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Flashcards in HTA Deck (259):
1

HTA é responsável por que % das mortes globalmente?

15%

Relembrar: é uma das principais causas de morte no mundo inteiro

2

HTA aumenta quantas vezes o risco de outras doenças CV?

2x (DAC, IC, AVC, IR, DAP)

3

Risco de doença cardiovascular aumenta a carga total de factores de risco?

Sim

4

Como definimos HTA?

Qualquer um:
- PAS>140mmHg
- PAD>90mmHg
- Terapia antihipertensora

5

HTA é mais comum em que grupo étnico?

Afroamericanos (cerca 1/3)

6

% de adultos que têm hipertensão

30%

Mnemo: "hiperTEnsão aproxima-se de um TErço"

Relembrar:
- Responsável por 15% das mortes globais
- Duplica o risco de outras doenças CV

7

A hipertensão está presente em todas as populações?

Sim

Mnemo: a HIPERtensão está HIPERdistribuida

8

Como varia a PA ao longo da vida e consoante o sexo?

- Primeiras duas décadas de vida: PA sobe de modo constante

PAS sobe sempre:
- Jovens adultos: PAS (homens) > PAS (mulheres)
- Mais velhos: PAS tem uma taxa de aumento maior mulheres > homens

PAD sobe até aos 55 e depois começa a descer.

= após os 60A há um alargamento da pressão de pulso (PAS a subir, +++ mulheres + PAD a descer)

9

PAD aumenta até que idade?

55A e depois começa a descer. Como a PAS continua a subir (mais rapidamente nas mulheres) há um alargamento da pressão de pulso após os 60A.

10

Pressão de pulso após os 60A

Alargada (PAS continua a subir e PAD a descer após os 55A)

11

Probabilidade de hipertensão aumenta com a idade?

Sim (visto que a PAS continua a subir ao longo da vida). 65% das pessoas >60A têm HTA.

Relembrar: há um alargamento da pressão de pulso após os 60A

12

Factores de risco ambientais para HTA

1. Obesidade/excesso de peso: FR fortes e independentes
2. Inactividade física
3. Aporte aumentado NaCl
4. Aporte diminuído K e Ca
5. Stress
6. Álcool

13

HTA: a razão Na-K urinária tem maior correlação com a PA do que o Na ou K isoladamente?

Sim

14

60% dos hipertensos tem > % de sobrepeso

>20%

Relembrar: obesidade, excesso de peso e níveis baixos de actividade física são FR para HTA.

15

Contributo de fatores genéticos para HTA: %

35% (a carga hereditária parece ser superior para os homens)

Relembrar:
- Variantes genéticas específicas não são aplicáveis à vasta maioria (>98%) dos casos de HTA = distúrbio poligénico devido à interacção de factores ambientais + genéticos (contributo genético modesto)

16

A HTA é na vasta maioria dos casos um distúrbio poligénico em que há interacção entre FR ambientais e genéticos, sendo que o contributo genético é (acentuado/modesto)

Modesto

17

Polimorfismos do gene da alfa-aducina associam-se a um aumento da...

Absorção renal Na+ (FR para HTA)

Mnemo: "A Alfa-Aducina Aumenta A Absorção renal de NA"

18

Podem existir determinantes genéticos de lesão de órgão-alvo atribuída à HTA?

Sim

19

O efeito do Na+ na pressão arterial está relacionado com o fornecimento de sódio COM cloreto?

Sim. Sais sódicos sem cloreto não têm efeito na PA.

20

Mecanismos da HTA: o que acontece após absorção de Na+ em pessoas saudaveis?

Ingestão sal > Aumento da PA > Aumento da natriurese de pressão (excreção urinária de NaCl):
1. Aumento subtil TFG
2. Diminuição reabsorção NaCl
3. Aumento dos fatores hormonais (ex: ANP)

Se existem anomalias na excreção de Na: aumentos maiores da PA são necessários para atingir natriurese de pressão

21

A hipertensão dependente de NaCl pode ser uma consequência da redução da capacidade renal em excretar sódio?

Sim

22

DRT é um exemplo de HTA dependente de...

Volume (80%)

Relembrar:
- 80%: HTA relacionada com o volume, que pode ser controlada com a diálise
- 20%: HTA relacionada com aumento da actividade do sistema RAA, responde a bloqueio NH

23

Que % dos casos de HTA na DRT é relacionada com o volume?

80%, controla-se com diálise.

(20% é devido à activação sistema RAA, deve-se fazer bloqueio NH)

24

Que % dos casos de HTA na DRT é devido a hiperatividade do sistema RAA?

20% (resto: volume)

25

As catecolaminas não têm a mesma afinidade para os receptores. A Noradrenalina tem maior afinidade para receptores alfa ou beta?

Alfa

Mnemo: uma rapariga chamada Leonor (Nor) que gosta de mandar (alfa)

26

Qual a acção dos receptores alfa1?

Vasoconstrição + reabsorção renal de Na (promovem HTA -> usamos ANTAGONISTAS a1)

Relembrar: noradrenalina tem maior afinidade para receptores alfa ("uma rapariga chamada Nor que gosta de mandar")

27

Qual a acção dos receptores alfa2?

Feedback negativo na libertação de Noradrenalina (previnem HTA = damos agonistas alfa2)

28

Qual a acção dos receptores B1?

Contracção cardíaca (++ DC) + libertação Renina (promovem HTA = damos antagonistas B1)

29

Qual a acção dos receptores B2?

Vasodilatação (previnem HTA = damos agonistas B2)

Relembrar (para tratar HTA):
alfa1 + beta1 = antagonistas
alfa2 + beta2 = agonistas

30

Quais são os efeitos do SRAA que causam HTA?

Angiotensina II: vasoconstrição

Aldosterona: retenção Na+

31

A ECA além de transformar angiotensina I em angiotensina II também é responsável pela degradação da (?)

Bradicinina -> Peptídeos inactivos

Se usarmos IECAs, vamos ter ++ Bradicinina -> Tosse

32

Receptores da angiotensina II e os seus efeitos

Receptor AT1 ("mau"): vasoconstrição + aldosterona

Receptor AT2 ("bom")

33

Pró-renina contribui para a actividade fisiológica do SRAA?

