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FARMACOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA - completo Flashcards

(54 cards)

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1
Q

Tres Grupos de Fármacos

A
  • Inhibidores de la agregación plaquetaria (antiagregantes)
  • Anticoagulantes
  • Fibrinolíticos
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Q

Tipos de Antiagregantes:

A
  • Inhibidores COX-1 (síntesis de TXA2):
  • Inhibidores del complejo IIb-IIIa (receptores para vWF y Fibrinógeno)
  • Moduladores AMPc
  • Inhibidores de la PDE-I
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Q

Antiagregantes Inhibidores COX-1 (síntesis de TXA2)

A
  • Aspirina (ácido acetil-salicílico): 100 mg anti-agregante; 500 mg an-algésico y antipirético, 1000 mg anti-inflamatorio. Dosis bajas, retención de acido úrico. Dosis altas, excreción de ácido úrico (uricosúrico).
  • Sulfinpirazona
  • Trifusal
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4
Q

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS CLASFICACIÓN.

A

INHIBIDORES ENZIMÁTICOS

Inhibidor de ciclooxigenasa →AAS o (Aspirina)

Inhibidor de fosfodiesterasa→ Dipiridamol

INHIBIDORES DE RECEPTORES

Inhibidores de receptores de ADP→Ticlopidina, Clopidogrel, Prasugrel

Antagonistas de GPllb-llla→ Eptifibatide, Tirofiban, Abciximab

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5
Q

Antiagregantes Inhibidores del complejo IIb-IIIa (receptores para vWF y Fibrinógeno):

A

 Ticlopidina  Clopidogrel  Abcixcimab

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6
Q

Antiagregantes, moduladores del AMPc

A

 Prostaciclina (PGI2): Epoprostenol

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7
Q

Antiagregantes Inhibidores de la PDE-i

A

Dipiridamol

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8
Q

Tipos de anticoagulantes

A

Parenterales y Orales

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9
Q

Anticoagulantes Parenterales

A

HEPARINAS

  •  Heparina no fraccionada
  •  Heparinas de bajo PM: Enoxaparina, Nadroparina, Dalteparina

Ambas pueden ser usadas en embarazadas y lactantes.

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10
Q

Anticoagulantes orales

A
  • Warfarina
  • Acenocumarol
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11
Q

mecanismo de acción del AAS y efectos adversos de relevancia.

A
  • inhibidor no selectivo irreversible de la COX 1, funciona como antiagregante y vasodilatador.
  • EA: hemorragia digestiva, ulcera gástrica, síndrome de reye en los niños, nefropatía por AINES
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12
Q

¿Cuáles son los tres grupos de fármaco con respecto a la farmacología de la hemostasia? ¿a qué grupo pertenece esta droga?

A

Antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticos (trombolíticos). Pertenece a antiagregantes.

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13
Q

Inhibidores de la fosfodiesterasa:

A

Dipiridamol,→ aumenta la cantidad de AMPc debido a que inhibe a esta enzima que provoca su degradación. Produce un descenso en la concentración de calcio que termina disminuyendo la agregación plaquetaria

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14
Q

eje de Inhibidores de receptores de ADP (P2Y12),

A

Clopidogrel. Lo bloquea de forma irreversible.

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15
Q

eje de Antagonista de la glicoproteina IIb-IIIa

A
  • Ej: Abciximab que son anticuerpos monoclonares, o Eptifibatide, Tirofiban que no lo son.
  • Es un antiagregante irreversible de este receptor, tambien inhibe los leucocitos (efecto anti-inflamatorio).
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16
Q

¿Cuáles son las indicaciones de bloqueantes IIb-IIIa?

A

se usan como adyuvante con ASS y heparina para la PREVENCION de complicaciones isquémicas en intervenciones percutáneas de ALTO riesgo

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17
Q

¿Cuáles son las indicaciones de bloqueantes ADP?

A

prevención secundaria de IAM y de síndrome coronaria agudo.

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18
Q

¿Cuáles son las indicaciones de inhibidores de lafosfodiesterasa

A

se utilizan como prevención primaria postoperatoria en válvulas protésicas (con ASS o Warfarina)

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19
Q

Con respecto a la heparina no fraccionada nombre las indicaciones. También nombre los efectos adversos.

A
  • Ambas heparinas se utilizan para trombosis venosa y embolia pulmonar, angina inestable e infarto agudo de miocardio.
  • EA: hemorragia dosis dependiente (Dar sulfato de protamina intravenosa), osteoporosis y trombocitopenia
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20
Q

. ¿Con qué examen controla efectos de la Heparina no Fraccionada? ¿Cuál es el rango terapéutico de dicho examen?

A

Con KPTT, rango 1,5-2,5 veces mayor que lo basal (++)

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21
Q

mecanismo de acción de la warfarina.

A
  • Inhibe la reducción de la vitamina K.
  • Impide la generación de los factores X, IX ,VII y II.
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22
Q

antagonistas/bloqueadores del receptor IIb IIIa

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A
  • Inhibidores irreversibles no competitivos: Ac monoclonales: Abciximab.
  • Inhibidores reversibles competitivos:Eptifibatide, Lamifibán, Xemlofibán.
23
Q

¿Qué efectos adversos presenta Warfarina? ¿con que otras drogas interacciona?

