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Flashcards in Hemato Deck (118):
1

en qué forma se absorbe el hierro y donde

duodeno ferroso (más sabroso)

2

causas principales de anemia en mujeres y hombres jóvenes y viejos

en viejos siempre epensar en ca colon
en mujer joven la regla y en niños y hombre joven celiaquia

3

duración del tratamiento con fe en la anemia

3-6m aprox para llenar los depositos de ferritina

4

diferencias anemia ferropenica talasemia y cronixa

en la talasemia el hierro suele estar normal y el vcm muy bajo ferritina normal
en la inflamatoria el vcm suele ser normal y la ferritina está alta
en la ferropenica la ferritina está baja
(deducir de ello la transferrina y su saturación)

5

tx curativo anemia sideroblastica

tx mo

6

células características de anemia mieloptosica

dacriocitos

7

etiología anemia mieloptosoca

la más frcuente micro metastasis

8

que no tiene la aplasia medular

ganglios ni esplenomegalia

9

dd aspirado seco

anemia mieloptosica o aplasia médular

10

criterios gravedad aplasia médular

menos de 500 neutros 1% de retis o 20mil plaquetas (con dos vale)

11

características en sangre periférica de la anemia megaloblastica

vcm Alto
neutrofilos hipersensible
macroovalocitos
puede haber pancotopenoa (el déficit es para todas las c)
si hay destrucción habrá signos de henolisis

12

transporte de la b12

transcobalamina ii

13

causa ppal anemia perniciosa

Gastritis atrófica autoinme

14

cuando y como se alteran la homocisteína y el metilmalinico en b12 y folato déficit

las dos se elevan en b12 y en folato solo la homocisteina

15

DX más específico y sensible de def b12

espeficico ac antiFI
sensible ac antiparietal

16

DX def folato

folato intraeritrocitario bajo

17

causa ppal def folato

oh

18

b12 vs folato
cuanto tenemos de reserva
diferencia clinica

b12 años folato meses (más frecuente)
b12. puede dar cl neuro q mejora con tx y folato no da cl neuro

19

tx esferocitosis hereditaria y genetica y tipo de hemllisis dx

intracorpuscular AD extravascular tx segun síntomas qx bazo fragilidad osmotica cchm elevado

20

Favismo y otros agentes oxidantes..

dg6pd

21

alteración drepanocitosis y tipo hemolisis

I tracorpuscular ar extravascular globkna beta 6 glu x val

22

cuando quito bazo a una drepanocitosis

nunca

23

cuerpos heinz

talasemia dg6pd y drepanocitosis

24

Crisis hematológicas que pueden aparecer en gente con hemoliticas

aplasia es la más frecuente x parvovirus
megaloblastic a x Def folato
hemoliticas x fago

25

diferencias clínica intravascular y extravasc

intra: hemoglobinuria y hemosiderineuria haptoglobina baja
extra: haptoglobina normal litiasis biliar ictericia esplenlmegalka

26

dd punteado basoflo

talasemia pb y déficit de primidina 5prima nucleotido

27

cuando empieza a haber síntomas de talasemia

4-6m q agota la hbF

28

tipos y clínica de alfatalasemia

silente
menor
H toda la clínica
Bart muerte

29

betatalasemia mayor esquema sintomas

saber

30

tipos anemia x ac calientes y fríos y subtipod

caliente es extravascular x igg y sale idiopatica o llc
frío es intravascular y puede ser x crioaglutininas (IgM contra li) x viejos o mycloplasma o a frigore (IgG contra p) x virus

31

se zieve

en hepatitis alcohólica te da hemoliticas hepatopatia e hiperlipidemia

32

gen hpn

pigA

33

cd q Bajan en hpn

55 y 59

34

DX hpn y tx

citometría de flujo. curativo es el tx y si no eculizumab(anti complemento 5)

35

dato clínico característico hpn

adquirido intracorpuscular intravascular con trombosis raras (mueren de esto) como budd chiari

36

sd Evans

anemia hemoliticas autoinmune y trombopenia inmune

37

Hematíes en rouleaux

MM y crioaglutininas

38

FAG cuando sube y baja

Sube en PV y baja en HPN, LMC y SMD

39

CD NK

CD56 + Cd3-

40

Prurito en hemato

PV
Hodgkin
Mastocitosis
Micosis fungoide

41

Pancitopenia + Esplenomegalia (DD)

Leishmania
Cirrosis hepatíca con hipertensión portal
Síndrme de Gaucher
Mielofibrosis
HPN
LNH

