Endocrinologia Flashcards

1
Q

Qual a definição de diabetes?

A

Níveis elevados de glicose no sangue devido falta relativa de insulina endógena

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2
Q

Que tipo de complicação está associada ao diabetes de longa duração?

A

Doenças arterial coronariana de pequenos e grandes vasos. É a principal causa de insuficiencia renal dialítica em adultos jovens e de meia idade. Retinopatia Diabética é a principal causa de cegueira em adultos. Neuropatia com risco de até 15% de amputação em MMII. Neuropatia autonômica, que pode levar a gastroparesia e ao mascaramento de angina.

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3
Q

Qual o principal objetivo do tratamento do Diabetes Tipo 1 e 2?

A

O controle dos níveis de glicose no sangue. O Tipo 1 sempre requer insulina. O tipo 2 pode ser tratado inicialmente com hipoglicemiantes orais, dieta e perda de peso.

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4
Q

Qual o agente farmacológico inicial preferido para o tratamento de DM tipo 2?

A

A metformina. Ela reduz a glicose sérica diminuindo a produção hepática.

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5
Q

O que é a hemoglobina A1C e qual sua importancia?

A

É a hemoglobina formada durante a hiperglicemia, quando a glicose se liga de forma permanente a hemoglobina. É o método mais eficaz de monitorizar o controle da glicose.

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6
Q

Qual o manejo pré-operatório recomendado para medicamentos para controlar o diabetes?

A

Naqueles que fazem tratamento com insulina é comum reduzir de 30 a 50% da dose matinal para evitar hipoglicemia devido ao jejum. As sulfoniluréias podem ser mantidas até a noite anterior a cirurgia. As biguanidas podem estar associadas a acidose lática. Com base em relatos de caso, a recomendação até a década de 90 era suspender essas medicações 48hrs antes da cirurgia. Essa recomendação foi colocada em dúvida devido a metanálises subsequentes.

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7
Q

Quais o níveis de glicose no sangue devem ser mantidos no período pré-operatório?

A

Assunto controverso. Tentativas de manter os niveis de glicose abaixo de 108 em pacientes em estado crítico pode aumentar mortalidade. em comparação com aqueles que eram mantidos entre 140 e 180.

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8
Q

Quais são as possíveis causas e complicações da hiperglicemia pré-operatória?

A

Alterações neuroendócrinas induzidas pelo estresse, administração de glicose exógena e o estado metabólico subjacente do paciente. As possíveis complicações são Cetoacidose diabética, desidratação severa e efeitos neurológicos não-cetóticos secundários a hiperglicemia hiperosmolar na isquemia cerebral. Além do risco elevado de infecção cirúrgica.

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9
Q

O que define hipertireoidismo?

A

O hipertireoidismo é uma condição causada pela elevação da circulação dos hormônios ilimitados da tireoide triiodotironina(T3) e tetraiodotironina( tiroxina ou T4)

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10
Q

Quais são as causas comuns do hipertireoidismo?

A

Doença de Graves, bócio multinodular tóxico, tireoidite, níveis elevados de B-HCG(hipertireoidismo gestacional, mola ou coriocarcinoma), estruma ovariano( presença de tecido tireoidiano em teratoma ovariano), adenoama hipofisário secretor de TSH e a administração de contraste iodado em paciente susceptível. Amiodarona pode causar tanto hiper como hipotireoidismo.

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11
Q

O que é Doença de Graves?

A

A causa mais comum de hipertireoidismo. É uma condição auto-imune em que os anticorpos dos receptores de tirotrofina imitam continuamente o efeito de TSH

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12
Q

Quais os sinais e sintomas do hipertireoidismo?

A

Aumento da sensibilidade cardíaca a catecolaminas, causando hipertensão e taquiarritmias, em casos graves pode levar a IC congestiva de alto débito ou angina. Tremor, hiperreflexia e irritabilidade. Paralisia periódica caracterizada pela hipocalemia e fraqueza proximal. Também pode ter febre e intolerância ao calor, assim como diarreia, náuseas e icterícia.

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13
Q

Qual a diferença entre hipertireoidismo e tempestade tireoidiana?

