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Farmacology > Farma Gastro > Flashcards

Farma Gastro Flashcards

1
Q

Hormona responsável pela comunicação entre o sistema neuronal e o sistema endócrino

A

Somatostatina - Quando o pH gástrico desce muito, há um feedback negativo que, através de Ach, aumenta a libertação de somatostatina pelas células delta, o que provoca uma diminuição de libertação de gastrina pelas células G, diminuindo, assim a libertação de HCl para o lúmen do fundo gástrico

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2
Q

Diferencie uma úlcera provocada por AINEs e uma provocada por H. pylori

A

H. Pylori - superficiais, menos hemorrágicas, mais comum no duodeno;
AINEs - Profundas, mais hemorrágicas, mais comuns no estomago, maior probabilidade de rutura da parede, assintomáticas (por vezes)

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3
Q

Antiácido sistémico não aconselhável devido ao seu efeito renal

A

Bicarbonato de Sódio - O bicarbonato de sódio não é aconselhável como antiácido porque é rapidamente absorvido no estômago e passa rapidamente para o sangue, aumentando as cargas alcalinas e
de sódio. Isto, numa pessoa saudável, não representa um risco. Porém, num doente cardíaco renal, apresenta. A duração de ação antes da refeição, em jejum, é de 30 minutos e, depois da refeição, têm uma duração de ação de 2 a 3 horas.

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4
Q

Fármacos Anti- H. Pylori

A
  • Amoxicilina (Aminopenicilina) + Claritomicina (Macrólido) + IBP
  • Metronidazol (inibidor da transcrição)
  • Tinidazol ( = metronidazol, com + semivida)
  • Tetraciclina (tetraciclina - nefrotoxicidade)
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5
Q

IBPs

A
  • Omeprazol (protótipo)
  • Lansoprazol
  • Pantoprazol
  • Rabeprazol
  • Esomeprazol
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6
Q

Antiácidos atuais e RAM

A

Hidróxido de alumínio - Obstipação (relaxam o músculo liso gástrico), hipofosfatémia, osteomalácia, neurotoxicidade (alzheimer/demencia, encefalopatias)
Hidróxido de magnésio - Diarreia osmótica
Trissilicato de magnésio - Diarreia osmótica

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7
Q

3 componentes mais importantes do antiácidos

A

Simeticone - agente surfactante; diminui a formação de gás -» diminui RGE
Alginato - Cria uma bolsa quando em contacto com ácido (proteção mecânica)
Oxetazaína - Anestésico local (mais potente que outros anestesicos locais)

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8
Q

Qual o mecanismo de ação do sucralfato?

A
  • Liga-se ao exsudato da úlcera impedindo a hidrólise pela pepsina;
  • Produção local de prostaglandinas + fator de crescimento epidérmico
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9
Q

Antagonistas H2

A
  • Cimetidina (atravessa BHE)
  • Ranitidina
  • Famotidina
  • Roxatadina
  • Nizatadina
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10
Q

RAM da Cimetidina (antagonista H2)

A

Por inibição reversível de recetores Gaba A (pouca seletividade H2):
- Cefaleias
- Discurso alterado
- Confusão
- Delírio
- Alucinações

Uso a longo prazo e em doses elevadas:
- Diminuição da ligação da testosterona ao recetor
+
- Inibição do CYP450 que hidrolisa o estradiol
=
Galactorreia (mulheres)
oligospermia, ginecomastia, Impotência nos Homens

Para todos os Antagonistas H2 –» discrasias sanguíneas (ex: trombocitopenia)

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11
Q

Mecanismo de ação dos IBPs

A
  • Absorção duodenal do pró-fármaco –» difusão para células parietais do estômago –» Acumulação nos canalículos parietais –» Ativação por protões (ionização) –» ion-trapping –» ligação covalente à H+ K+ ATPase (irreversível)

Nota: Formação de novas H+ K+ ATPase demora 18h

  • Inibição da anidrase carbónica (via de formação do HCL)
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12
Q

RAMs IBPs

A
  • Défice de B12 (cianocobalamina), Fe, Ca, Mg -» precisa de meio ácido para ser absorvida
  • Hipergastrinemia –» hiperplasia das células enterocromafins
  • Desmielinização devido a défice de B12
  • Hipomagnesemia –» aumento da absorção de Ca –» excitoxicidade
    –» aumento da substancia P –» inflamação neurogénica
    –» aumento do stress oxidativo (Mg tem efeitos neuroprotetores)
  • Disfunção endotelial (ROS)
  • Perda Auditiva (ratos têm H+ K+ ATPase no ouvido interno)
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13
Q

Interações medicamentosas IBPs

A
  • Inibem o metabolismo da varfarina e diazepam
  • Omeprazol e esomeprazol –» inibem o CYPC19 ++
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14
Q

Antagonista M1 com efeitos muito mal tolerados como xerostomia e visão turva

A

Pirenzepina

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15
Q

Razão de baixo uso de misoprostol como protetor gástrico + RAMs

A
  • Necessárias 4 administrações diárias –» baixa adesão terapeutica
  • Diarreia e cólicas abdominais
  • Hemorragia uterina
  • Aborto
  • Exacerbação da doença inflamatória dos intestinos
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16
Q

O que é a úlcera de Cushing?

