Fonctions reproductrices mâles Flashcards

(46 cards)

1
Q

Quels sont les conduits principaux du système génital de l’homme (4)?

A
  • Conduit éjaculateur
  • Conduit déférent
  • Partie prostatique de l’urètre
  • Partie spongieuse de l’urètre
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2
Q

Quelles sont les principales glandes annexes du système génital de l’homme (3)?

A
  • Vésicule séminale
  • Prostate
  • Glande bulbo-urétrale
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3
Q

Expliquer la vasectomie.

A

Dans le corps masculin, les spermatozoïdes sont produits dans les testicules et voyagent par deux petits tubes appelés canaux déférents pour rejoindre le sperme (le liquide éjaculé).

Lors d’une vasectomie, le médecin :
1. Accède aux canaux déférents dans le scrotum.
2. Coupe ces canaux et, souvent, enlève un petit segment.
3. Ligature ou cautérise les extrémités pour empêcher la reconnexion.

Résultat : les spermatozoïdes ne peuvent plus se mélanger au sperme. L’éjaculation se produit toujours, mais le sperme ne contient plus de spermatozoïdes, donc il n’est plus fécondant.

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4
Q

Quels sont les types cellulaires testiculaires (2)?

A
  • Cellules de sertoli
  • Cellules de Leydig
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Q

Décrire les cellules de Sertoli (caractéristiques + régulation + fonction (2)).

A
  • Cellules de soutien aux cellules germinales
  • Base du tubule à la lumière
  • Régulation par la FSH

Fonctions:
- nourrir les cellules spermatogéniques, phagocytose, barrière anatomique sang-testicules, jonction serrée, contiennent P450 aromatase qui convertit la testostérone en estradiol
- À l’âge foetal, elles sécrétent l’AMH qui conduit à la régression des conduits de Muller.

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6
Q

Décrire les cellules de Leydig (régulation + fonction).

A
  • Sous le contrôle de la LH
  • Stéroïdogénèse
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7
Q

Quelle molécule est à la base de la production de toutes les hormones stéroidiennes?

A

Cholestérol

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8
Q

Quelles sont les sources de cholestérol (3)?

A
  • Internalisation par les lipoprotéines
  • Synthèse de novo
  • Réserve intracellulaire
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9
Q

Expliquer l’internalisation par les lipoprotéines.

A

• LDL : se lie à des Rc spécifiques pour apoE ou apo B

• Endocytose, internalisation du complexe

• Cholestérol hydrolysé et réestérifié pour être emmagasiné dans des gouttelettes lipidiques.

• HDL en moindre quantité et mécanisme différent

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10
Q

Qui permet la synthèse de novo du cholestérol?

A

HMGCoA réductase (50% de la production dans le testicule)

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11
Q

Quelles sont les étapes de la formation de l’estradiol (6)?

A
  1. Cholestérol —> P450scc —> Pregnenolone
  2. Pregnenolone —> P450c17 —> 17-OH Pregnenolone
  3. 17-OH Pregnenolone —> P450c17 —> Dehydroepiandrosterone
  4. Dehydroepiandrosterone —> 17B-HSD —> Androst-5-ene-3B,15B-diol
  5. Androst-5-ene-3B,15B-diol —> 3B-hydroxysteroid dehydrogenase —> Testostérone
  6. Testostérone —> P450aro —> estradiol
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12
Q

Quels sont les rôles du testicule dans le développement des organes reproducteurs chez l’embryon (2)?

A

•régression des conduits de Müller (hormone anti-Müllérienne-AMH) —> cellules de Sternoli

•virilisation des conduits de Wolff (testostérone) —> cellules de Leydig

  • Lors de la 7e et 8e semaine de grossesse
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13
Q

À quel moment de la grossesse l’anatomie globale du phénotype mâle apparaît?

A

Vers le 3e mois (12e semaine)

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14
Q

Qui a une importance pour les traits sexuels masculins?

A

Chromosome Y : gène SRY

—> Essentiel pour le développement testiculaire

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15
Q

Qu’est-ce qui se passe à la 2e moitié du 7 mois de grossesse?

A

Début de la descente des testicules dans le canal inguinal, rôle de la testostérone plus important, INSL-3 agit au 1er trimestre pour la croissance du gubernaculum afin d’empêcher une remontée des testicules dans l’abdomen.

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16
Q

Comment la testostérone participe à la virilisation du tractus urogénital (3)?

A

◦ Testostérone stimule conduits de Wolff qui se différencient en épididyme, vésicule séminale et conduit déférent

◦ Testostérone transformée en DHT favorise la formation de l’urètre, la prostate, le pénis et le scrotum.

