos corticóides

A
  • Doença monogénica AD
  • Gene quimérico cr 8
  • Hipertensão moderada-grave em jovens
  • ACTH passa a regular secreção de esteróides com superprodução de ALDOSTERONA + esteróides hibridos
  • HxF de AVC hemorrágico na juventude
  • HipoK branda ou ausente
  • Tx baixas doses corticoides
178
Q

No aldosteronismo primário responsive aos corticóides normalmente há uma hx familiar de..

A

AVC hemorrágico

179
Q

Gravidade da hipoK+ no aldosteronismo primário responsivo aos corticóides

A

Branda ou Ausente (apesar da HTA poder ser moderada-grave)

180
Q

MAPA 24h prevê de forma mais confiável o risco de doença CV do que as medições em consulta?

A

Sim

181
Q

Indicações para MAPA 24h em ambulatório

A
  1. Hipertensão de bata branca
  2. Hipertensão refratária
  3. Hipertensão episódica
  4. Hipotensão sintomática
  5. Insuficiência autonómica

Mnemo: 3 Hiper + 2 Hipo

182
Q

Exame físico do doente hipertenso: mesmo que o pulso femoral seja normal à palpação, devemos medir pelo menos uma vez a PA no membro inferior?

A

Sim, ++ HTA <30A

183
Q

Único tecido no qual as arterias e arteriolas podem ser examinadas directamente

A

Retina

184
Q

Hipotiroidismo dá hipertensão sistólica ou diastólica?

A

Diastólica (vs. hipertiroidismo = sistólica)

185
Q

HiperCa/HipoCa dá HTA

A

HiperCa

186
Q

Causas de hipertensão sistólica com pressão de pulso ampla

A

Diminuição compliance vascular:
- Arteriosclerose

Aumento DC:

  • Regurgitação aórtica
  • Tireotoxicose
  • Snd cardíaco hipercinético
  • Febre
  • Fístula AV
  • DAP
187
Q

Intervenções no estilo de vida são importantes tanto para prevenir como para tratar a hipertensão?

A

Sim:

  • Recomendadas a pré-hipertensos para prevenir hipertensão
  • Recomendadas a hipertensos como adjuvante: pode diminuir o nº de fármacos necessários ou as suas doses
188
Q

Perda de peso e menor aporte de NaCl conseguem prevenir a hipertensão?

A

Sim

189
Q

Em hipertensos, intervenções do estilo de vida podem reduzir o nr de fármacos necessários ou as doses necessárias para controlo da HTA?

A

Sim

190
Q

Suplementação com K+ em hipertensos pode estar associada a…

A

Redução da mortalidade por AVC

191
Q

Restrição excessiva de NaCl em hipertensos diabéticos ou com IC tratada com diuréticos pode ocasionar…

A

Outcomes cardiovasculares adversos

Relembrar: <6g NaCl por dia parece reduzir os efeitos CV (<2g/dia em cirróticos; <2.5g/dia na nefrolitiase)

192
Q

IMC recomendado em hipertensos

A

<25kg/m2 (perda de peso MODESTA pode reduzir a PA + aumentar sensibilidade à insulina)

193
Q

Em que doentes hipertensos é que a restrição excessiva de Na+ pode ocasionar outcomes CV adversos?

A

Diabéticos

IC tratada agressivamente com diuréticos

194
Q

A partir de que valor de PA se começa a tratar farmacologicamente?

A

> 140/90mmHg (inclusive; um OU outro)

195
Q

O grau de benefício dos antihipertensores está relacionado com a magnitude de redução da PA?

A

Sim

Redução 10mmHg da PAS / 5mmHg da PAD = reduz em 40% risco de AVC e 16% risco de IC

Mnemo: o cerébro está numa posição superior, pelo que o impacto é superior! (40% AVC vs. 16% IC)

196
Q

Qual a intervenção ISOLADA mais eficaz para atrasar a progressão de doença renal relacionada com a hipertensão?