A

Úlcera induzida por stress após trauma craniano

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17
Q

Úlcera de Curling

A

Úlcera induzida por stress após queimaduras severa

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18
Q

Subsalicilato de Bismuto

A
  • Efeito protetor gástrico
  • Os salicilatos são absorvidos
  • O bismuto forma uma capa protetora das erosões e úlceras, protegendo-as do ácido e da pepsina, e aumenta a produção de bicarbonato e prostaglandinas
  • dispepsia e diarreia aguda
19
Q

Classes de fármacos que causam obstipação

A
  • Quimioterapia
  • Bloqueadores de canais de ca2+
  • Ópioides
  • Agentes anticolinérgicos
  • Antidepressivos
  • Antipsicóticos
  • Antiácidos de magnésio :) (acrescentado pela Nana, agora a mnemónica está incompleta oops)

MNEMÓNICA: Q BOAAAA

20
Q

Laxantes clássicos

A

1º Bulk forming -» Psyllium; metilcelulose
2º salinos (pressões osmóticas) –» Docusato Peróxido de Mg; Lactulose; PEG (polietilenoglicol)
3º Estimulantes/irritantes da mucosa –» Bisacodilo; Senna; Óleo de castor
4º lubrificantes –» Óleo mineral

21
Q

Vantagem de administração de laxantes clássicos por via retal

A

Evita distúrbios hidroeletrolíticos

  • Bisacodilo, docusato de sódio, lauril sulfoacetato de sódio –» dor abdominal e descomforto anal
  • Fosfato de sódio –» distúrbios eletrolíticos; INUTILIZÁVEL em doentes com doença de Hirschsprung
22
Q

Lubiprostona

A
  • Análogo das prostaglandinas –» recetor EP4
  • Ativador de canais iónicos dependentes de cAMP nos enterócitos
  • Canais: CFTR; K+; CLc-2;
23
Q

Linaclotida

A
  • Ligação e ativação do recetor GC-C –» Aumento do cGMP intracelular –» Ativação do canal CFTR –» Excreção de Cl- e HCO3- para o lúmen –» Na+ segue a carga negativa –» H2O
    !!! Doentes com fibrose cística não têm este mecanismo
  • Síndrome de intestino irritável
24
Q

Alternativa à linaclotide em doentes com Síndrome de intestino irritável

A

Prucaloprida –» agonista dos recetores 5-HT4 com baixa prevalência de prolongamento do QT provocada nos hERG
(Cisaprida - não comercializada por prolongamento de QT)

25
Q

Onde atua a motilina e quais fármacos a estimulam

A
  • Atua no músculo liso –» contração intestinal
  • Macrólidos ( eritromicina, azitromicina, claritromicina)
26
Q

Elobixibat

A

Inibe o transportador dos ácidos biliares para a circulação enterohepática, levando à sua acumulação no colón –» aumento da motilidade

27
Q

Sequestradores de ácidos biliares

A

Colestiramina e Colestipol
(têm efeito semelhante aos antiácidos Al3+)

28
Q

Classes de opiáceos e funções dos recetores no trato Gi

A
  • Espasmolíticos e anti-secretórios
  • recetores mu –» motilidade
  • recetores delta –» secreção
  • recetores mu e deltla - reabsorção
29
Q

Antagonistas opiáceos recetores mu e indicação terapêutica

A
  • metilnaltrexona (i.v.) e naloxegol (oral)
  • utilizam-se para contrariar os efeitos GI dos anestésicos opiáceos
30
Q

Linhas de tratamento para doença inflamatória intestinal (+ eficaz para - eficaz)

A

1º - Inibidores da JAK (tofacitinib) !!!!só para colite ulcerativa!!!
2º - Anti-TNF( Infliximab, adalimumab) / vedolizumab
3º - Imunodepressores (azatioprina, ciclosporina, metotrexato)
4º - corticoesteroides/ aminosalicilatos(colite ulcerativa)

31
Q

Aminosalicilatos e o seu mecanismo

A
  • Anti-inflamatórios
  • Sulfassalazina e seu metabolito: Messalazina
  • Inibição das COX
  • Inibição da via das LOX
  • Inibição dos macrófagos e linfócitos da mucosa
  • Diminuição da localização nuclear do NF-kB
  • Recolha de ROS
32
Q

PK da sulfassalazina e RAMS

A

1º Metabolizada em em sulfapiridina e 5-ASA/messalazina (pelas bactérias intestinais)
2º a) Absorção no cólon de sulfapiridina (60%), mt metabolizada, excreção renal
b) Absorção no cólon (10%-30%), excreção fecal