A

O grau da condição. A tempestate tireoidiana é a forma mais grave da doença, uma síndrome clínica potencialmente fatal com uma mortalidade de 30% a despeito do tratamento.

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14
Q

Quais os sinais e sintomas da tempestade tireoidiana?

A

Sinais e sintomas de piora da tireotoxicose, incluindo a disfunção cardíaca grave, a hiperglicemia, hipercalemia, a hiperbilirrubinemia, convulsões e coma.

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15
Q

Quais são as condições que fazem que um paciente que apresenta sintomas tireotóxicos desenvolva a tempestade tireoidiana?

A

Pode ser desencadeada por qualquer estresse, incluindo infecção, AVC ou trauma, principalmente da tireoide. Também pode ocorrer na cirurgia, na cetoacidose diabética, interrupção abrupta de medicações antitireoidianas e no cancer de tireoide metastático. Administração de algumas drogas como aspirina, pseudoefedrina, iodo em excesso e amiodarona também podem desencadear.

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16
Q

Quais medicações usadas no manejo da tempestade tireoidiana?

A

As tioamidas, como o propriltiuracil e o metimazol, ajudam a inibir a tireoperoxidase, que catalisa a incorporação de iodeto para produzir T3 e T4. Pelo menos uma hora após a administração das tioamidas uma grande dose de iodeto estável também é administrada, acredita-se que isso regule a produção de TPO para baixo. Beta-bloqueadores são usados para inibir sintomas adrenérgicos, principalmente o propanolol, tido como inibidor da conversão periférica de T3 mais potente. Corticoesteróides são administrado pois esses paciente possuem uma insuficiência adrenal relativa. E por último plasmaférese pode ser usada para reduzir hormônios circulantes;

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17
Q

O que é o efeito Wolff-Chaikoff?

A

Um efeito paradoxal onde uma grande quantidade de iodeto seria capaz de suprimir a transcrição do gene da peroxidase da tireoide. Esse efeito é temporário e dura cerca de 1 semana.

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18
Q

Quais as considerações anestésicas para um paciente com hipertireoidismo?

A

É aconselhável usar agentes que não aumentem a frenquência cardíaca ou a ativação simpática. Em geral é aconselhável realizar aquilo que não pode ser postergado até que a secreção do hormônio seja controlada por medicação ou radioablação.

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19
Q

Como a tempestade tireoidiana perioperatória pode ser administrada?

A

O mais provável é que ela aconteça de 6 a 18 horas após a cirurgia. Uma infusão de esmolol pode ser iniciada e titulada de acordo com os efeitos hemodinâmicos. A dexametasona também pode ser administrada para bloquear a liberação do hormônio da tireoide e a conversão do T4 periférico em T3. O propiltiuracil pode ser administrado para inibir a absorção de iodo pela tireoide. Também pode ser usado o iodo para inibir a produção de hormônio por meio do Wolff-Chaikoff. Tratamento de suporte deve ser dado para controle de volemia, eletrótilos, glicemia e temperatura. Pode ser confundido com hipertermia maligna, feocromocitoma, síndrome maligna neuroléptica e sepse.

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20
Q

O que define hipotireoidismo?

A

O hipotireoidismo é resultado da redução da circulação dos hormônios tri-iodotironina e tetra-iodotironina em circulação.

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21
Q

Quais as causas de hipotireoidismo?

A

Congênito ou adquirido. O adiquirido pode ser por inflamação ou deficiencia de iodo na alimentação(bócio endêmico). A Tireoidite de Hashimoto é uma condição inflamatória crônica que destroi progressivamente a glândula tireoide. Também pode ser iatrogênico( devido tratamento de hipertireoidismo). Pelo menos metade dos pacientes que recebem tratamento por radioablação ficam com hipotireoidismo 10 anos depois. Também pode ocorrer após doença ou cirurgia na hipófise.

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22
Q

Quais os sinais e sintomas de hipotireoidismo?

A

Fadiga, letargia, intolerância ao frio, edema periorbital, fraqueza, pele seca, ganho de peso e cabelo quebradiço. Pode ocorrer mixedema em casos graves, com débito cardíaco reduzido, reflexos atenuados em tendões profundos e edema pré-tibial não depressível. Pode progredir para hipoventilação, hipotermia, distúrbio eletrolítico e coma.