◦ Testostérone est essentielle pour la descente testiculaire dans le scrotum

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17
Q

Comment se fait la régulation de la fonction reproductrice mâle?

A
  1. Hypothalamus
    • Sécrète l’hormone GnRH.
    • Cette hormone agit sur l’hypophyse antérieure.
  2. Hypophyse antérieure
    • En réponse à la GnRH, elle libère deux hormones :
    • FSH : agit sur les cellules de Sertoli.
    • LH : agit sur les cellules de Leydig.
  3. Cellules de Leydig
    • Stimulées par la LH, elles produisent la testostérone (T).
    • La testostérone a deux rôles :
    • Elle agit sur les cellules de Sertoli pour soutenir la spermatogenèse.
    • Elle agit aussi dans le corps pour des effets secondaires (pilosité, masse musculaire, etc.).
    • Une partie est transformée en estradiol.
  4. Cellules de Sertoli
    • Stimulées par la FSH et la testostérone.
    • Elles supportent la spermatogenèse (développement des spermatozoïdes).
    • Elles produisent :
    • ABP (Androgen-binding-protein) : pour concentrer la testostérone dans les tubules séminifères.
    • Inhibine : inhibe la sécrétion de FSH par l’hypophyse.
  5. Rétrocontrôle (feedback négatif)
    • Testostérone et estradiol exercent un rétrocontrôle négatif sur :
    • L’hypothalamus (réduit la sécrétion de GnRH).
    • L’hypophyse (réduit la sécrétion de FSH et LH).
    • Inhibine diminue spécifiquement la libération de FSH.

Résumé simplifié :
• GnRH → FSH + LH → Sertoli + Leydig → Spermatogenèse + Testostérone.
• Testostérone, estradiol et inhibine régulent négativement le système pour éviter la surproduction.

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18
Q

Comment évolue la sécrétion de testostérone et de sperme au cours de la vie?

A
  • Période fœtale : Un pic au 2e trimestre
  • Période néonatale : Un pic mais moins grande que fœtale
  • Puberté : La sécrétion augmente au fur et à mesure et atteint son max avec la période adulte
  • Adulte : Atteint un plateau jusqu’à l’âge vieux
  • Âge vieux : La sécrétion décline (endropause)
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19
Q

Qu’est-ce qui ce passe à la puberté qui explique le pic de sécrétion de testostérone?

A
  • Perte de sensibilité du gonadostat (inhibition intrinsèque centrale, sensibilité maximale au rétro-contrôle négatif)
  • Changement dans les neurones à GnRH: remodelage dendritique et densité (rôle possible de GABA et kisspeptin entre autres)
20
Q

Quelles sont les caractéristiques physiques de la puberté chez le garçon (4)?

A
  • Apparition de pilosité (adrénarche, C-19 stéroïde produit par la surrénale)
  • Augmentation du volume testiculaire
  • Augmentation de la taille du pénis
  • Poussée de croissance (testo stimule la production d’IGF-1 et de son récepteur sur la plaque de croissance)
21
Q

Lors de l’adolescence, quels sont les rôles des C19 stéroïdes (5)?

A
  • Testo: masculinisation du cerveau, comportement sexuel mâle, initiation de la spermatogenèse, ↑sécrétion des glandes sébacées, formation des muscles squelettique du larynx (variation de la voix)
  • DHT: développement génital externe mâle, croissance des poils faciaux et du corps.
  • Fusion épiphysaire (interruption de la croissance des os longs, aromatisation en estradiol)
  • Développement des fonctions sexuelles (libido, spermatogénèse)
  • ↑masse osseuse et musculaire (↑ synthèse des protéines)
22
Q

Lors de l’adulte, quels sont les rôles des C19 stéroïdes (3)?

A
  • Testostérone: maintien de la spermatogénèse
  • DHT: responsable de la récession temporale
  • Maintien de la libido et de la masse musculaire
23
Q

Expliquer le processus de spermatogenèse (5 étapes). Dire si les cellules sont diploïdes ou haploïdes.

