Farmakologi Flashcards Preview

Lauritz Morten/ diverse > Farmakologi > Flashcards

Flashcards in Farmakologi Deck (61):
1

Agonist

Ligand som binder seg til en reseptor og aktiverer den. Får en vevsrespons.

2

Partiell agonist

Binder seg til reseptoren, men vil bare delvis gi en effekt., selv med maksimal reseptorbinding.

3

Invers agonist

Ligand som binder seg og hemmer reseptorens egeneffekt, altså en reseptor som virker spontant.

4

Full agonist

Binder seg til reseptoren og gir full effekt

5

Selektiv agonist

Binder seg til spesifikke reseptorer.

6

Irreversible agonist

Binder seg permanent til reseptoren med kovalent binding og gir varig aktivering eller hemmende

7

Partiell agonist som legges til en full agonist

Vil utkonkurere noe av den fulle agonisten, og dermed gi en noe nedsatt aktivering. Kan utnyttes hvis endogene ligander ikke gir ønsket effekt.

8

Full agonist som legges til en partiell agonist

Kun partiell gir delvis effekt. Den fulle agonisten vil konkurrere og dermed gi økt effekt.

9

Agonist

Ligand som binder seg til reseptor uten å gi effekt.

10

Konkurrende antagonist

Binder seg på samme sted som agonister, konkurerer og gir lavere effekt. Kan være irreversible. Trenger mer av agonisten for å få ønsket effekt

11

Ikke-konkurrerende antagonist

Binder seg til allosterisk sete og endrer reseptorens konfirmitet, slik at agonsiten har vanskeligere for å binde seg. Hjelper ikke å øke agonistkonsentrasjonen.

12

Potens

Den konsentrasjonen av legemiddelet som gir 50 % av den maksimale effekten legemidlet kan oppnå

13

Effekt

En tendens et legemiddel har til å aktivere reseptoren og gi effekt.

14

Selektivtet

I hvor stor grad legemiddelet virker på målreseptoren eller på andre liknende reseptorer. Viktig for bivirknignsprofil.

15

Selektivitet og bivirkninger

Et legemiddel som virker på flere typer reseptorer, eller reseptorer som er tilstede andre steder enn i målorganet vil kunne gi bivirkninger. Ved økt dosering vil selektiviteten ofte bli dårligere.

16

Hva påvirker bivirkninger?

Alder, graviditet, legemiddelinteraksjoner, endret absorpsjon, endret metabolisme, konkurrende plasmaproteiner, endret ekskresjon, stimulantia, lever- og nyresykdom, farmakogenetikk, psykososialt (compliance)

17

Biotilgjengelighet

Hvor mye av legemiddelet som når den systemiske sirukulasjonen. For i.v administrering er BT 100%. Er avhengig av absorpsjonen, og hvor mye som unngår førstegangspassasje. Påvirkes også av enzymatiske hindringer, enzymer i tarm og tarmlumen

18

Førstegangspassasje

Ved p.o/rektalt inntak må legemiddelet gjennom lever og tarm før systemisk sirkulasjon. Hvor mye som brytes ned her påvirker biotilgjengeligheten.

19

Distrubisjon

Fordeling av legemiddelet mellom vev og blod. Bulk-flow=beveglse av vann. Diffusjon= legemiddelet forflytter seg utifra en konsentrasjonsgradient, og kjemiske egenskaper vil ha noe å si.

20

Clearance

Hvor fort et legemiddel skilles ut og forsvinner fra kroppen. Avhengig av eliminasjon (lever (CYP450), nyrer, pust, svetting. Økt plasmakonsentrasjon kan til en hvis grad gi økt clearance.

21

Halveringstid

Den tid det ta før halvparten av plasmakonsentrasjonen reduseres til det halve. Steady-state oppnås etter 5 halveringstider ved kontinuerlig tilførsel av dose (vedlikeholdsdose).

22

1. ordenskinetikk

Legemiddelet elimineres med en dose som er proporsjonal med konsentrasjonen i serum. Jo mer det er av legemiddelet, jo raskere forsvinner legemiddelet. Økning av dose vil gi en steady state som er høyere, følger en rett linje.

23

0. ordenskinetikk

Metningskinetikk. Når konsentrasjonen er tilstrekkelig høy, eller det er begrenset metabolisme vil eliminasjonen foregå med en konstant fart. Ofte for legemidler som må omdannes enzymatisk før eliminasjon (enzymmetning). Økt dosering kan gi plutselig økt konsentrasjon, det samme hvis evnen til nedbrytning endres (alkohol, interaksjoner).

24

Distrubisjonsvolum

Teoretisk størrelse som sier noe om hvordan legemiddelet fordeles i kroppen. Et lavt distribusjonsvolum tilsier at mesteparten av legemiddelet er i blod og ekstracellulærvæsken. Ved høyt D-volum er mye bundet i vev (Fettvev intracellulært). Forholdet mellom totalmengden av et stoff i kroppen, og plasmakonsentrasjonen.

25

Steady state

Det punktet der konsentrasjonen holder seg stabil. Tilførsel er like stor som eliminasjon. Oppstår etter 5 havleringstider. Ved ikke-i.v tilførsel vil det likevel vær svingninger rundt steady state, mellom doseringene. Dobling av dose vil gi dobbelt så høy steady state, gitt 1. ordenskinetikk. Kan hoppe over de 5 halveringstidene ved å gi en støtdose. Ved ønske om lavere dose, får man lavere steady state raskere, ved å seponere legemidlet en halveringstid, sammenliknet med å vente 5 halveringstider.

26

Støtdose

Dose for å raskt nå ønsket steady state (i stedet for å vente 5 halveringsdoser)

27

Vedlikeholdsdose

Dosen for å ha en ønsket steady state, kan regnes ut. Oppnår steady state etter 5 halveringstider, evt gi støtdose.