Não

34

Fatores que aumentam libertação de Renina

- Transporte reduzido de NaCl na mácula densa
- Redução da pressão da arteríola aferente
- Estimulação B1 ("Betas Ranhosas")
- IECAs ou ARAs

35

Bloqueio dos receptores beta1 aumentam ou diminuem a libertação de renina?

Diminuem

Mnemo: "1 Beta Ranhosa" -> Beta1 -> Renina ++

36

Angiotensina II via AT1 diminui ou aumenta libertação de renina?

Diminui (feedback negativo)

37

Tumores secretores de Renina podem causar HTA?

Sim
ex: hemangiopericitomas benignos do aparelho justaglomerular, carcinomas renais (ex: tumor de Wilms)

38

A HTA renovascular com o tempo torna-se (mais/menos) dependende da Renina

Menos. Inicialmente é devido a menor pressão de perfusão > ++ Renina > efeitos do SRAA na PA (vasoconstrição + aldosterona)

39

Acções do receptor AT1

(receptor da angiotensina II)

Vasoconstrição + aumenta secreção aldosterona = HTA

40

Acções do receptor AT2

Vasodilatação + facilita excreção de Na + melhora remodelamento vascular + regula filtração

41

O bloqueio de receptores AT1 induz um aumento da actividade (?)

AT2

(ou seja, bloqueio dos receptores AT1 não só previne os seus efeitos deletérios como vai aumentar os efeitos bons do receptor AT2 = 2 coelhos de uma cajadada só)

42

Efeito dos receptores AT2 da angiotensina II no balanço de Na

Facilitam excreção de Na

Relembrar:
- AT1: vasoconstrição + aldosterona aumentada
- Bloqueio dos receptores AT 1 aumenta a actividade AT2

43

Efeitos da Aldosterona

- Aumenta reabsorção de Na via ENaC
- Aumenta secreção distal de K+ e H+

44

Aldosterona aumenta reabsorção de sódio via que receptores?

ENaC

45

Factores que influenciam libertação da aldosterona

1. Angiotensina II: factor primário
2. K+: hipocaliémia > menor secreção de aldosterona
3. ACTH: não é importante na regulação crónica

46

ACTH é importante na regulação crónica da Aldosterona?

Não

Relembrar: factores que influenciam libertação da aldosterona são Angiotensina II (++), K+ e ACTH

47

Exemplo clássico de HTA mediada por mineralocorticoides

Aldosteronismo primário: libertação de aldosterona independente do eixo renina-angiotensina (renina está mesmo suprimida)

48

Em modelos animais, altos níveis de aldosterona estimulam que alterações no coração?

- Fibrose
- HVE

Relembrar: espironolactona evita fibrose miocárdica induzida pela aldosterona

49

Na IC, uma baixa dose de espironolactona reduz o risco de progressão e morte súbita por causas cardíacas em %

30%

Relembrar:
- Aldosterona: fibrose miocárdio + HVE. Esta fibrose é evitada pela espironolactona.

50

Aldosterona causa hiperfiltração glomerular com albuminúria que é reversível ou irreversível?

Irreversível, após remoção dos factores desencadeantes (ex: adrenalectomia no hiperaldosteronismo primário ou espironolactona)

51

Aumento da actividade do eixo neurohormonal causa invariavelmente HTA?

Não

Exemplo: aldosteronismo secundário é observado em estados edematosos (ex: IC) sem estar associado a HTA.

52

Nos hipertensos, as pressões sanguíneas centrais correspondem sempre as pressões arteriais braquiais?

Podem não corresponder, uma vez que os hipertensos têm artérias rígidas que causam pressões mais altas. Calcular Aortic Augmentation Index = PA central / Pressão de Pulso

53

Aortic Augmentation Index (AGI)

Pressão arterial central/ Pressão de pulso

54

A pressão arterial central e o AGI são (fortes/fracos) preditores independentes de doença CV e mortalidade por todas as causas

Fortes

AGI = pressão arterial central / pressão de pulso

55

Endotelina e NO têm acções vasculares opostas. Quais?

Endotelina = vasoconstrição ("A ENdotelina ENtala o vaso")

NO = vasodilatação

56

Antagonistas orais da endotelina podem ser úteis na HTA resistente?

Sim

Relembrar: endotelina causa vasoconstrição; NO causa vasodilatação.

57

Nos hipertensos, a vasodilatação dependente do endotélio é normal?

Não. É anormal.

Relembrar: vasodilatação dependente do endotélio é mediada pelo NO.

58

Causa mais comum de morte em doentes hipertensos

Doença cardíaca

59

O controlo agressivo da hipertensão consegue regredir ou mesmo reverter a HVE e reduzir o risco de cardiopatia?

Sim!

Relembrar: não está claro se classes de fármacos diferentes apresentam um impacto adicional na redução da massa ventricular, INDEPENDENTE do efeito antihipertensor

60

HTA pode causar IC (sistólica/diastólica/ambas)

Ambas, normalmente primeiro causa disfunção diastólica (consequência INICIAL da cardiopatia relacionada com a HTA)

61

Na cardiopatia relacionada com a hipertensão, a disfunção (?) vai ser uma consequência inicial

Diastólica

Relembrar: melhor método para avaliar a função diastólica é o cateterismo cardíaco

62

Melhor método para avaliar função diastólica cardiaca?

Cateterismo

63

Que percentagem dos doentes hipertensos desenvolve IC diastólica (com função sistólica preservada)?

33% (1/3)

Relembrar:
- Cardiopatia hipertensiva pode causar disfunção sistólica, diastólica ou ambas.
- Mas, disfunção diastólica é a complicação inicial.
- O melhor método para avaliar é cateterismo.

64

FR mais forte para AVC

Hipertensão (a incidência de AVC aumenta directamente com os níveis de PAS, principalmente >65A)

65

% dos AVCs que são: hemorrágicos vs isquémicos

Isquémicos: 85%
Hemorrágicos: 15%

Relembrar:
- AVC é a 2ª causa mais comum de morte no mundo
- Hipertensão é o FR mais forte para AVC (tanto hemorrágico como isquémico)
- Antihipertensores reduzem a incidência de AVC (tanto hemorrágico como isquémico)

66

Antihipertensores reduzem a incidência de AVC? De que tipo?