A

Redução PA

197
Q

MofA diuréticos tiazidicos

A

Inibem a bomba Na/Cl do tubo contornado distal

198
Q

Tiazidas podem ser combinados com outros antihipertensores, mas a conjugação com (?) é menos eficaz

A

BCC

Mnemo: a Tia Zida tem osteoporose e não gosta que lhe bloqueiem o cálcio!

199
Q

Doses altas de diuréticos tiazídicos normalmente não são recomendadas devido ao seu mal perfil metabólico: V ou F?

A

V

200
Q

Em que doentes devemos evitar usar diuréticos tiazídicos?

A
  • Diabetes (mau perfil metabólico = aumentam resistência à insulina)
  • Dislipidemia (mau perfil metabolico = aumentam colesterol)
  • Gota
  • HipoK+ (todos os diuréticos excepto os poupadores de K+ vão causar HipoK+ por um efeito de fluxo)
201
Q

Quais as vantagens e desvantagens da Clortalidona relativamente aos outros tiazidicos?

A

Vantagens: maior semi-vida e maior potência

Desvantagens: maior risco de hipocaliémia

202
Q

MofA diuréticos de ansa

A

Inibem cotransportador Na+/K+/2Cl- do ramo ascendente espesso da ansa de Henle

203
Q

Diuréticos de ansa podem ser usados em todos os doentes com hipertensão?

A

Não. São reservados para: TFG reduzida, IC e retenção de sódio ou edema de outra causa.

(evitar nos mesmos doentes em que se evitavam os tiazídicos: DM, dislipidemia, gota, hiperuricemia, hipoK+)

204
Q

MofA IECAs e MofA ARAs

A

IECAs:

  • Reduzem produção de angiotensina II
  • Reduzem atividade sistema simpático

ARAs:
- Bloqueiam receptor AT1 -> aumenta actividade receptor AT2

205
Q

IECAs e ARAs melhoram ou pioram a acção da Insulina?

A

Melhoram (Valsartan inclusive reduz o risco de DM em hipertensos)

206
Q

Diuréticos tiazídicos e de ansa têm efeitos adversos no metabolismo da glicose. E os IECAs/ARAs?

A

IECAs e ARAs melhoram a acção da insulina

207
Q

Combinação IECA + ARA para tratamento da hipertensão é eficaz?

A

Menos eficaz que outras

208
Q

Efeitos laterais dos IECAs (não dos ARAs)

A
  • Tosse seca (15%-30%), que não tem relação com a altura em que se começou o IECA
  • Angioedema (<1%)
209
Q

Efeitos laterais dos IECAs e ARAs

A
  • Insuficiência renal funcional (especialmente em doentes com estenose da a. renal porque causam vasodilatação da arteríola eferente com diminuição da TFG, mas que reverte)
  • Hipercaliémia (os diuréticos tiazídicos e de ansa causavam hipoK+)
210
Q

Alisquireno

A

Inibidor da renina, logo = bloqueio do eixo NH mais completo do que com IECAs/ARAs, MAS… monoterapia com alisquireno tem a mesma eficácia do que com IECA ou ARA

211
Q

Monoterapia com Alisquireno é mais eficaz na redução da PA do que monoterapia com um IECA ou ARA?

A

Não, tem a mesma eficácia.

Relembrar:

  • Alisquireno não é, contudo, agente de 1ª linha
  • CI na gravidez
212
Q

Alisquireno pode ser usado com segurança na gravidez?

A

Não. Está CI (ou usar apenas com precaução).

213
Q

Diferença entre a Espironolactona e a Eplerenona

A

Espironolactona = antagonista não-selectivo. Causa ginecomastia, impotência e anomalias menstruais.

Eplerenona = antagonista selectivo

214
Q

Espironolactona pode ser usada em monoterapia na hipertensão ou em combinação com…

A

Tiazídico (a espironolactona é um poupador de K+ logo ajuda a prevenir a hipoK+ causada pelos tiazídicos)

215
Q

Que anti-hipertensor é especialmente eficaz na hipertensão essencial resistente com renina baixa + aldosteronismo primário?

A

Espironolactona

216
Q

Em doentes com IC, a espironolactona em doses baixas (reduz/aumenta) a mortalidade e hospitalizações por IC quando combinada com terapia convencional

A

Reduz

217
Q

BB reduzem a mortalidade e hospitalizações na IC?