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A
  • Interacciones: Aumentan el efecto: Dieta inadecuada, diarrea, AINES, ATB
  • Disminuye el efecto: Sindrome nefrótico, rifampicina y estrógenos.
  • EA: Hemorragia, necrosis cutánea y el síndrome del dedo purpura
24
Q

Cómo se controla efecto de Warfarina en sangre? ¿Cuál es el valor normal del análisis?

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A

RIN: 0.8-1,2 (+++)

25
¿Qué fármaco debe administrarse como antídoto en la intoxicación masiva con warfarina? ¿Por qué?
Vitamina K+ Plaquetas fresquitas congeladas.
26
Contraindicación de warfarina
No hay que darle anticoagulantes orales a embarazadas ni mujeres lactantes, debido a que es teratogénico. El correcto es darle heparina.
27
TICLOPIDINA
TICLOPIDINA * M.A: UNION **IRREVERSIBLE** AL **RECEPTOR P2Y12** * **Vía de ADM:** ORAL * **Dosis de carga** 500 mg * **Dosis de mantenimiento:** 50 mg cada 12 h. * **Vida media** (h) 24-36 horas * **Metabolismo**: CP 450 * **Eliminación**: GI/RENAL * Eventos adversos: Neutropenia,Aplasia medular, PTT, Diarrea/Dispepsia/ Cefalea (mas frec) * **Contraindicaciones y precauciones:** Leucopenia, trombocitopenia y agranulocitosis. * **HACER HEMOGRAMA**
28
CLOPIDOGREL
* Mecanismo de acción: UNION IRREVERSIBLE AL RECEPTOR P2Y12 * Vía de administración: ORAL * Dosis de carga: 300-600mg * Dosis de mantenimiento: 75mg * Vida media: 8(h) * Metabolismo: CP450 * Eliminación: Renal/Biliar * Eventos adversos: Reacciones anafilactoides, dolor abdominal, agranulocitosis, sangrado, dispepsia,aumento enzimas hepáticas,Steven –Johnson, PTT, rash, mialgias, síndrome * Contraindicaciones y precauciones:Reacciones anafilactoides,anemia, FA,sangrado, bradicardia,dolor torácico, tos,disnea, fatiga, sangrado,neutropenia, trombocitopenia,vómito
29
PRASUGREL
ES UN PROFARMACO, MAXIMA ANTIAGREGACION TARDA DIAS * Mecanismo de acción: UNION IRREVERSIBLE AL RECEPTOR P2Y12 * Vía de administración: ORAL * Dosis de carga: 600mg * Dosis de mantenimiento: 10mg * Vida media:48(h) * Metabolismo: CP450 * Eliminación: Renal * **Eventos adversos:**Reacciones anafilactoides,anemia, FA,sangrado, bradicardia,dolor torácico, tos,disnea, fatiga, sangrado,neutropenia, trombocitopenia,vómito * Contraindicaciones y precauciones:Hemorragia GI (combinado con AAS)TRAT. 1 MES A 1 AÑO.
30
TICLOPIDINA Eventos adversos:
Neutropenia,Aplasia medular, PTT, Diarrea/Dispepsia/ Cefalea (mas frec)
31
CLOPIDOGREL Eventos adversos:
Reacciones anafilactoides, dolor abdominal, agranulocitosis, sangrado, dispepsia,aumento enzimas hepáticas,Steven –Johnson, PTT, rash, mialgias, síndrome
32
PRASUGREL ## Footnote **Eventos adversos:**
Reacciones anafilactoides,anemia, FA,sangrado, bradicardia,dolor torácico, tos,disnea, fatiga, sangrado,neutropenia, trombocitopenia,vómito
33
PROFARMACOS, MAXIMA ANTIAGREGACION QUE TARDA DIAS
* **TIENOPIRIDINAS (**TICLOPIDINA,CLOPIDOGREL, PRASUGREL) * SON Bloqueantes de receptores de ADP (P2Y1 / P2Y12 * **Se necesita dosis de carga para llegar a un efecto rapido** * **Son prodrogas, se metaboliza por el CP450**
34
CLOPIDOGREL Caractesticas
* Presenta un perfil de efectos secundarios más favorable que ticlopidina * Reduce la formación de conjugados trombocito-leucocito en pacientes con SCA (SINDROME CORONARIO AGUDO) * POSEE EFECTO ANTIINFLAMATORIO Y AYUDA EFECTO ANTIAGREGANTE. * Indicación: prevención segundaria en ACV ,SCA y arteriopatia periferica. * **SE PUEDE DAR MINIMO 1 MES MAXIMO 1 AÑO**
35
PRASUGREL Caracteristiscas
* SU METABOLITO ES MAS ACTIVO QUE LAS OTRAS TIENOPIRIDINAS * SE REQUIERE MENOS DOSIS * **MEJOR FARMACOCINETICA**
36
Bloqueantes de receptores IIb IIIa
Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban
37
Bloqueantes de receptores IIb IIIa Abciximab
**qEs un fragmento Fab de un anticuerpo monoclonal anti receptor** **Mecanismo de Acción :** * Inhibición irreversible no competitivo del receptor IIb IIIa de las plaquetas * Inhibición de las integrinas de las células endoteliales y leucocitos: EFECTO ANTIINFLAMATORIO EN EL SCA FC: A: ENDOVENOSA Vida media: 30 min (acción hasta 4-5 días de suspensión) EA: Hemorragia, Trombocitopenia, Anafilaxia **Indicaciones**: Trat. Coadyuvante con AAS y Heparina para la PREVENCION de complicaciones isquémicas en intervenciones percutáneas de ALTO riesgo
38