Sim. Ambos (I + H)

Relembrar:
- 85% AVCs são isquémicos e 15% são hemorrágicos
- HTA é o FR MAIS forte para AVC

67

HTA é tanto uma causa como uma (?) de doença renal

consequencia

68

(?) é a etiologia mais comum de hipertensão secundária

Doença renal primária

69

Risco de doença renal é contínuo e gradual a partir da PA (?)

Ideal (<120/80mmHg)

Relembrar: e este risco correlaciona-se mais estreitamente com a PAS

70

Risco de doença renal correlaciona-se melhor o aumento da PAS ou da PAD?

PAS

71

Hipertensão maligna pode causar dano renal agudo com necrose...

Fibrinóide das arteríolas aferentes

72

Que parâmetro pode ser usado para avaliar a lesão renal e CV progressiva?

Albuminúria
Microalbuminúria: razão urinária Alb/Cr 30-300mg/g

Macroalbuminuria: razão >300mg/g

= marcadores PRECOCES de lesão renal

73

Microalbuminuria e macroalbuminuria são marcadores precoces ou tardios de lesão renal?

Precoces

74

Indice tornozelo-braço

PAS tornozelo / PAS braço

<0.9 = DAP
<0.8 = PA elevada (++ PAS), porque a pressão está muito alta no braço (não é apenas o problema periférico)

75

ITB diagnóstico de DAP

<0.9 (associa-se a >50% estenose de pelo menos 1 vaso principal de MI)

Relembrar: se ITB<0.8 então PA elevada, ++ PAS

76

DAP é uma causa e uma complicação de HTA?

Sim (= doença renal)

77

Hipertensos com DAP dos MIs apresentam maior risco de futura...

Doença CV

78

Existe um nível evidente de pressão arterial que defina hipertensão?

Não

Relembrar:
- Há um risco continuo e crescente de DCV, AVC e doença renal através dos níveis de PAS e PAD (i.e. quanto > a PAS/PAD > o risco)
- A mortalidade CV está DIRECTAMENTE relacionada com a pressão arterial, começando nos 115/75mmHg e sem evidência de limite
- A PAS e a PP são preditores mais potentes de DCV do que a PAD

79

A partir de que valor de PA é que se verifica uma relação directa e contínua entre mortalidade PA?

115/75mmHg (e sem evidência de limite!)

Relembrar:
- Não há nível evidente de PA que defina hipertensão

80

Existe um limite de PA acima do qual a relação entre a mortalidade e o nível da PA não aumenta não?

A relação entre a mortalidade e a pressão arterial é directamente proporcional, começando aos 115/75mmHg e sem limite.

81

O risco CV (?) a cada aumento de 20mmHg na PAS e 10mmHg na PAD

Duplica

82

Em individuos mais velhos, a PAS e a (?) são preditores + potentes de DCV do que a PAD

Pressão pulso

Relembrar:
- A partir dos >60A a pressão de pulso está mais alargada, devido à subida contínua da PAS e descida da PAD a partir dos 55A

83

Critérios de hipertensão baseiam na média de pelo menos (?) medições em posição sentada em cada uma de pelo menos (?) consultas

2; 2

i.e. Doente vem a pelo menos 2 consultas e em cada consulta faz-se pelo menos 2 medições da PA, regista-se tudo, e no fim faz-se a média

84

PA normal

PAS <120mmHg E PAD <80mmHg

85

Hipertensão sistólica isolada

PAS >140 (incluindo)
E
PAD <90

86

HTA estadio 1

PAS >140 (incluindo) OU PAD>90 (incluindo)

87

HTA estadio 2

PAS>160 (incluindo)
OU
PAD>100 (incluindo)

Mnemo:
"PAD aumenta de Dez em Dez"
"PAS tem aumento Superior"

88

Em crianças e adolescente a hipertensão define-se como PA superior ao percentil...

95

89

As medições em casa e a pressão média das 24h em ambulatório são geralmente mais (altas/baixas) do que as verificadas em consulta e prevêem mais confiavelmente as lesões de órgão-alvo

Baixas

90

PA medida em casa/MAPA prevêem mais confiavelmente as lesões de órgão-alvo do que as verificadas em consulta?

Sim

91

Variações da PA ao longo do dia

Mais alta de manhã (razão pela qual há mais AVCs e EAM nas primeiras horas da manhã) e descem 20% durante a noite

Relembrar:
- Descida nocturna atenuada = >>> risco de doença cardiovascular

92

Quanto é que deve descer a PA durante a noite?

20% mais baixas do que a PA durante o dia

Relembrar:
- Non-dippers = >>> risco doença CV
- PA + alta nas primeiras horas d manhã

93

Critérios recomendados para o diagnóstico de hipertensão com base na monitorização das 24H

Vigília: >135/85mmHg (inclusive)
Sono: >120/75mmHg (inclusive)

Relembrar:
- A PA deve ser 20% mais baixa durante a noite do que durante o dia, e se a descida nocturna estiver atenuada, há um risco aumentado de DCV

94

Que % dos doentes com hipertensão estágio 1 têm hipertensão bata branca?

20%

Mnemo: Bata Branca pode chegar aos Binte porcento!

Relembrar
- Indivíduos catalogados como tendo hipertensão por medições em consulta, mas com pressões em ambulatório <135/85 mmHg.
- Maior risco de lesão de órgãos-alvo, mas em menor extensão do que quem tem as pressões sempre elevadas.
- Maior risco de HTA constante.

95

% hipertensão primária vs. % hipertensão secundária

HTA primária: 80-95%
HTA secundária: 5-20%

Relembrar:
- Causa + comum de HTA secundária é a insuficiência renal
- 80% da HTA na insuficiência renal é dependente de volume e pode ser tratada com diálise.

96

Prevalência de HTA primária aumenta com a idade?

Sim

97

Hipertensão primária tende a ser familiar?

Sim

98

Hipertensão primária pode ser subclassificada com base na actividade da renina plasmática...

ARP reduzida (25%): forma dependente de volume (muito volume -> feedback negativo na renina)

ARP elevada (15%): forma vasoconstritora (++ renina -> angiotensina II -> vasoconstrição)

99

Existe uma correlação linear e directa entre o peso ou IMC e a PA, particularmente para a gordura (?)

Central

100

Qual é o tipo de gordura que mais se associa a hipertensão?

Central

Relembrar:
- Correlação linear e directa entre o peso/IMC e a PA

101

60% dos hipertensos tem um sobrepeso superior a ...