Nota: Tmax –» 10h 5-ASA –» metabolito ativo com ação farmacológica

RAMS:
anorexia, nauseas e vómitos, enxaqueca
saulfassalazina –» reações de hipersensibilidade (rash, febre, hepatite. agranulocitose, pneumonite, pancreatite, agravamento da colite, infertilidade masculina)

33
Q

Messalazina

A
  • Metabolito ativo da sulfassalazina
  • libertada lentamente no intestino
  • Resina pH sensível (7) –» ileo distal e colon proximal
  • Eliminação fecal(++) e renal
34
Q

RAMs glucocorticoides

A
  • Infeções
  • Miopatia
  • Osteonecrose e osteoporose
  • Insuficiência eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA)
  • Obesidade, edema, síndrome cushing, resistência à insulina, destruição de células beta pancreáticas
  • Ulceras
  • Hirsutismo
  • Cataratas, glaucoma
  • Risco CV
35
Q

Ordem crescente de biodisponibiilidade e potência dos GC

A

BIODISPONIBILIDADE –» Hidrocortisona, prednisolona, dexametasona, betametasona
POTÊNCIA –» prednisolona (oral), budesonida, fluticasona

Nota: budesonida –» o que tem maior afinidade para os recetores de GC

36
Q

Azatioprina e as suas RAMs

A
  • Tiopurina
  • Oral e IV
  • Elevada biodisponibilidade
  • Metabolizada pela xantina oxidase
  • Excretada na urina
  • Mielossupressão ,hepatite, infeções, pancreatite aguda, rash, náuseas e vômitos

nota: a sua co-administração com allopurinol (inibidor da xantina oxidase) é toxica.

37
Q

Mecanismo Azotioprina

A
  • imunosupressor
    1. Transforma-se em 6-mercaptopurina -» cria substratos falsos de núcleótidos para purinas (tioguanina) -» Impede a formação de ácidos nucleicos -» impede a formação de proteínas

PLEOMORFISMOS:
1. deficiência parcial ou completa de tiopurina metiltranferase (TPMT) -» diminuição da inativação de mercaptopurina -» efeito citotóxico da medula…
2. DIminuição dos NUDT15 -» aumento dos trifosfatos de tioguanina (6-TGNs) -» aumento da eficácia para os linfócitos -» falta de seletividade: mielosupressão

38
Q

Mecanismos Metotrexato

A
  • Inibição da dihidrofolato redutase (DHFR) -» inibição da formação de nucleotídeos para proteínas, DNA e RNA
  • Inibição da AICAR transformilase -» Diminuição dos níveis de AICAR -» Inibição da Adenosina Deaminase -» DIminuição de conversão de adenosina em inosina -» Aumento dos níveis de adenosina -» Adenosina atua em proteinas G -» Diminuição da inflamação
39
Q

Metotrexato

A
  • Hidrofílico
  • biodisponibilidade 60%
  • excreção renal dependente transportadores de folato –» PCFT (intestinal) e RFC1 (renal)
40
Q

Mecanismo ciclosporina

A
  • imunosupressor
  • Ciclosporina (CsA) liga-se à ciclofilina -» inibição da calcineurina -» Diminuição da IL-2 -» Diminuição da atividade linfocitária T
41
Q

ciclosporina

A
  • INIBE CYP3A4, OATP e P-gP
  • Biodisponibilidade: 20-50%
  • Semivida: 3-6h (saudável), 20h (insuficiência hepática), 4-25h (transplantados renal)
    RAMs:
  • Hipercalemia, hipomagnesemia, hiperuricemia
  • Hipertensão -» inibidores da calcineurina sensibilizam o co-transporte de ca2+ e cl-
  • Função hepática anormal
  • Mialgia
  • Disfunção renal
    .
    .
    .
42
Q

Corpos monoclonais para doença inflamatória intestinal e mecanismos

A
  • Antagonistas IL-12/23 (p40) -» Ustekinumab
  • Antagonistas TNF-alpha -» infliximab, adalimumab
  • Antagonistas alpha4beta7-» vedolizumab
  • Antagonistas alpha4 -» natalizumab
  • Antagonista beta7 -» etrolizumab
43
Q

RAMs Anti TNF-alpha (Infliximab, adalimumab)

A
  • Reativação de tuberculose
  • Infeções minor
  • ANA e lupus like síndromes
  • Exacerbação de psoríase
  • anormalidades hepáticas
  • Reativação HBV
    não confirmadas: infeções graves, doença desmielinizante, EAM, Teratogenicidade, linfomas, agravamento de hepatite C

Nota: vedolizumab -» muito mais seguro, mas mais caro

44
Q

Vantagem de ustekinumab vs Anti TNF-alpha

A

Menos reações adversas

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