A

Sim

218
Q

BB (inibem/aumentam) Renina

A

Inibem (usados como anti-hipertensores)

219
Q

BB são particualrmente eficazes em hipertensos com ou sem taquicardia?

A

Com

220
Q

Há diferença na potência anti-hipertensor dos agentes cardiosseletivos vs. não seletivos?

A

Não

221
Q

BB podem ser mais ou menos protector para eventos CV e cerebrovasculares do que outros antihipertensores?

A

Menos. No entanto, permanecem como terapia apropriada para doentes com patologia cardiaca ou comorbilidades associadas.

222
Q

Qual o beta-bloqueador que tem também acção vasodilatadora graças a potenciação da acção do NO?

A

Nebivolol

223
Q

Bloqueadores alfa: MofA

A
  • Antihipertensores

- Diminuem resistência vascular periférica

224
Q

Bloquedores alfa reduzem taxas de morbimortalidade CV e protegem mais contra IC do que outras classes de antihipertensores?

A

Não

225
Q

Indicações para bloqueadores alfa na HTA

A
  • Hipertrofia prostática com sintomas urinários

- Feocromocitoma (fenoxibenzamina)

226
Q

Agonistas alfa de acção central (ex: Clonidina) e simpatoliticos periféricos podem causar (…)

A

HTA rebound (há upregulation dos receptores catecolaminas)

227
Q

Indicação para agonistas alfa de acção central (Clonidina)

A

Neuropatia autonómica

228
Q

MofA: agonistas alfa de acção central

A

Inibem fluxo simpático

229
Q

MofA: simpaticolíticos periféricos

A

Reduzem resistência periférica e vasoconstrição venosa

230
Q

BCC dihidropiridinas podem causar edema, que é causado pela retenção de sal e água?

A

Não, é causado por aumento dos gradientes transcapilares (i.e. mais fluído sai dos vasos, não quer dizer que haja sobrecarga de fluído, se não não fazia sentido serem usados na HTA)

231
Q

Existe benefício adicional de combinarmos um BCC com um diurético?

A

Não é claro (mas pode ser feito)

232
Q

Vasodilatadores directos que podem ser usados no tratamento da hipertensão (mas não são 1ª linha)

A
  • Hidralazina
  • Minoxidil
  • Nitroprussiato ev
    (adicionados ao esquema diurético + BB)

Relembrar:

  • Hidralazina está CI na disseção da aorta
  • Nitroprussiato pode ser dado no tratamento da disseção da aorta
233
Q

Hidralazina é utilizada na gravidez como antihipertensor?

A

Sim

Relembrar:
- Pode causar um síndrome lupus-like

234
Q

Minoxidil está indicado para tratar HTA em casos de IR refratária?

A

Sim

Relembrar:
Efeitos laterais incluem hipertricose e derrame pericárdico

235
Q

Quando em monoterapia, os efeitos na redução da PA para as principais classes de antihipertensores são equivalentes?

A

Sim

236
Q

(?) reduzem a pressão intraglomerular e proteinúria, podendo retardar a taxa de progressão da insuficiência renal

A

IECAs e ARAs

237
Q

Em doentes com DM tipo 2 o tratamento com IECA, ARA ou alisquireno atrasa a progressão da doença renal. Se adicionarmos o alisquireno a um IECA obtemos uma proteção adicional?

A

Não, juntar o alisquireno a um IECA não só NÃO confere protecção adicional cardiovascular e renal, como pode causar outcomes PIORES.

238
Q

Em doentes hipertensos com IC, o uso de diuréticos, IECA/ARAs ou BB aumenta a sobrevida?

A

Sim

239
Q

IECAs x BCC: qual oferece maior protecção coronária e qual oferece mais protecção contra AVC?