20%

102

(?) da hipertensão em adultos é DIRECTAMENTE atribuível à adiposidade

70%

Relembrar:
- Correlação linear + directa entre peso/IMC e a PA

103

FR como dislipidemia, HTA e resistência à insulina estão frequentemente associados à obesidade?

Sim, e quando conjugados a mortalidade por IC, AVC, DM e doença CV é >>>

104

% dos hipertensos não-obesos e não-diabéticos que tem resistência à insulina

50%

105

Parentes em 1º grau de doentes hipertensos primário s têm resistência à insulina?

Sim

106

A (?) (marcador substituto de resistência à insulina) parece prever o risco de HTA e doença cardiovascular

Hiperinsulinemia

Relembrar:
- 50% dos hipertensos não-obesos e não-diabéticos têm resistência à insulina.
- A hiperTG é um marcador de resistência à insulina
- Parentes 1º grau de doentes c/HTA primária têm resistência à insulina

107

Perda de peso aumena a sensibilidade à insulina e diminui a PA?

Sim

108

Praticamente todas as doenças do parenquima renal podem causar HTA?

Sim

Relembrar:
- Doença renal é a causa mais comum de hipertensão secundária
- >80% dos doentes com DRC têm HTA
- HTA é mais grave em glomerulopatias > doenças intersticiais

109

HTA é mais grave em glomerulopatias ou doenças intersticiais?

Glomerulopatias

Relembrar:
- Doença renal é a causa + comum de hipertensão secundária
- >80% dos insuficientes renais crónicos têm HTA

110

A hipertensão renovascular é uma forma comum e tratável de hipertensão que se associa a efeitos hemodinamicos major ou minor?

Minor (é muito dificil prova que é de facto a oclusão da artéria renal que está a causa a hta)

111

Quais os dois grandes grupos de hipertensão renovascular?

1. Aterosclerose (+++)
2. Diplasia fibromuscular

112

Aterosclerose x Displasia fibromuscular: qual afecta a origem da a. renal e qual afecta a parte distal?

Origem: aterosclerose
Distal: displasia fibromuscular

Mnemo: "Aterosclerose obstrói Acima"
"Displasia Distal Dispersa (bilateral)"

113

Displasia fibromuscular: bilateral ou unilateral?

Bilateral

Mnemo: "Displasia Distal Dispersa"

Relembrar:
- Menos comum que a doença renovascular aterosclerótica
- Jovens, mulheres (8:1)
- 2/3 por fibroplasia da média

114

Fibroplasia da média é a variante mais comum de displasia fibromuscular, constituindo % dos casos

2/3 = 66%

Relembrar:
- Bilateral
- Distal
- Mulheres (8:1), jovens

115

Quando suspeitar um diagnóstico de hipertensão renovascular?

- HTA refratária (embora responder a terapia não exclua o dx)
- Perda recente do controlo da HTA
- Início recente de HTA moderadamente grave
- Diminuição inexplicada da função renal após IECA

Relembrar:
- 50% tem sopro abdominal/flanco, que tem maior probabilidade de ser HD significativo se se lateralizar ou estender por todo o ciclo cardíaco

116

Metade dos doentes com hta renovascular vai ter um achado no exame físico, qual?

Sopro abdominal ou no flanco (++ prob de ser HD significativo se se lateralizar ou estender por todo o ciclo cardíaco)

117

% dos doentes com hta renovascular que vai ter um sopro abdominal ou no flanco

50% (++ prob de ser HD significativo se se lateralizar ou estender por todo o ciclo cardíaco)

118

Quando é que um sopro abdominal/flanco num doente com hta renovascular tem > prob de ser HD significativo?

- Lateraliza
- Estende por todo o ciclo cardiaco

Relembrar: presente em metade dos casos

119

Perante suspeita de hta renovascular, dispomos de exames de rastreio, confirmação e seguimento. Quais são quais?

1. Rastreio:
- Avaliação do fluxo com radionuclídeos
- Avaliação da TFG antes e após Captopril

se + :

2. Confirmação:
- Angio-RMN com gadolíneo: não nefrotóxico
- Angiografia (*** gold-standard ***): nefrotóxico

3. Seguimento com Eco-doppler renal

120

Gadolíneo é nefrotóxico?

Não

121

Hta renovascular: renograma com captopril normal exclui...

Estenose da artéria renal FUNCIONALMENTE significativa (utilidade limitada se TFG <20mL/min ou estenose bilateral)

122

Renograma com captopril normalmente exclui estenose da a. renal funcionalmente significativa?

Sim

123

Angio-RMN com gadolíneo é usada como exame de confirmação na hta renovascular, a sua acuidade é superior para lesões proximais ou distais?

Proximais (dá FN para lesões distais)

124

% de estenose da a. renal para classificarmos como funcionalmente significativa

70%

Relembrar:
- Metade dos doentes com aterosclerose têm ALGUM GRAU de estenose da a. renal

125

Hta renovascular: achados angiográficos compatíveis com lesão funcionalmente significativa

- Vasos colaterais
- Proporção lateralizante da renina na veia renal (>1.5)

Relembrar: gradiente de pressão através da lesão não prediz confiavelmente a resposta à reparação vascular

126

Hta renovascular: um gradiente de pressão através da estenose prediz confiavelmente a resposta à reparação vascular?

Não (não tem significado clínico para reparação)

127

Existe algum exame suficientemente confiável para determinar a relação causal entre uma estenose a. renal e a hipertensão?

Não (i.e. nenhum exame nos vai provar que a HTA é causada pela doença renovascular)

Relembrar:
- Um gradiente de pressão através da lesão não prediz confiavelmente a resposta à reparação vascular

128

Tratamento da hta renovascular

1. Médico: IECA ou ARA (mas reduzem TFG no rim estenótico)

2. Cirúrgico: angioplastia com ou sem stent (++); revascularização cirúrgica

129

HTA renovascular: na estenose bilateral ou unilateral na presença de rim único, qual o possível efeito de usar um IECA ou ARA?

Insuficiencia renal progressiva, mas reversível se pararmos o IECA/ARA

130

Displasia fibromuscular x Aterosclerose: qual tem melhor px?