A
  1. Spermatogonie (2n, diploïde)
    Ce sont les cellules souches situées près de la membrane basale de l’épithélium.
    • Spermatogonie A : reste près de la membrane et sert de réserve (se divise par mitose pour se renouveler).
    • Spermatogonie B : entre dans le processus de différenciation pour devenir un spermatocyte de premier ordre.
  2. Spermatocyte de premier ordre (2n, diploïde)
    • Subit la méiose I.
    • À la fin de cette division, il donne deux spermatocytes de deuxième ordre, qui sont haploïdes (n).
  3. Spermatocytes de deuxième ordre (n, haploïde)
    • Subissent la méiose II.
    • Donnent naissance à des spermatides (n), toujours haploïdes mais encore immatures.
  4. Spermatides (n, haploïde)
    • Subissent un processus appelé spermiogenèse, qui est la transformation des spermatides en spermatozoïdes :
    • Perte du cytoplasme
    • Formation du flagelle
    • Développement de l’acrosome
  5. Spermatozoïdes (n, haploïde)
    Ce sont les cellules matures, mobiles et capables de féconder un ovule.
24
Q

Quelle est la fonction exocrine vs endocrine du testicule?

A

•Exocrine: Spermatogénèse

•Endocrine: Synthèse de stéroïdes (AMH chez le fœtus)