42

Sideroblastos en anillo

Isoniacida
Saturnismo
SMD
Intoxicación aguda OH
"Isa y su madre se bebieron hasta los anillos de saturno"

43

Sd PNP en hemato

Pioderma gangrenoso: leucemias y SDMP
Sweet aparece en LAL

44

Enfermedades que NO tengo por qué tratar si están asintomáticos

MM
Paget
LLC
Hiperuricemia
Sarcoidosis

45

Leucemia que da:
HTLV1
VEB

T adultos
LAL 3

46

DD LAL Y LAM

LAL es mieloperoxidasa negativo, PAS + (menos LAL3) y tiene más infiltración (Px SNC)

47

Genética M2

t (8;21)

48

Genética M3

t (15;17)

49

Genética M4

inv16

50

Genética L3

t (8;14)

51

Genética LAL

t (9,22)
t (4,11)
t (1,19)

52

qué leucemias infiltran SNC

M4 M5 LAL-T

53

Qué leucemias aumentan la lisocima en sanger y orina

M4 M5

54

Qué leucemias presentan bastones de Auer

M2 y M3

55

clínica y Tx M3

CID, ATRA

56

Dx necesario para leucemia

MO >20% blastos

57

LAM: criterios =)


translocaciones M2 M3 M4
CD 2 CD19
NPN

58

LAM: criterios =(


FLT·
MLL
Anomalías compleja
sMutaciones puntuiales numeros primos
CD7 CD34

59

LAL =)

1-9a 16-30a
preB preT
CALLA
CD10
Muchos croimosomas
t(12,21)

60

LAL =(

<1 a >30a y 10-15a
MML
ProB proT
Ganglios y megalias
MLL
t(9,22) bcr/abl
t(4,11) all1/af4

61

Como están en los SMD...
1. Eritrocitos
2. Leucocitos
3. Plaquetas
4. FAG
5. MO
6. Fe
7. VCM

1, 2, 3, 4 bajos
5. dis-todo
6. Bajo pero NO se puede transfundir por diseritropoyesis
7. elevado

62

5q

mujer con trombocitosis que se trata con lenalidomida

63

Criterios pronosticos SMD

nº de citopenias % de blastos y cariotipo

64

Tx ARS sideroblastos anillo

B6

65

Tx SMD alto riesgo

<60a tx
>60a elijo: QTx,5-AZA o nada (en esa preferencia)

66

Cuando NO dar Fe a pacientes anémicos

En SDM y Talasemia

67

Mutacion Policitemia Vera y cómo está la epo

JACK 2 epo baja

68

Dx PV

Hb elevada con JACK2 mutado y criterios menores (biopsia, lineas c y EPO baja)

69

Tx PV:

Sangrías si leve hidroxiurea si grave

70

Evolución PV

Asinto-Sinto-Inactiva-Mielofibrosis o LAM

71

Sintomas LAM

Consitutcional, HEM

72

Mal Px LAM

Trombocitosis, EM (se corerelaciona con la leucocitosis) y lo stípicos

73

Tx LAM

Imatinib, alotx, IFNalfa...

74

Tx trombocitemia esencial

AAS con hidroxiurea. Segunda línea anagrelide

75

Px LNH bajo grado

FLIPI- HELEN
Hb <12
edad >65
LDH alta
Estadio AnnArbor III-Iv
Nº afect G

76

Px LNH alto grado

IPI ELENA
edad >65
LDH alta
Estadio AnnArbor III-Iv
Nº afect extraG
Afect estado gral PS>= 2

77

CD LLC

CD5 CD23 y CD de linfos B (19 y 20)

78

LNH que no afectan a Ganglios

Tricoleucemia y linfoma marginal esplénico

79

LNH que no afectan a SP ni MO

folicular, células grandes y el burkitt

80

LNH que no dan EM

c grandes y Burkitt

81

LNH más frecuente

c grandes

82

DD tricoleucemia y linfoma marginal esplénico

La tricoleucemia tiene FA resistente a tartrato, da linfos peludos, aspirado MO seco y la EM es a costa de pulpa roja. Se trata con cladribina y si acaso Qx CD103+
LME tiene linfos vellosos, aspirado nodular, es el que más leucemiza se trata con Qx y la EM es a costa e pulpa blanca

83

MO LLC

30% linfos

84

DD anemia en LLC

-Hiperesplenismo
-Hemolítica (EVANS)
-Aplásica (autoinmune tb)

85

Patologías asociadas a tricoleucemia

"de este TRIgal saldrá PAN para una LEGION"
PAN
Legionella
mycobacterias
Osteolisis
Eritema nodoso