Displasia fibromuscular

131

Tratamento Displasia Fibromuscular (maioria)

Angioplasia transluminal percutânea (sem stent!):
- Melhora/cura HTA em 90%
- 10% restenose

132

Na displasia fibromuscular a angioplasia transluminal percutânea é feita com stent?

Não.

133

Aldosteronismo primário é responsavel por que % dos casos de HTA?

15%

134

Aldosteronismo primário: idade

3ª-5ª década

Relembrar:
- 15% dos casos de HTA

135

Dos doentes com HTA refratária, em quais devemos considerar o dx de aldosteronismo primário?

Todos! (= hta renovascular)

136

Aldosteronismo primário é uma forma potencialmente curável de HTA?

Sim (== hta renovascular)

137

Aldosteronismo primário

Aumento da produção de Aldosterona que é independente do eixo neurohormonal

Relembrar:
- Renina está baixa pelo feedback negativo

138

Renina no Aldosteronismo primário

Diminuída (aldosterona produzida de forma independente do eixo NH -> feedback negativo na renina)

139

Achados do aldosteronismo primário

- Retenção de sódio (hipertensão)
- Hipocaliémia
- Renina baixa (feedback negativo)

Relembrar:
15% dos casos de hipertensão, deve ser considerado em todos os doentes com HTA refratária

140

Doentes com hiperaldosteronismo costumam ter edema?

Não, raramente terem edema apesar de haver retenção de sódio e hipertensão.

141

Disfx renal e doença CV são mais marcadas nos doentes com hipertensão primária ou hiperaldosteronismo?

Hiperaldosteronismo

Mnemo: no HIPERaldosteronismo, as complicações estão HIPER potenciadas

142

HTA no hiperaldosteronismo costuma ser grave?

Não, geralmente branda-moderada.

Relembrar: nestes doentes a hipertensão pode ser menos grave, raramente têm edema, mas as complicações (renais e cardiovasculares) estão mais acentuadas!

143

Etiologia do aldosteronismo primário

1. Adenoma supra-renal (70%): unilateral, libertação da aldosterona é mais responsiva à ACTH (++ manhã)

2. Hiperplasia bilateral (30%): mais responsiva à angiotensina II (++ posição erecta)

3. Carcinoma
4. Tumores ectópicos (ex: arrenoblastoma ovárico)
5. Familiares (raro)

144

Adenoma da supra-renal é a causa mais comum de aldosteronismo primário. A libertação da aldosterona neste caso é mais responsiva à...

ACTH (++ manhã)

Relembrar: na hiperplasia bilateral a libertação é mais responsiva à angiotensina II (++ posição erecta)

145

Exames de rastreio para aldosteronismo primário

1. Razão aldosterona:ARP: exame útil, em que uma razão >30:1 associada a [aldosterona]>555pmol/L tem ALTA Sn e Sp para um adenoma. Devemos interromper IECAs/ARAs 6 semanas antes da avaliação, pois aumentam a Renina.

2. Níveis séricos de K+: pouco Sn e pouco Sp

146

Níveis séricos de K+ são sensíveis e específicos para aldosteronismo primário?

Pouco sensíveis: 25% dos doentes com adenoma têm K+ normal.

Pouco específicos: aldosteronismo secundário, distúrbios induzidos por MC ou CCT

147

Que % dos doentes com adenoma da suprarrenal (aldosteronismo primário) vão ter níveis de K+ normais?

25% (logo, K+ sérico é pouco sensível como exame de rastreio)

Relembrar: é também pouco específico. Preferível a razão Aldosterona:ARP

148

Níveis séricos de K+ (baixos) são específicos de aldosteronismo primário?

Não, são pouco Sp.

149

% de hipertensos com hipocalémia não provocada* que têm hiperaldosteronismo

*diuréticos causam hipoK

50%

Relembrar:
- Níveis séricos de K+ são pouco Sp e Sn
- Um exame mais útil é a razão Aldosterona:ARP

150

Razão Aldosterona:ARP > (?) e [aldosterona] > (?) pmol/L tem ALTA Sn + Sp para adenoma suprarrenal

30:1
555 (uma razão >>> na ausência de níveis elevados de aldosterona é menos específica para aldosteronismo primário)

Relembrar:
- Interromper IECA/ARA 6 semanas antes da medição
- Corrigir hipocaliémia se presente

151

Exame de confirmação de aldosteronismo primário

Medição da Aldosterona após sobrecarga hídrica:
- Falha em suprimir (para <277pmol/L)

Relembrar:
Uma razão aldosterona:ARP >30:1 + [aldosterona]>555pmol/L = alta Sp e Sn para adenoma suprarrenal

152

Todos os doentes com diagnóstico de aldosteronismo primário devem fazer TC?

Sim (para caracterização imagiológica = ver onde está o tumor)

153

Forma mais precisa de distinguir formas unilaterais e bilaterais de aldosteronismo primário

Amostras venosas bilaterais de aldosterona (após estimulação com ACTH):
- Razão aldosterona ipsi/controlateral>4
+
- Níveis simétricos de cortisol

154

Tratamento do aldosteronismo primário: adenoma vs hiperplasia bilateral

Adenoma: cirurgia (curativa em 70%)

Hiperplasia bilateral: tratamento médico (ARAs + diuréticos poupadores de K+)

155

Risco decorrente da cirurgia para excisão de adenoma da supra-renal

Hipoaldosteronismo transitório (tratamos hiperK+ com diuréticos + fludrocortisona)

156

Quais as causas mais comuns de hiperaldosteronismo primário?

Adenoma supra-renal + hiperplasia bilateral supra-renal = 90%

157

Que % dos doentes com síndrome de Cushing vai ter hipertensão?

80%

Snd Cushing: superprodução de cortisol devido ao excesso de ACTH (tumores da hipófise ou ectópicos) ou cortisol (independente da ACTH)

158

Avaliação laboratorial de Sindrome de Cushing

- Cortisol livre urinário
- Teste de supressão com Dexametasona nocturna
- Cortisol salivar nocturn

159

Feocromocitoma é responsável por que % dos casos de HTA?

0.05% (<1%)

Relembrar:
Aldosteronismo primário: 15%

160

Paragangliomas da cabeça e do pescoço associam-se a que mutação?

Da succinato desidrogenase

Relembrar: paragangliomas são tumores secretores de catecolaminas presentes no tecido paraganglionar

161

É possível doentes com feocromocitoma terem hipotensão em vez de hipertensão?