25
À quoi servent les tubules séminifères?
•Spermatogonies qui maturent jusqu’aux spermatozoïdes
26
Cellules de Sertoli vs Leydig
Cellules de Sertoli (majorité des cellules) •Retrouvées de la base à la lumière des tubules •Impliquées dans la spermatogénèse •Sous le contrôle de FSH •Sécrète l ’AMH (fœtus), l’inhibine •Contient P450 aromatase, production d’Estradiol Cellules de Leydig (1% des cellules testiculaires) •Retrouvées dans les espaces interstitiels extratubulaires •Activité stéroïdogénique (testo) •Sous le contrôle de LH
27
Par qui est transportée la testostérone?
Testostérone est transportée par SHBG dans la circulation sanguine et par ABP (Androgene-Binding Protein) dans le testicule.
28
Comment sont les proportions de la testostérone circulante?
Testo circulante: 2% libre, 44% lié à SHBG et 54% à d’autres protéines (albumine).
29
En quoi est transformée la testostérone? Par qui? Où?
Testo est transformée en DHT et E2 au niveau des tissus cibles. —> DHT, métabolite actif —> E2: 10 à 15% de l’estradiol chez l’homme vient d’une sécrétion directe du testicule, le reste vient de l’aromatisation (­âge)
30
Comment est excrétée la testostérone?
Testo est excrétée dans l’urine sous forme de 17-cétostéroïdes et de conjugué polaire (diol, triol et glucuronide) - Pour la plupart, ce sont des métabolites inactifs
31
Quelles sont les diférentes formes d’hypogonadisme (3)? Nommer les syndromes.
Hypogonadotrophique - Syndrome de Kallman: déficience en LH et FSH associée à un déficit olfactive Hypergonadotrophique - Syndrome de Klinefelter: XXY, FSH et LH élevées mais faible testo; infertile Autre - Tumeur au niveau du SNC
32
Quelles sont les autres conditions pathologiques liées à l’axe reproducteur mâle (2)?
•Cryptorchidie •Anomalies de différenciation sexuelle
33
Quelles sont les anomalies de différenciation sexuelle (2)?
- déficience en hormone anti-Müllérienne (rare) - Mâle insuffisamment masculinisé • XY, déficience en testo, enzyme de la stéroïdogénèse • Insensibilité de l’organe cible: •Déficience en 5α-réductase •Déficience du récepteur des androgènes
34
Quels sont les stéroïdes qui se prennent de façon orale (4)?
Anadrol, Danazol, Dianabol, Winstrol
35
Quels sont les stéroïdes qui se prennent en injection (4)?
Boldenone, Dihydrotestosterone, Nortestosterone, Testosterone
36
Quels sont les symptômes psychologiques de la consommation de stéroïdes (8)?
- Changement d’humeur - Sommeil agité - Comportement agressif - Irritabilité extrême - Jugement altéré - Jalousie paranoïaque - Euphorie, Après l’arrêt: dépression et manque de libido - OLIGO-AZOOSPERMIE (par Inhibition FSH et LH)
37
Expliquer comment l’obésité affecte la fertilité masculine.
1. Obésité (élément central) L’obésité agit comme un facteur déclencheur de plusieurs perturbations physiologiques et moléculaires qui peuvent nuire à la fertilité masculine. a. Température scrotale élevée • L’accumulation de graisse augmente la température autour des testicules. • Cela nuit à la spermatogenèse (production de spermatozoïdes). b. Modifications épigénétiques • Méthylation de l’ADN, modification des histones, altérations des miRNA : tout cela peut affecter l’expression des gènes liés à la fertilité. • Peut aussi être transmis aux générations futures. c. Cytokines inflammatoires • L’obésité déclenche une inflammation systémique via des cytokines comme TNF-α, IL-1β, IL-6. • Cela augmente le stress oxydatif (OS), nuisible à la qualité du sperme. d. Résistance à l’insuline • Moins d’insuline efficace = baisse de la SHBG (Sex Hormone Binding Globulin). • Cela modifie les niveaux d’hormones sexuelles, affectant la fertilité. e. Augmentation de l’activité de l’aromatase • L’enzyme aromatase transforme la testostérone (T) en œstrogène (E2). • Cela réduit les niveaux de testostérone libre, essentielle pour la spermatogenèse. f. Sirtuines diminuées (SIRT1) • Les sirtuines jouent un rôle protecteur cellulaire. • Leur réduction nuit au bon fonctionnement des cellules germinales. g. Adipokines et résistance à la leptine • L’obésité déséquilibre les adipokines (ex. : leptine, adiponectine…). • La résistance à la leptine interfère avec l’axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire qui régule la production d’hormones sexuelles. Conséquence finale : Tous ces facteurs convergent pour provoquer une infertilité masculine, via : • Altération de la spermatogenèse • Perturbations hormonales • Dommages oxydatifs • Inflammation chronique
38
Quels sont les traitements de l’infertilité masculine (5)?
Modifications habitudes de Vie - Diète - Exercice Médications: - Citrate de Clomiphène - Inhibiteurs de l’Aromatase (MOSH syndrome) LTZ 2.5 ou Anastrazole 1 (Test:LH ≥100 non-Azoo) - FIV-ICSI ou Don sperme
39
Qu’est-ce que l’azoo-oligospermie?
Décompte du nombre de spermatozoides lors d’un spermogramme —> baisse/absence = anomalie
40
Qu’est-ce que l’asthénospermie?
Mobilité progressive des spermatozoïdes lors d’un spermogramme —> mobilité réduite = anomalie
41
Qu’est-ce que la tératospermie?
Morphologie des spermatozoïdes lors d’un spermogramme —> morphologie anormale = anomalie
42
Quelles sont les caractéristiques du bilan génétique d’une femme infertile (indications, caryotype, mutation, échographie)?
Indications: - Aménorrhée 1aire - Insuffisance Ovarienne Précoce - Avortements Spontanés à Répétition Caryotype: - Turner XO, Dysgénésie gonadique - Translocation équilibrée Pré-Mutation FMR1 - X Fragile Échographie: - Agénésie Mullérienne (absence utérus/vagin)
43
Quelles sont les caractéristiques du bilan génétique d’un homme infertile (indications, caryotype, mutation, échographie)?
Indications: - Azoospermie (10-15%) - Oligospermie sévère (5%) - Avortements Spontanés à Répétition Caryotype: - Klinefelter 47XXY - Inversions, Translocation équilibrée Microdélétion Chromosome Y: - AZF, DAZ… Mutation CFTR: - Agénésie bilatérale canaux déférents
44
Qu’est-ce que l’insémination intra utérine?
L’insémination intra-utérine (IIU), aussi appelée insémination artificielle, est une technique de procréation médicalement assistée (PMA) qui consiste à déposer les spermatozoïdes directement dans l’utérus de la femme au moment de l’ovulation, pour faciliter la fécondation.
45
Quelles sont les 4 étapes de la FIV?
1. Stimulation ovarienne 2. Prélèvements d’ovules 3. Fécondation in vitro et culture embryonnaire 4. Transfert des embryons
46
Expliquer le processus FIV.
1. Stimulation ovarienne contrôlée • La femme prend des hormones (injections) pour stimuler les ovaires à produire plusieurs ovules. • Suivi par échographies et prises de sang. 2. Ponction ovocytaire • Lorsque les follicules sont matures, une injection déclenche l’ovulation. • Environ 36 heures après, les ovules sont recueillis par ponction à l’aiguille sous guidage échographique, sous anesthésie légère. 3. Recueil du sperme • Le sperme du partenaire ou d’un donneur est préparé en laboratoire. 4. Fécondation en laboratoire • ovules et spermatozoïdes sont mis en contact 5. Culture des embryons • Les embryons sont cultivés pendant 3 à 5 jours. • On observe leur développement pour choisir les meilleurs. 6. Transfert embryonnaire • Un ou deux embryons sont déposés dans l’utérus à l’aide d’un cathéter souple. • Le reste des embryons de bonne qualité peut être congelé. 7. Test de grossesse • Deux semaines plus tard, un test sanguin (β-hCG) vérifie si l’implantation a réussi.