28

Legemidler som påvirker glutamat

NMDA (ionekanal, glutamat, langtidsvirkende)-antagonister. Vil hemme de langtidsvirkende. Anestesi (ketamin), epilepsi (nyere), demens (Memantin), ALS (Riluzol) hemmer

29

Legemidler som virker på GABA

Benzodiazepimer (Barbiturater): allosterisk på GABA-reseptor som øker effekten av GABA. Brukes til: angst, søvnløshet, epilepsi, anestesi, muskelrelakserende. Baclofen: GABA-reseptor partiell agonist. Mot spastisitet.

30

Monoaminer

Noradrenalin, histamin, dopamin, serotonin, melatonin.

31

Dopamin

G-koblet reseptor. D1=eksitatorisk, D2=inhibitorisk.

32

Acetylkolin

Glaukom: muskarinreseptroagonist (Pilokarpin)Demens: Kolinesterase-hemmer som virker i CNS Myastenia gravis: de som virker perifert.

33

Blod-hjerne-barriere

Endotelceller i kapillærer, astrocytter, pericytter

34

Prodrug og BHB

Medikament som er lipofilt (går over barrieren) og omdannes av enzymer i hjerneendotel: virker kun i CNS.

35

Epilepsi: angrepsområder

Ionekanaler: hemmer eksitasjonGABA: få mindre GABA

36

Partielle anfall

Tegretol (ionekanalhemmer)

37

GTK

Valproat (virker både på ionekanaler, GABA og CA)

38

Viktig ved epilepsi

Helst 1 medikament, lavest mulig dosering med effekt og få bivirkninger. Tenk på doseringsform, særlig voksne.

39

Bivirkninger ved epilepsi

Konsentrasjon, hukommelse

40

Epilepsi og graviditet

Særlig valproat, planelgging, gi folsyre.

41

Opiod vs opiat

Opiod er naturlig, opiat er syntetisk

42

Opiode reseptorer

G-koplet. Inhibitorisk, hemme signalering. Mindre cAMP som gir lavere frigjøring i smertefibre. Gir også frigjøring av endorfiner.Finnes ulike reseptorer som virker ulikt ulike steder i kroppen: bivirkninger! Obstipasjon, respirasjon, kvalme/brekninger. Toleranse/avhengighet.

43

Alzheimer

Kolinesterasehemmer: erstatter mangel på acetylkolin i synapser CNS. Evaleure effekt etter 3-6 mnd, vurdere seponering. Virker best på oppmerksomhet og hukommelse.Memanting: NMDA-antagonist. (Finnes som kombo med kolinesterasehemmer)

44

MS- akutte attakker

Steroider: hemmer betennelse. BV: dyspepsi og søvnvansker.

45

MS forebyggende

Viktig å komme raskt i gang for å hindre progressjon.

46

Førstelinjebehandling MS

Interferon-B: immunmodulerende. Sc eller im. BV: infleunsa ved oppstart, hud, leverfunksjon måles. Virker ved BBB, hemmer migrasjon av T-celler. Glatirameracetat (Copaxone): virker i hjernen, stimulerer migrering av antiinflammatoriske T-celler. Daglig sc.

47

Andrelinje ved MS

Tysabri, natalizumab. Hemmer opptak av lymfocytter over BBB. Infusjon hver 4 uke. BV: progressiv multifokal leukoencephalopati (JC-virus).Fingolimod (Gilenya): omdirigerer lymfocytter til lymfeknuter. BV: AV-blokk, bradykardi.

48

Tredjelinje

Mixantron. Cytostatikum.

49

ALS

Rilyzol, NMDA-antagonist.

50

Triptaner

Selektive seretoninreseptoragonister (5HT1): virker karkontraherende i CNS og hemmer smertestimuli fra n. trigeminus. BV: trykk i brystet. KI: hjertesykdom.

51

Migreneprofylakse

Mer enn 2 anfall/mnd, alvorlige og langvarige anfall, dårlig effekt anfallsbehandling. OBS: prøve i to mnd før skift.Betablokkere: ikke-selektive og selektive.Topiramat: antiepileptisk. Evt. valproatACE-hemmer, ang.II-hemmer,

52

L-dopa

Prodrug. Gis sammen karboksylasehemmer, slik at midnre bliver omgjort perifert, mer blir tilgjengelig sentralt (Duodopa)Fluktuering, behov for økt dosering. Kan gis som kont. Infjusjon.

53

COMT-hemmere

Øker effektev av levodopa, gis derfor alltid sammen som tillegg. Kan virke både perifert (mer tilgjengelig) og sentralt (økt konsetrasjon). OBS lever.

54

MAO-B-hemmere

Hemmer nedbrytning av dopamin i hjernen. Kombo med levodopa

55

Dopaminagonister

Prinsipielt lik levodopa, alene eller som tillegg. Kan gis som kont. Infusjon. Obs nedsatt impulskontroll og spillegalskap!

56

Langtidsbivirkning ved levodopa

FLuktasjoner: forverring av parkinsonisme, ufrivillige bevegelser. Nevropsykiatrisk (hallusinasjoner), mareritt.

57

Hvordan virker Pilokarpin?

Parasympatikusagonist, kontraherer pupillen

58

Hvordan virker atropin?

Parasympatikusantagonist, dilaterer pupillen

59

Behandling av falsk krupp?

Glukokortikoid-spray, adrenalin på forstøver, kald luft

60

Behandling av ekstern otitt

Øredråper med steroider og antiinfeksjonsmiddel

61

Hva er et ørebarn?

Mer enn 3 otitter siste halvår, eller 4 i løpet av ett år.