Glaucoma Flashcards

1
Q

¿Dónde se forma el humor acuoso?

A

Epitelio no pigmentado de los cuerpos ciliares

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2
Q

El humo acuoso se va transportar desde los cuerpos ciliares a través de ¿Qué vías?

3

A
  • transporte activo
  • ultrafiltración
  • gradiente
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3
Q

Funciones del humor acuoso

A
  • Tener un IR (1.33)
  • Nutrición de córnea y cristalino
  • Lavado de desechos
  • Transporte de nt, fármacos, etc…
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4
Q

Principal vía de eliminación del HA

A

Trabecular –> ángulo iridocorneal –> malla trabecular

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5
Q

Ecuación para dar con el valor de la PIO

A

Ecuación de Goldmann

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6
Q

PIO normal

A

10-21mmHg

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7
Q

Estudio para observar el ángulo iridocorneal

A

Gonioscopía

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8
Q

¿Qué estructuras se buscan en el ángulo iridocorneal?

4

A
  • Raíz del iris
  • Espolón escleral
  • malla trabecular
  • línea de Schwable´s
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9
Q

¿Paa qué es importante ver el ángulo iridocorneal?

A

Poder definir si el glaucoma es de ángulo abierto o cerrado

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10
Q

Clasificación del glaucoma

A

Clasificaicón de Shaffer

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11
Q

Lentes para poder observar los ángulos iridocorneales

A
  • Directo: Koeppe o Barkan (qx)
  • Indirecto: Goldmann (3 espejos)
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12
Q

¿Cuál es el grado máximo según la clasificación de Shaffer? ¿Qué significa este?

A

Grado IV: ángulo máximo (característico de miopía). cuerpo ciliar se visualiza con facilidad

35-45°

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13
Q

Grado mínimo de la clasificación de Shaffer? ¿Qué significa?

A

Grado 0: no se identifican estructuras angulares, presenta > peligro de cierre.

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14
Q

Gold standard para medir la PIO

A

Tonómetro de Goldman

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15
Q

Factores que pueden modificar la PIO

A

Posición, valsalva, parpadeo, anestésicos, ejercicio, OH, etc..

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16
Q

Sobre la evaluación del NO, clx vamos a sospechar de glaucoma ¿Cuándo?

A

Observe:
* Excavación >40%
* Fibras maculares ingresano al nervio en la periferia
* Fibras periféricas de la retina ingresando al NO en el centro del mismo.

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17
Q

¿Qué son las excavaciones en el NO?

A

Muerte axonal en el NO

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18
Q

¿Por qué los pxs con glaucoma pierden primero la vista periférica?

A

Por el ingreso de las fibras periféricas de la retina hacia el NO en el centro de la misma

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19
Q

2da causa de ceguera irreversible en el mundo

A

Glaucoma

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20
Q

Tipo de glaucoma + común

A

glaucoma crónico de ángulo abierto

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21
Q

FR para glaucoma

A
  • PIO >21mmHg
  • Hombre, raza negra e hispana
  • Enfermedad CV, metabólicas, miopes y córnea delgada
  • Trauma
  • Esteroides
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22
Q

ÚNICOS FR modificables

A

PIO elevada y el uso de esteroides crónicos

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23
Q

¿Por qué los esteroides son FR para glaucoma?

A

Modifican la estructura de la malla trabecular, impidiendo el correcto drenaje del HA

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24
Q

Gold standard para comprobar la pérdida visual

A

Campimetría de Humphrey

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25
Q

Diferencia entre la campimetría de Humphrey y Goldmann

A

Humphrey: automatizada y gold standard
Goldmann: manual

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26
Q

Además de la campimetría ¿Qué estudio vas a mandar para poder observar el grosor de las capas de la retina y el NO?

A

OCT

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27
Q

Entonces ¿Cómo se hace el dx de glaucoma?