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23
Q

Qual a diferença entre hipotireoidismo primário e secundário?

A

O hipotereoidismo primário existe se houver níveis baixos de T3 e T4 com níveis elevados de TSH.

24
Q

Qual o tratamento para o hipotireoidismo?

A

Administração oral de levotiroxina sintética. 75 a 150mcg/dia. Início lento, devido risco de IAM pelo aumento de demanda de O2 pelo miocárdio a medida que o metabolismo e débito cardíaco aumentam. Terapia IV para casos graves e coma mixedematoso.

25
Q

É necessário postergar a cirurgia de pacientes com hipotireoidismo e atingir estado eutireoideo antes de cirurgias eletivas?

A

Hipotireoidismo leve a moderado não apresenta risco perioperatório maior. Não existe alteração na sensibilidade a anestésicos inalatórios, sedativos ou intorpecentes. Em caso de hipotireoidismo grave procedimento deve ser adiado.

26
Q

Quais as considerações das vias aéreas pré-operatórias de paciente que será submetido a cirurgia da tireoide?

A

Pacientes com aumento da tireoide devem ser avaliados para verificar presença de compressão ou desvio da traquéia. Análise da TC pode ser útil. Bócio canceroso pode invadir a traqueia prejudicar a mobilidades das estruturas laríngeas, impedindo a visualização da abertura da glote. Nesses pacientes, o método de escolha pode ser a intubação acordada. A equipe cirurgica deve estar a postos para realizar traqueostomia de urgência.

27
Q

Quais as considerações pós-operatórias em quem passa por cirurgia de tireoide?

A

Evitar a tosse durante a emergência é importe para evitar hemorragia. O comprometimento da via aérea no pós-op pode ocorrer devido hematoma, traqueomalácia ou disfunção das cordas vocais devido lesão do nervo laríngeo recorrente.

28
Q

Por que o monitoramento do nervo laríngeo recorrente é feito durante cirurgia de tireoide? Qual impacto sobre o plano anestésico?

A

Lesão bilateral do nervo laríngeo recorrente pode levar a paralisação dos músculos cricoaritenoides, que são os músculos responsáveis por separar as cordas vocais. durante as respiração. Isso pode levar a uma obstrução potencialmente fatal das cordas vocais. Existem aguns tubos endotraqueias que possuem eletrodos posicionados na vizinhança imediata das cordas vocais, eles enviam um sinal eletromiograficos sempre que as cordas vocais se contraem, se o cirurgião estimular o nervo laríngeo um sinal será emitido sobre o potencial de lesão do nervo. Nesse caso não se pode usar relaxante muscular.

29
Q

Qual a célula embrionária de origem do feocromocitoma e qual a sua diferença do paraglanglioma?

A

Célula da crista neural da medula da suprarrenal. O paraglanglioma é o nome dados a esses tumores quando acontecem fora da suprarrenal.

30
Q

Que hormônios são produzidos pelo feocromocitoma e quais são os sinais e sintomas?

A

Hormônios medulares suprarrenais: dopamina, adrenalina e noradrenalina. Os sintomas mais comuns são dor de cabeça, sudorese, palpitações e tremor. A hipertensão é o sinal mais comum

31
Q

Qual a incidência do feocromocitoma/paraganglioma?

A

Incidencia na população em geral é de 1 em 2000

32
Q

Como a hipertensão e a taquicardia perioperatória associada ao feocromocitoma deve ser administrada?

A

A fenoxibenzamina alfa-bloqueadora permanece como o agente mais comumente recomendado por ter uma maior experiência clínica. Possui uma meia-vida longa e não tem outra função clínica. Pode causar aumento da PA e frequência devido bloqueio alfa 2. Bloqueadores alfa-1 seletivos(prazosina, doxazosina e terazosina), IECAs, BRAs, beta-bloqueadores, alfa2-agonistas podem ser opções.
No intraoperatório pode ocorrer mesmo com manejo adequado no pré. Pode requerer infusão de vasodilatadores, esmolol e magnésio para o tratamento. Dexmedetomindina também pode ser útil.