Sim, se a catecolamina predominante for a Adrenalina, em vez da Noradrenalina.

Relembrar:
- Noradrenalina têm maior afinidade para os receptores alfa

162

Se a catecolamina predominantemente libertada num doente com feocromocitoma for a (?), este doentes podem ter hipotensão em vez de hipertensão

Adrenalina (normalmente é a noradrenalina que tem maior afinidade para os receptores alfa)

163

Exames laboratoriais para o diagnóstico de Feocromocitoma

- Catecolaminas plasmáticas
- Catecolaminas urinárias (menos Sn, mas mais Sp)
- Avaliação genética (associa-se a MEN2A, MEN2B, VHL, NF e paragangliomas cabeça e pescoço)

Relembrar: paragangliomas da cabeça e pescoço -> mutação da succinato desidrogenase

164

Excisão cirúrgica de um Feocromocitoma é o tratamento definitivo que cura (?) dos doentes

90%

165

Que % dos doentes com SAHOS são hipertensos?

>50%

Relembrar: a gravidade do SAHOS correlaciona-se com a gravidade da hipertensão

166

Que % dos doentes com SAHOS são obesos?

70%

Relembrar: perda de peso pode curar não só o SAHOS como a hipertensão; CPAP ou BiPAP podem tornar responsivas hipertensões aparentemente refratárias.

167

Em obesos com SAHOS, a perda de peso pode curar...

SAHOS e a hipertensão

Relembrar:
- >50% dos doentes com SAHOS tem hipertensão
- 70% dos doentes com SAHOS são obesos
- Com CPAP ou BiPAP hipertensões aparentemente refractárias podem tornar-se responsivas

168

Causa cardiovascular congénita mais comum de hipertensão

Coarctação da aorta (8: 1000 nascimentos)

169

Que % dos doentes com coarctação da aorta corrigida na infância desenvolvem hipertensão mais tarde na vida?

30%

Relembrar:
- Apesar de costumar ser esporádica, 35% dos casos associam-se a síndrome de Turner

170

Doentes com coarctação da aorta corrigida apresentam expectativa de vida normal?

Não

Relembrar: 30% dos que são submetidos a correção cirurgica na infância vão acabar por desenvolver hipertensão

171

Défices de 17a-hidroxilase, 11b-hidroxilase e 11b-HSD são distúrbios (AR/AD) que constituem formas monogénicas de hipertensão

AR

172

Deficiência de 17a-hidroxilase

Forma monogénica de hipertensão:
- Aldosterona (++)
- Hormonas sexuais (- -)
- GCT (- -)

Trata-se com aquilo que falta = GCT

Mnemo: 17 anos são menores logo não deviam ter vida sexual = défice das hormonas sexuais = ausência de maturação sexual

173

Deficiência de 11b-HSD

Excesso de corticóides que actuam nos receptores mineralocorticoides = hipertensão (devido a falha na conversão do cortisol para a sua forma inactiva, cortisona).
Causa HTA + HipoK + Alcalose metabólica + HIPERcalciuria

174

Deficiência 11b-hidroxilase

- Aldosterona (++)
- Androgénios (++)
- GCT (- -)

vs. défice 17a-hidroxilase:
- Aldosterona (++)
- Hormonas sexuais (- -)
- GCT (- -)

= diferem na presença / ausência de HORMONAS SEXUAIS.

- HTA é menos comum nas formas tardias de défice 11b-hidroxilase

175

Síndrome de Liddle e HTA exacerbada na gravidez são formas (AD/AR) monogénicas de HTA

AD

Mnemo: o Lidl (Liddle) é um supermercado dominante!

176

Síndrome de Liddle

Activação constitutiva do ENaC (reabsorção de Na+ = acção da aldosterona mas sem a aldosterona).

Trata-se com Amilorido.

177

Aldosteronismo primário responsivo aos corticóides

- Doença monogénica AD
- Gene quimérico cr 8
- Hipertensão moderada-grave em jovens
- ACTH passa a regular secreção de esteróides com superprodução de ALDOSTERONA + esteróides hibridos
- HxF de AVC hemorrágico na juventude
- HipoK branda ou ausente
- Tx baixas doses corticoides

178

No aldosteronismo primário responsive aos corticóides normalmente há uma hx familiar de..

AVC hemorrágico

179

Gravidade da hipoK+ no aldosteronismo primário responsivo aos corticóides

Branda ou Ausente (apesar da HTA poder ser moderada-grave)

180

MAPA 24h prevê de forma mais confiável o risco de doença CV do que as medições em consulta?

Sim

181

Indicações para MAPA 24h em ambulatório

1. Hipertensão de bata branca
2. Hipertensão refratária
3. Hipertensão episódica
4. Hipotensão sintomática
5. Insuficiência autonómica

Mnemo: 3 Hiper + 2 Hipo

182

Exame físico do doente hipertenso: mesmo que o pulso femoral seja normal à palpação, devemos medir pelo menos uma vez a PA no membro inferior?

Sim, ++ HTA <30A

183

Único tecido no qual as arterias e arteriolas podem ser examinadas directamente

Retina

184

Hipotiroidismo dá hipertensão sistólica ou diastólica?

Diastólica (vs. hipertiroidismo = sistólica)

185

HiperCa/HipoCa dá HTA

HiperCa

186

Causas de hipertensão sistólica com pressão de pulso ampla

Diminuição compliance vascular:
- Arteriosclerose

Aumento DC:
- Regurgitação aórtica
- Tireotoxicose
- Snd cardíaco hipercinético
- Febre
- Fístula AV
- DAP

187

Intervenções no estilo de vida são importantes tanto para prevenir como para tratar a hipertensão?

Sim:
- Recomendadas a pré-hipertensos para prevenir hipertensão
- Recomendadas a hipertensos como adjuvante: pode diminuir o nº de fármacos necessários ou as suas doses

188

Perda de peso e menor aporte de NaCl conseguem prevenir a hipertensão?

Sim

189

Em hipertensos, intervenções do estilo de vida podem reduzir o nr de fármacos necessários ou as doses necessárias para controlo da HTA?

Sim

190

Suplementação com K+ em hipertensos pode estar associada a...

Redução da mortalidade por AVC

191

Restrição excessiva de NaCl em hipertensos diabéticos ou com IC tratada com diuréticos pode ocasionar...