Progresivamente

A
  1. HC, papila sospechosa (antecedentes y exploración anormal)
  2. OCT (daño estructural)
  3. Campimetría (daño funcional)
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28
Q

Teorías que explican la fisiopatología del glaucoma

A
  • Teoría directa o mecánica
  • Teorías indirecta o vascular
  • Teorías en desarrollo

No se cono 100% la fisiopato. Ninguna esta confirmada/descartada

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29
Q

Clasificación estructural del glaucoma

A

Ángulo abierto y cerrado

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30
Q

Clasificación etiológico

A

primario y secundario

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31
Q

Clasificación x edad del glaucoma

A
  • Congénito (hasta los 3a)
  • Juvenil 3-40 años
  • Adulto >40 años
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32
Q

Clasificación del glaucoma según la PIO

A
  • Glaucoma con HTO
  • Glaucoma normotensa
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33
Q

Clínica del glaucoma primario de ángulo abierto

A
  • Baja visual progresiva (periférica)
  • Asintomático al inicio, asimétrico y bilatera
34
Q

¿Cuál es la meta del tx del glaucoma primario ánuglo abiero?

A

Disminuir la PIO retrasando la progresión de la enfermedad, pero no se puede hacer nada maás

35
Q

Fármacos de 1ra línea para el glaucoma de ángulo abierto primario

A
  • Análogos PGL
  • B bloqueadores tópicos
36
Q

Análogos de PGL

A

Travoprost, latanoprost, bimatoprost

37
Q

B bloqueadores tópicos

A

Timolol, betaxolol

38
Q

Mecanismo de acción de las PGL

A

Aumentan el flujo de salida por la vía uveoescleral

39
Q

EA del travoprost (PGL)

A

Ojo rojo crónico, hiperpigmentación del iris, crecimiento de pestañas

40
Q

Mecanismo de los b bloqueadores tópicos

Timolol, betaxolol

A

Disminuye producción del HA

41
Q

Fármacos de 2da línea glaucoma primario de ángulo abierto

A
  • Alfa agonistas tópicos
  • Inhibidores anhidrasa carbónica
42
Q

Alfa agonistas tópicos

A

Brimonidina

43
Q

Inhibidores de anhidrasa carbónica

A

Dorzolamida tópico, brinzolamida tópico, acetazolamida (VO)

44
Q

Además de los fármacos de 1ra línea ¿Qué otra opción de tx existe para el glaucoma primario de ángulo abierto?

A

SLT (trabeculoplastía láser selectiva)

45
Q

En casos de un glaucoma primario de ángulo abierto, el cual sea refractivo a tx ¿Cuál sería la última opción?

A

Trabeculectomía

46
Q

¿Qué es el glaucoma primario de ángulo cerrado?

A

Neuropatía óptica en la que existe una sobreposición del iris a través del trabéculo, generando cierre angular

47
Q

¿En qué personas es + común el glaucoma primario de ángulo cerrado?

A

Esquimales y asiáticos e Hipermétropes

48
Q

El glaucoma primario de ángulo cerrado se subdivide en

A

3 etapas
* Sospecha de cierre angular
* Cierre angular primario
* GPAC

49
Q

Clínica del GPAC agudo

A
  • MUCHO DOLOR, visión borrosa, cefalea, halos de colores, sxs vagales
  • Midriasis medial hiporreactiva
  • Ojo rojo
  • Iris bombé
  • Signo de Glaucomflecken
50
Q

¿Qué es el signo de Glaucomflecken?

A

Opacidad de la cápsula anterior del cristalino

Necrosis

51
Q

Clínica del GPAC crónica

A
  • Similar al GPAA por evolución
  • HTO y daño progresivo del NO
  • Cierre de >180°
52
Q

¿Cuál es el objetivo del tx para el GPAC agudo?

A

Tx hipotensor máximo

53
Q

¿Cuál es el tx para el GPAC agudo?

A
  • Beta bloqueador + alfa adrenérgico + inhibidor anhidrasa
  • Carga de manitol
  • Pilocarpina (abrir ángulo iridocorneal x miosis)
54
Q

Manejo definitivo para el GPAC

Agudo y crónico

A

Iridectomía

55
Q

Para que se considera un glaucoma congénito primario ¿Hasta qué edad tiene como máximo para presentarse?