33
Q

O que é a síndrome de NEM1(neoplasia endócrina múltipla tipo 1)? Qual seu padrão de hededitariedade?

A

A NEM 1 é uma tríade de tumores do pâncreas, tireoide e hipófise, sua herança é autossômica dominante.

34
Q

O que é a síndrome NEM 2?

A

É caracterizada pelo carcinoma medular de tireoide e outros tumores associados, como o feocromocitoma e neoplasia de paratireoide

35
Q

Quais são as implicações anestésicos de NEM 1 e NEM 2?

A

Não há implicações específicas para a NEM 1. Na NEM 2 isso se relaciona a seus componentes e condições associadas como feocromocitoma ou doença de Von Hippel-Lindau( que pode incluir tumores cerebelares)

36
Q

Quais são os tumores carcinóides e neuroendócrinos, que hormônios eles produzem?

A

Os carcinóides e neuroendócrinos são células dispersas de origem embriológica na crista neural. Produzem serotonina e outros hormônios de peptídeos. Quando surge no intestino médio são denominados tumores “carcinóides”, mas quando surgem em outros lugares são denominados neuroendócrinos.

37
Q

Por que tumores carcinoides são geralmente assintomáticos? Quando se tornam sintomáticos?

A

Geralmente são assintomáticos até que causem obstrução intestinal ou apendicite. A drenagem venosa via veia porta faz com que o excesso de serotonina seja processado pelo fígado.

38
Q

O que é sindrome carcinoide? Como se trata?

A

Constelação de sintomas sistêmicos devido excesso de serotonina. Diarreia, rubor, palpitações e broncoconstrição. Geralmente de tumores fora da drenagem da veia porta, ou em doeça metastática hepática. A octreotida pode ser usada para tratar esses sintomas.

39
Q

Quais são as implicações perioperatórias dos tumores neuroendócrinos e carcinoides?

A

As condições perioperatórias dos tumores neuroendócrinos resultam das repercuções hemodinâmicas da serotonina, geralmente não são problemáticos. Porém certos medicamentos podem levar a liberação do mediador levando a hipotensão e taquicardia, como opioides(meperidina e morfina), BNM(atracúrio, mivacúrio e d-tubocurarina), adrenalina, noradrenalina e dopamina. deve haver alto índice de suspeita de doença cardíaca carcinoide diante de doança cardíaca direita. A serotonina possui efeito esclerosante sobre a válvula tricúspide e pumonar.

40
Q

Quais são os principais hormônios secretados pelo cortex da suprarrenal?

A

Cortisol e aldosterona

41
Q

Qual é o mecanismo pelo qual o estresse leva a liberação de cortisol?

A

É estimulado pelo ACTH liberado pela hipófise. O ACTH é liberado em resposta ao CRH. O estresse estimula o hipotálamo a liberar CRH. O cortisol por sua vez causa feedback negativo no ACTH e CRH

42
Q

Qual a função do cortisol no corpo?

A

Homeostase do sitema cardiovascular, em especial na presença de estresse. Preserva tônus vascular e integridade endotelial mantendo volume intravascular .. Potencializa efeito vasoconstritor de catecolaminas. Possui efeito sobra a gliconeogênese, retenção de sódio, na excreção de potássio e efeito anti-inflamatório.

43
Q

Quais são os sintomas da insuficiencia adrenal crônica?

A

A síndrome de Addison é caracterizada por sintomas pouco específicos, como fadiga, mal-estar, letargia, perda de peso, anorexia, artralgia mialgia e náusea.

44
Q

Qual a diferença entre deficiencia suprarrenal primária e secundária( e terciária)?

A

A primária se refere ao não funcionamento das glândulas suprarrenais. Com a hiponatremia e hipercalemia como resultado da deficiência de aldosterona. A secundária é a falha da hipófise em estimular a liberação de cortisol, nesse caso a produção de aldosterona permanece. A terciária é a falha do hipotálamo em estimular a hipófise.

45
Q

Quais são as causas frequentes de insuficiência adrenal primária?

A

Adrenalite autoimune, que pode ser isolada ou parte de uma poliendocrinipatia autoimune. As menos comuns incluem malignidade e infecções.

46
Q

Quais são as causas frequentes de insuficiencia adrenal secundária e terciária?