A

IECA = proteção coronária

“os IECAs Impedem o Enfarte ao actuarem nas CoronariAs”

BCC = proteção contra AVC

“Os BCC actuam no Brain”

240
Q

Após um AVC, qual das seguintes combinações reduz a taxa de recorrência de AVC?

a) IECA + diurético
b) IECA + ARA

A

IECA + diurético

241
Q

Novas abordagens não-farmacológicas ao tratamento da HTA que interrompem o fluxo simpático

A
  1. Activação do barorreflexo por estimulação eletrica
  2. Ablação da enervação simpática renal por RF endovascular

Relembrar: em 80% dos doentes há redução da PA a curto-prazo, sendo a redução semelhante nos dois procedimentos

242
Q
  1. Activação do barorreflexo por estimulação eletrica
  2. Ablação da enervação simpática renal por RF endovascular

= em qual há maior redução na PA?

A

É igual em ambas! 80% dos doentes têm redução na PA a curto prazo

243
Q

Metas de PA: quais os valores que dão maior protecção contra eventos CV?

A

PAS <135-140
PAD <80-85
(mas nunca reduz o risco CV ao nível dos não hipertensos!)

244
Q

Metas de PA extremamente agressivas podem não ser vantajosas?

A

Sim (ex: <130/80 em DM, IC ou DRC)

245
Q

Em doentes com hipertensão sistólica isolada existe algum problema em reduzir adicionalmente a PAD?

A

Não

246
Q

Quando tratamos hipertensão num doente insuficiente renal crónico, pode haver um aumento da Cr que é progressivo ou não progressivo?

A

Não progressivo
Não indica dano estrutural (é uma resposta HD)
Devemos continuar a tratar a HTA e não parar por causa do aumento da Cr

247
Q

Hipertensão resistente

A

PA >140/90 num doente a tomar pelo menos 3 fármacos sendo que um deles é um diurético

248
Q

Pseudo-hipertensão deve-se a…

A

Arteriosclerose grave (++ idosos)

249
Q

Numa emergência hipertensiva é o nível da pressão arterial isolado ou o grau de lesão de órgão alvo que determina a RAPIDEZ com que devemos reduzir a PA?

A

Lesão orgao alvo

250
Q

Hipertensão maligna

A

Aumento abrupto da PA num doente com hipertensão subjacente ou de início súbito num doente previamente normotenso. É mais importante a taxa de elevação da PA do que o seu nível absoluto.

251
Q

O que pode acontecer se reduzirmos demasiado rapidamente a PA num doente hipertenso crónico?

A

Isquemia ou enfarte cerebral (autorregulação do fluxo cerebral estão mudados para níveis mais altos)

252
Q

Como tratar hipertensão maligna com encefalopatia

A

Reduzir PA não mais do que 25% num período de minutos-2 horas OU para 160/110

Como? EV: Nitroprussiato, Nicardipina, Labetalol, (Enalapril)

Mnemo: dar o NITRO!

253
Q

Como tratar hipertensão maligna sem encefalopatia

A

Reduzir PA durante horas (não durante minutos como no caso de haver encefalopatia!)

Como? PO: Captopril, Clonidina e Labetalol

Mnemo: Ir com Calma!

254
Q

Principais causas de crises adrenérgicas (5) e tx

A
  1. Feocromocitoma
  2. OD Cocaína e Anfetaminas
  3. Cessação Clonidina
  4. Compostos ricos em Tiramina Inibidores da MAO
  5. Lesões medulares agudas

Tx: Nitroprussiato e Fentolamina

255
Q

AVC isquémico sem indicação para fibrinólise: quando iniciar terapia para baixar HTA?

A

PAS >220mmHg
ou
PAD>130mmHg

Relembrar: com indicação para fibrinólise:
PAS >185mmHg
PAD >110mmHg

256
Q

AVC hemorrágico: quando iniciar terapia antihipertensora?

A

PAS >180mmHg
ou
PAD>130mmHg

257
Q

Tratamento antihipertensor na pré-eclampsia/eclampsia

A

Hidralazina

258
Q

Tratamento hipertensão numa insuficiência VE aguda

A

Enalapril + Diuréticos

259
Q

Tratamento antihipertensor num AVC

A
  • Nitroprussiato
  • Labetalol
  • Nicardipina
    (= hipertensão maligna com encefalopatia)

Cardiologia - PNS (19 decks)

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