Outcomes cardiovasculares adversos

Relembrar: <6g NaCl por dia parece reduzir os efeitos CV (<2g/dia em cirróticos; <2.5g/dia na nefrolitiase)

192

IMC recomendado em hipertensos

<25kg/m2 (perda de peso MODESTA pode reduzir a PA + aumentar sensibilidade à insulina)

193

Em que doentes hipertensos é que a restrição excessiva de Na+ pode ocasionar outcomes CV adversos?

Diabéticos
IC tratada agressivamente com diuréticos

194

A partir de que valor de PA se começa a tratar farmacologicamente?

>140/90mmHg (inclusive; um OU outro)

195

O grau de benefício dos antihipertensores está relacionado com a magnitude de redução da PA?

Sim

Redução 10mmHg da PAS / 5mmHg da PAD = reduz em 40% risco de AVC e 16% risco de IC

Mnemo: o cerébro está numa posição superior, pelo que o impacto é superior! (40% AVC vs. 16% IC)

196

Qual a intervenção ISOLADA mais eficaz para atrasar a progressão de doença renal relacionada com a hipertensão?

Redução PA

197

MofA diuréticos tiazidicos

Inibem a bomba Na/Cl do tubo contornado distal

198

Tiazidas podem ser combinados com outros antihipertensores, mas a conjugação com (?) é menos eficaz

BCC

Mnemo: a Tia Zida tem osteoporose e não gosta que lhe bloqueiem o cálcio!

199

Doses altas de diuréticos tiazídicos normalmente não são recomendadas devido ao seu mal perfil metabólico: V ou F?

V

200

Em que doentes devemos evitar usar diuréticos tiazídicos?

- Diabetes (mau perfil metabólico = aumentam resistência à insulina)
- Dislipidemia (mau perfil metabolico = aumentam colesterol)
- Gota
- HipoK+ (todos os diuréticos excepto os poupadores de K+ vão causar HipoK+ por um efeito de fluxo)

201

Quais as vantagens e desvantagens da Clortalidona relativamente aos outros tiazidicos?

Vantagens: maior semi-vida e maior potência

Desvantagens: maior risco de hipocaliémia

202

MofA diuréticos de ansa

Inibem cotransportador Na+/K+/2Cl- do ramo ascendente espesso da ansa de Henle

203

Diuréticos de ansa podem ser usados em todos os doentes com hipertensão?

Não. São reservados para: TFG reduzida, IC e retenção de sódio ou edema de outra causa.

(evitar nos mesmos doentes em que se evitavam os tiazídicos: DM, dislipidemia, gota, hiperuricemia, hipoK+)

204

MofA IECAs e MofA ARAs

IECAs:
- Reduzem produção de angiotensina II
- Reduzem atividade sistema simpático

ARAs:
- Bloqueiam receptor AT1 -> aumenta actividade receptor AT2

205

IECAs e ARAs melhoram ou pioram a acção da Insulina?

Melhoram (Valsartan inclusive reduz o risco de DM em hipertensos)

206

Diuréticos tiazídicos e de ansa têm efeitos adversos no metabolismo da glicose. E os IECAs/ARAs?

IECAs e ARAs melhoram a acção da insulina

207

Combinação IECA + ARA para tratamento da hipertensão é eficaz?

Menos eficaz que outras

208

Efeitos laterais dos IECAs (não dos ARAs)

- Tosse seca (15%-30%), que não tem relação com a altura em que se começou o IECA
- Angioedema (<1%)

209

Efeitos laterais dos IECAs e ARAs

- Insuficiência renal funcional (especialmente em doentes com estenose da a. renal porque causam vasodilatação da arteríola eferente com diminuição da TFG, mas que reverte)

- Hipercaliémia (os diuréticos tiazídicos e de ansa causavam hipoK+)

210

Alisquireno

Inibidor da renina, logo = bloqueio do eixo NH mais completo do que com IECAs/ARAs, MAS... monoterapia com alisquireno tem a mesma eficácia do que com IECA ou ARA

211

Monoterapia com Alisquireno é mais eficaz na redução da PA do que monoterapia com um IECA ou ARA?

Não, tem a mesma eficácia.

Relembrar:
- Alisquireno não é, contudo, agente de 1ª linha
- CI na gravidez

212

Alisquireno pode ser usado com segurança na gravidez?

Não. Está CI (ou usar apenas com precaução).

213

Diferença entre a Espironolactona e a Eplerenona

Espironolactona = antagonista não-selectivo. Causa ginecomastia, impotência e anomalias menstruais.

Eplerenona = antagonista selectivo

214

Espironolactona pode ser usada em monoterapia na hipertensão ou em combinação com...

Tiazídico (a espironolactona é um poupador de K+ logo ajuda a prevenir a hipoK+ causada pelos tiazídicos)

215

Que anti-hipertensor é especialmente eficaz na hipertensão essencial resistente com renina baixa + aldosteronismo primário?

Espironolactona

216

Em doentes com IC, a espironolactona em doses baixas (reduz/aumenta) a mortalidade e hospitalizações por IC quando combinada com terapia convencional

Reduz

217

BB reduzem a mortalidade e hospitalizações na IC?

Sim

218

BB (inibem/aumentam) Renina

Inibem (usados como anti-hipertensores)

219

BB são particualrmente eficazes em hipertensos com ou sem taquicardia?

Com

220

Há diferença na potência anti-hipertensor dos agentes cardiosseletivos vs. não seletivos?

Não

221

BB podem ser mais ou menos protector para eventos CV e cerebrovasculares do que outros antihipertensores?

Menos. No entanto, permanecem como terapia apropriada para doentes com patologia cardiaca ou comorbilidades associadas.

222

Qual o beta-bloqueador que tem também acção vasodilatadora graças a potenciação da acção do NO?

Nebivolol

223

Bloqueadores alfa: MofA

- Antihipertensores
- Diminuem resistência vascular periférica

224

Bloquedores alfa reduzem taxas de morbimortalidade CV e protegem mais contra IC do que outras classes de antihipertensores?

Não

225

Indicações para bloqueadores alfa na HTA

- Hipertrofia prostática com sintomas urinários
- Feocromocitoma (fenoxibenzamina)

226

Agonistas alfa de acção central (ex: Clonidina) e simpatoliticos periféricos podem causar (...)