A

Lesão da hipófise ou hipotálamo, tumor, ou da supressão devido uso de esteróides exógenos.

47
Q

O que é a crise de Addison?

A

É uma insuficiência adrenal aguda e resulta em um choque circulatório devido deficiência de cortisol. Geralmente ocorre em pacientes com insuficiencia primária submetidos a um estresse( cirurgia, infecção). Outros sintomas incluem hiponatremia, hipercalemia e pouca resposta a catecolaminas.

48
Q

Qual o tratamento para a insuficiência adrenal aguda?

A

Administração de solução salina isotônica em grande quantidade e corticoesteróides. 100mg de cortisol ou equivalente a cada 6 a 8 hrs, podendo se administrado via oral após 24hrs de melhora.

49
Q

Quais são as causas comuns de apoplexia hipofisária?

A

Apoplexia hipofisária é causada por uma hemorragia, edema ou a um infarto na região da hipófise e é potencialmente fatal. As causas mais comuns são o infarto de adenoma hipofisário grande ou necrose hipofisária pós-parto( Sindrome de Sheehan). Resulta em perda total e repentina de toda secreção hipofisária posterior.

50
Q

Qual efeito do etomidato sobre a função da suprarrenal?

A

Está associado a uma supressão significativa, mas transiente( <24hrs) da função da suprarrenal, mesmo após dose única. Isso é mais significativo no cenário de deficiencia de corticoesteróide relacionado a doença grave.

51
Q

Qual a abordagem geral para reposição de esteroides pacientes com insuficiencia adrenal induzida por esteroides?

A

Assunto controverso. Começar no momento da cirurgia com uma dose entre uma e 5 vezes a produção diaria de cortisol. Não administrar mais do que o equivalente a 100 a 150mg de cortisol por dia

52
Q

O que é “insuficiencia de corticoesteroide relacionada a doença grave”(CIRCI)?

A

Termo usado mais recentemente relacionado a uma situação de insuficiencia adrenal em um contexto de um paciente grave. Tratamento anterior com corticoide pode ser causa. Além dos sintomas de insuficiencia, outras pistas podem ser a discrepância entre a gravidade antecipada e a presente, febre alta sem causa aparente e a não resposta a antibióticos. Uma dose de 100 a 300mg/dia de hidrocortisona elimina a necessidade pre-existente de vasopressores

53
Q

O que é a síndrome de Cushing? Quais são seus sinais e sintomas e como é o diagnóstico?

A

Presença de níveis séricos elevados de cortisol. Arredondamento da face, obesidade em tronco, extremidades finas e acúmulo de gordura na região torácica superior(corcunda), estrias abdominais roxas e afinamento da pele. Hipertensão, hipercoagulabilidade, fraqueza muscular, intolerância a glicose, disfunção gonadal e osteoporose também aparece. O diagnóstico é confirmado com o nivel de cortisol livre elevado em urina coletada em 24hrs.

54
Q

Qual a diferença entre a Cushing primária e a secundária?

A

A primária é definida como hipercortisolismo independe dos níveis de secreção de ACTH. Pode ser por uma glândula hiperfuncionante ou adenoma adrenal. A secundária e a terciária acontecem devido a níveis elevados de ACTH ou substância similar ao ACTH.

55
Q

Qual a diferença entre síndrome de Cushing e Doença de Cushing?

A

A doença de Cushing se refere a um tipo específico de síndrome de cushing. É uma síndrome secundária devido elevados níveis de ACTH produzido por um adenoma hipofisário. Corresponde a 80% dos pacientes com síndrome de Cushing

56
Q

Quais são as causas comuns de síndrome de Cushing secundária?

A

Doença de Cushing, logo após seguido por outras fontes ectópicas de ACTH, como o próprio cancer adrenal primário, o câncer de pulmão pequenas células, tireoide, próstata, pâncreas e tumores neuroendócrinos torácicos.

57
Q

Quais as considerações anestésicas em um paciente com síndrome de Cushing?

A

Podem ser mais suscetíveis à bloqueadores neuromusculares, levando a relaxamento prolongado. Atentar para insuficiencia respiratória pos-operatória devido a curarização residual.