A

Antes del 1er año de vida

56
Q

Triada clx del glaucoma congénito primario

A

lagrimeo + blefaroespasmo + fotofobia

57
Q

¿Qué son las estrías de Haab?

A

Estrías horizontales en la descemet (ruptura de Descemet?

58
Q

¿En qué patología se presentan las estrías de Haab?

A

Glaucoma congénito primario

59
Q

lesiones que se presentan en el glaucoma congénito primario por la ruptura de la Descemet

A

Estrías de Haab

60
Q

Fisiopato del glaucoma congénito del desarrollo

A

Asociada a anomalías del segmento anterior:
Desorden en migración de la cresta neural en la etapa embrionaria.

Hay una inserción anormal del iris

61
Q

Anomalías/enfermedades más comúnes asociadas a glaucoma congénito del desarrollo

A
  • Anomalías de Axenfeld
  • Anomalía de Rieger
  • Sx de Rieger
  • Anomalía de Peters
  • Aniridia
62
Q

¿Qué ocurre en la anomalía de Axenfeld?

A

Fibras extras del iris hacia el trabéculo

63
Q

¿Qué ocurre en la anomalía de Rieger? ¿Cuál es la diferencia con el sx de Rieger?

A

Parches en iris por atrofia, extensión hacia el trabéculo lo cual va cerrando el ángulo. Viene acompañado de un desplazamiento lateral e inferior de la pupila

El sx ya se asocia a anomalías extraoculares

64
Q

¿Qué ocurre en la anomalía de Peters?

A

Bandas de fibrosis entre el crisatlino hacia la córnea directamente, lo que provoca una maldirección del HA

65
Q

¿Qué ocurre en la aniridia?

A

Alteración en PAX-9 (gen para la formación del segmento anterior), lo que provoca una ausencia parcial/total del iris

66
Q

Tipos de glaucoma secundarios de ángulo abierto

A
  • Pigmentario
  • Pseudoexfoliación
  • Secundario a esteroides
67
Q

¿Qué ocurre en el glaucoma pigmentario?

GSAA

A

Se empieza a desprender mucho pigmento de la cara anterior del iris luego de los movimientos oculare o ejercicio, siguiente la dirección del HA.
Depositándose en el trabéculo

68
Q

Glaucoma de ángulo abierto con pigmentos

A

Glaucoma pigmentario

69
Q

¿Qué ocurre en el sx de pseudoexfoliación? ¿Con qué tipo de glaucoma se asocia?

A

Asociado al glaucoma de ángulo abierto.

Depósitos de proteína fibrilar, los cuales se van hacia la malla trabecular = ángulo abierto con depósitos

70
Q

¿Cómo se hace el dx de glaucoma secundario a esteroides de ángulo abierto?

A

Clínicamente 100%.
Vemos el ángulo abierto, sin algún depósito.

Con la HC vemos que el px lleva usando esteroides de forma crónica

71
Q

El uso de esteroides ¿Con qué tipo de glaucoma se asocia?

A

Glaucoma de ángulo abierto

72
Q

Tipos de glaucoma asociados a cristalino

A
  • Facolítico
  • Por partículas de cristalino
  • Facoanafiláctico
73
Q

El glaucoma facomórfico ¿De qué tipo es?

A

Glaucoma de ángulo cerrado

74
Q

Causas que pueden producir glaucomas mixtos

A

Secundario a uveítis y neovascular

75
Q

Principal enfermedad relacionada con el glaucoma neovascular

A

Diabetes

76
Q

Tx del glaucoma neovascular

A

Válvula de Ahmed

77
Q

En el glaucoma facomórfico ¿Qué sucede? ¿Qué glaucoma produce?

A

Catarata tan madura que empieza a empujar el iris y cerrando el ángulo.

Ángulo cerrado

78
Q

En el glaucoma factotópico ¿Qué sucede? ¿Qué glaucoma produce?

A

Cristalino se luxa, ocluyendo el ángulo

Ángulo cerrado

79
Q

Tx del glaucoma facomórfico y facotópico

A

Quitar el cristalino y colocar un LIO

80
Q

¿Qué es el glaucoma ABSOLUTO?

A

Cualquier glaucoma que llegue a ceguera