Bloqueantes de receptores IIb IIIa **Abciximab.** ## Footnote **Indicaciones:**
**Trat. Coadyuvante con AAS y Heparina para la PREVENCION de complicaciones isquémicas en intervenciones percutáneas de ALTO riesgo**
39
Bloqueantes de receptores IIb IIIa **Abciximab.** **Mecanismo de Acción :**
Mecanismo de Acción : * Inhibición irreversible no competitivo del receptor IIb IIIa de las plaquetas * Inhibición de las integrinas de las células endoteliales y leucocitos: EFECTO ANTIINFLAMATORIO EN EL SCA
40
Bloqueantes de receptores IIb IIIa Abciximab. EFECTOS ADVERSOS
* **Hemorragia** * **Trombocitopenia** * Anafilaxia
41
Bloqueantes de receptores IIb IIIa EPTIFIBATIDE / TIROFIBAN
Mecanismo de acción: Inhibición irreversible competitivo del receptor IIb IIIa de las plaquetas (mayor especificidad) FC: **A: iv** Vida media: corta duración de acción. EA: Hemorragia Trombocitopenia
42
Bloqueantes de receptores IIb IIIa EPTIFIBATIDE / TIROFIBAN EFECTOS ADVERSOS
**Hemorragia, Trombocitopenia**
43
La consecuencia de la activación del sistema de coagulación es la generación de
Trombina
44
PRASUGREL
antiagregante Sería más potente y más rápido. Menor tasa de trombosis post stent. Mayor riesgo hemorragias, pero mejor riesgo beneficio
45
TICAGRELOR
Primer Antagonista directo y reversible del receptor P2Y12 que puede administrarse por vía oral.
46
La consecuencia de la activación del sistema de coagulación es la generación de trombina que produce los siguientes efectos
* Inducción de m**ayor agregación plaquetaria.** * G**eneración de fibrina**, que recubre el agregado y le da **solidez**, evitando su disgregación hacia la circulación. * **Activación del factor XII**I, q permite la **estabilización** de **fibrina**. * Activación de los factores VIII y V, reactividad * Inducción de la síntesis de prostaciclinas por el endotelio, promoviendo un efecto antiagregante. * Activación de la proteína C, primer paso del sistema de fibrinólisis. Los dos últimos efectos constituyen un mecanismo de **feed back negativo que tiende a contrarrestar la progresión del trombo..**
47
48
Las drogas anticoagulantes son los agentes de elección para la profilaxis y el tratamiento del
**tromboembolismo venoso (TEV)**, entidad que constituye en la actualidad una causa mayor de morbimortalidad
49
Los anticoagulantes parenterales que se clasifican en
indirectos y directos según requieran o no cofactores plasmáticos para ejercer su actividad.
50
Los anticoagulantes parenterales indirectos incluyen
**heparina no fraccionada (HNF), las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), los pentasacáridos y el danaparoid**
51
Los anticoagulantes parenterales directos incluyen
La hirudina, bivalirudina y el argatroban inhiben directamente a la trombina.
52
Las heparinas de bajo peso molecular de diferencian de la heparina no fraccionada por
sus propiedades farmacocinéticas y el mecanismo de acción. Las heparinas de bajo peso molecular POSEE MENOS AFINIDAD POR PROTEINAS plasmaticas.. , lo que explica las diferencias farmacocinéticas y biológicas con la HNF.
53
HEPARINA NO FRACCIONADA Efectos Farmacológicos y Mecanismo de acción
* Efecto Anticoagulante→ Usa cofactor antitrombina II, inhibe a los factores activados de la coagulación: trombina (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa y Kalicreína * Posee Efecto Hipolipemiante: * Farmacocinética: IV o SC. * Metabolismo sistema reticuloendotelial * Vida media depende de la dosis: 2 a 5 horas. * E: Renal * **Monitoreo con KPTT: rango terapéutico 1. 5 a 2.5 veces el KPTT basal.** * *_KPTT NORMAL 26 a 33 seg TP 12 a 14 seg_*
54
Tratamiento preventivo de trombosis venosa profunda.
Heparina no fraccionada 5000 UI cada 8-12 horas por vía SC ## Footnote **No requiere monitoreo. Si deben controlarse las plaquetas**

06-FARMACO (26 decks)

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