HTA rebound (há upregulation dos receptores catecolaminas)

227

Indicação para agonistas alfa de acção central (Clonidina)

Neuropatia autonómica

228

MofA: agonistas alfa de acção central

Inibem fluxo simpático

229

MofA: simpaticolíticos periféricos

Reduzem resistência periférica e vasoconstrição venosa

230

BCC dihidropiridinas podem causar edema, que é causado pela retenção de sal e água?

Não, é causado por aumento dos gradientes transcapilares (i.e. mais fluído sai dos vasos, não quer dizer que haja sobrecarga de fluído, se não não fazia sentido serem usados na HTA)

231

Existe benefício adicional de combinarmos um BCC com um diurético?

Não é claro (mas pode ser feito)

232

Vasodilatadores directos que podem ser usados no tratamento da hipertensão (mas não são 1ª linha)

- Hidralazina
- Minoxidil
- Nitroprussiato ev
(adicionados ao esquema diurético + BB)

Relembrar:
- Hidralazina está CI na disseção da aorta
- Nitroprussiato pode ser dado no tratamento da disseção da aorta

233

Hidralazina é utilizada na gravidez como antihipertensor?

Sim

Relembrar:
- Pode causar um síndrome lupus-like

234

Minoxidil está indicado para tratar HTA em casos de IR refratária?

Sim

Relembrar:
Efeitos laterais incluem hipertricose e derrame pericárdico

235

Quando em monoterapia, os efeitos na redução da PA para as principais classes de antihipertensores são equivalentes?

Sim

236

(?) reduzem a pressão intraglomerular e proteinúria, podendo retardar a taxa de progressão da insuficiência renal

IECAs e ARAs

237

Em doentes com DM tipo 2 o tratamento com IECA, ARA ou alisquireno atrasa a progressão da doença renal. Se adicionarmos o alisquireno a um IECA obtemos uma proteção adicional?

Não, juntar o alisquireno a um IECA não só NÃO confere protecção adicional cardiovascular e renal, como pode causar outcomes PIORES.

238

Em doentes hipertensos com IC, o uso de diuréticos, IECA/ARAs ou BB aumenta a sobrevida?

Sim

239

IECAs x BCC: qual oferece maior protecção coronária e qual oferece mais protecção contra AVC?

IECA = proteção coronária

"os IECAs Impedem o Enfarte ao actuarem nas CoronariAs"

BCC = proteção contra AVC

"Os BCC actuam no Brain"

240

Após um AVC, qual das seguintes combinações reduz a taxa de recorrência de AVC?
a) IECA + diurético
b) IECA + ARA

IECA + diurético

241

Novas abordagens não-farmacológicas ao tratamento da HTA que interrompem o fluxo simpático

1. Activação do barorreflexo por estimulação eletrica

2. Ablação da enervação simpática renal por RF endovascular

Relembrar: em 80% dos doentes há redução da PA a curto-prazo, sendo a redução semelhante nos dois procedimentos

242

1. Activação do barorreflexo por estimulação eletrica

2. Ablação da enervação simpática renal por RF endovascular

= em qual há maior redução na PA?

É igual em ambas! 80% dos doentes têm redução na PA a curto prazo

243

Metas de PA: quais os valores que dão maior protecção contra eventos CV?

PAS <135-140
PAD <80-85
(mas nunca reduz o risco CV ao nível dos não hipertensos!)

244

Metas de PA extremamente agressivas podem não ser vantajosas?

Sim (ex: <130/80 em DM, IC ou DRC)

245

Em doentes com hipertensão sistólica isolada existe algum problema em reduzir adicionalmente a PAD?

Não

246

Quando tratamos hipertensão num doente insuficiente renal crónico, pode haver um aumento da Cr que é progressivo ou não progressivo?

Não progressivo
Não indica dano estrutural (é uma resposta HD)
Devemos continuar a tratar a HTA e não parar por causa do aumento da Cr

247

Hipertensão resistente

PA >140/90 num doente a tomar pelo menos 3 fármacos sendo que um deles é um diurético

248

Pseudo-hipertensão deve-se a...

Arteriosclerose grave (++ idosos)

249

Numa emergência hipertensiva é o nível da pressão arterial isolado ou o grau de lesão de órgão alvo que determina a RAPIDEZ com que devemos reduzir a PA?

Lesão orgao alvo

250

Hipertensão maligna

Aumento abrupto da PA num doente com hipertensão subjacente ou de início súbito num doente previamente normotenso. É mais importante a taxa de elevação da PA do que o seu nível absoluto.

251

O que pode acontecer se reduzirmos demasiado rapidamente a PA num doente hipertenso crónico?

Isquemia ou enfarte cerebral (autorregulação do fluxo cerebral estão mudados para níveis mais altos)

252

Como tratar hipertensão maligna com encefalopatia

Reduzir PA não mais do que 25% num período de minutos-2 horas OU para 160/110

Como? EV: Nitroprussiato, Nicardipina, Labetalol, (Enalapril)

Mnemo: dar o NITRO!

253

Como tratar hipertensão maligna sem encefalopatia

Reduzir PA durante horas (não durante minutos como no caso de haver encefalopatia!)

Como? PO: Captopril, Clonidina e Labetalol

Mnemo: Ir com Calma!

254

Principais causas de crises adrenérgicas (5) e tx

1. Feocromocitoma
2. OD Cocaína e Anfetaminas
3. Cessação Clonidina
4. Compostos ricos em Tiramina Inibidores da MAO
5. Lesões medulares agudas

Tx: Nitroprussiato e Fentolamina

255

AVC isquémico sem indicação para fibrinólise: quando iniciar terapia para baixar HTA?

PAS >220mmHg
ou
PAD>130mmHg

Relembrar: com indicação para fibrinólise:
PAS >185mmHg
PAD >110mmHg

256

AVC hemorrágico: quando iniciar terapia antihipertensora?

PAS >180mmHg
ou
PAD>130mmHg

257

Tratamento antihipertensor na pré-eclampsia/eclampsia

Hidralazina

258

Tratamento hipertensão numa insuficiência VE aguda

Enalapril + Diuréticos

259

Tratamento antihipertensor num AVC

- Nitroprussiato
- Labetalol
- Nicardipina
(= hipertensão maligna com encefalopatia)