86

Genética linfoma del manto

t(11.14) CD5+ 23- bcl1 x ciclina 1

87

Genética linfoma folicular

t(14.18) bcl2 CD10+

88

Genética linfoma de c grandes

bcl6 30%
bcl2 20%
CD79+

89

Afectación extraganglionar c grandes

waldeyer
diges
piel snc

90

Masa mediastinica en paciente joven con celulas en trebol: tipo de linfoma y 2 microorganismois

T del adulto HTLV1 Strongyloide Stercolaris

91

Sintoma mas frecuente MM

dolor óseo que responde a RTx

92

Tipos de afectación Rn MM

Riñon e mieloma: proteinuria de BJ que deposita en túbulos y NO baja albumina
Enfermedad por deposito de cadenas ligeras: precipita en mesangio SNó

93

Orden de frecuencia afectación proteinas MM

IgG>A>BJ>D (mal Px) >E

94

Dx MM

Plasmáticas monoclonales MNO >10%
Sintomas
Pico monoclonal en sangre y orina IgG >3 resto >2

95

Mieloma osteoesclerotico clinica

Polineuropatía
Osteoesclerosis
Endocrino
Mproteína
Skin

96

Tx MM

SIEMPRE QTx con prednisona y melfalán (valorar bortezomid o antiangiogénicos).
En menores de 70a se intenta autotx
NUNCA trato en asintomáticos

97

Mapache
Túnel del carpo
Macroglosia

Amiloidosis

98

Tipos de LH por orden de pronostico y alguna caracterísitca

Predominio linfocítico: jovenes
Esclerosis nodular: el más frecuente. Prurito y en mujeres
Celularidad mixta: varones abdomen
Depleción linfocítica: ancianos
Más frecuente en varones

99

CD en Reed-Sternberg

LH CD15 + (LueM1) CD30 + (Ki1) y CD45 -

100

Signo de hoster

adenopatías que duelen al tomar OH frecuetne en LH

101

cuadno hagop biopsia MNO en LH

si hay citopenias de origen infiltrativo eo el PET/TAC capta

102

AnnArbor

I: una región G
II: 2 regiones ganglionares
III: tanto arriba como abajo del abdomen
IV: MO
BAZO cuenta como ganglio
No sintomas B = A
Sí sintomas B = B (fiebre sudor nocturno perdida peso)

103

Tx LH

QTx ABVD (cardiotoxica) o MOPP (esterilizante) con Rtx si Bulky o Ia o IIa

104

Factores e coagulación que precisan vitK

II VII IX X C S

105

factores de coagulación que ionhiben las proteinas C y S

V y VIII

106

factores de coagulación que inhibe la ATIII

II X

107

Factores de coagulación activados por II

I, VIII, XIII, V y C

108

HEmostasia primaria

Colageno-FvW-GpIB/IX-plauqeta-GpIIb/IIIA-finrinogeno

109

vía intrínseca y extrínseca

Intrínseca: heparina, larga con muchos factores, APTT
Extrínseca: INR, TP, VII

110

Ppal Fx trombocitopénico

Tiazidas

111

Tx TPI

Cortis
Qx bazo o TPO
Gammaglobulina iv

112

cifras críticas de plaquetas

<20mil sangrados espontáneos
<50mil sangrado posttrauma

113

Bernard Soulier: qué falta, qué le pasa a la ristocetina y al t de sangrad

gpIb/IX. Baja. se alarga

114

Glanzmann qué falta que le pasa a la ristocetina

gpiibiiia normal. Normal

115

Genética de enfermedad vW y hemofilias

EvW: AD excepto la tipo 3 (cuantitativa total) y la 2N (VIII)que son AR
Hemofilia: ligada al X recesiva A-VIII B- IX
C- XI (AR)

116

Trombofilias de alto riesgo

deficit de ATIII
SAF
Homocigosis para mutación 20210A de protrombina y factor V
Dos o más coexistentes

117

Tx trombofilias

ACO de por vida solo en trombosis + Alto riesgo
HBPM en situaciones de alto riesgo sin trombosis previas con alteraciones de riesgo

118

Pauta ACO embarazada con trombofilia

Muejr que está en Tx por ETEV y embaraza: sigue con HBPM y cuando de a luz ACO

Mujer con trombofilia de alto o moderado riesgo O AP de ETEV + 1 (FR, AF, idiopativo, con embarazo): tiene que pincharse HBPM durante y hasta 6s despues

Mujer con trombofilia de bajo riesgo O AP ETEV sin +1 SOLO HBPM 6s postparto. Ante parto se individualiza