Hépatite A Flashcards
GENERALITES
-Famille : Picornaviridae
-Genre : Hepatovirus
-Non envellopé = nu = très résistant dans milieu extérieur
-Capside à symétrie icosaédrique, composé de 4 protéines (VP1, VP2, VP3, VP4)
-Génome : ARN monocaténaire de polarité positive, linéaire, non segmenté, lié à la protéine VPg
-Enzyme de réplication: ARN-plymérase-ARN-dpd
-Virus de petite taille (30nm)
-1 seul antigène=1 seul sérotype
-Virus hépatotrope : réplication dans cytoplasme dans hépatocytes infectés SANS effet cytopathogène (cytolyse par le RI).
physiopathologie
-Contamination par voie féco-orale
-Translocation digestive et virémie
-Multiplication dans l’hépatocyte et atteinte hépatique :
→ Virus hépatotrope peu cytopathogène
→ réaction inflammatoire dirigée contre les hépatocytes infectés
-Excrétion dans la bile et les selles
Pouvoir pathogène
Hépatite A aiguë symptomatique ou non
Hépatite fulminante
Absence de forme chronique
EPIDEMIOLOGIE
-Virus strictement humain
-ubiquitaire
-Prévalence augmente avec un bas niveau d’hygiène
-Transmission oro-fécale :
-directe : pratique sexuelle oro-anale & manuportage
-indirecte : aliments souillés, eau contaminée
-Facteur de risque : séjour en région de forte endémie, vie en promiscuité avec un sujet infecté, personnel à activité de soins, égoutiers, prisonniers, homosexuels masculins.
CLINIQUE
A) Hépatite A aiguë:
Généralement bénigne, la sévérité clinique dépend de l’âge : rarement symptomatique chez l’enfant – symptomatique chez l’adulte (80% de forme symptomatique)
-Phases clinique :
incubation courte : 2 à 6 semaines
Phase pré-ictérique = phase prodromique : non spécifique, sd pseudo-grippal, trbl digestifs, douleurs hypochondre droit => élimination virale dans les selles pendant cette phase = période de contagiosité.
Phase ictérique = phase d’état : ictère cutanéo-muqueux, subictère conjonctival, HPM, prurit (lié à la cholestase), urines foncées, selles décolorées, disparition fièvre.
Phase de régression : asthénie persistant pendant plusieurs mois
B) Évolution
-Évolution rapide vers la guérison sans séquelle dans 99% des cas : normalisation des AIAT, disparition IgM, stabilisation taux IgG (possible immunité protectrice si titre > 20mU/mL).
-Évolution vers hépatite fulminante : forme sévère d’hépatite A – risque augmente avec l’âge ou la présence d’autres hépatopathies chroniques – nécessite la surveillance des AIAT, TP & facteur V +++++
=>Évolution favorable : normalisation AIAT, TP & facteur V
=>Évolution défavorable : cytolyse intense & effondrement du TP & facteur V = IH sévère associée à troubles de la conscience, hyperamoniémie, hypoglycémie, hémorragie, risque majeur d’encéphalopathie hépatique, ++ envisager transplantation hépatique en urgence car décès dans + de 90% des cas en absence de transplantation hépatique.
NB : VHA n’entraine jamais d’hépatite chronique ++++++
DIAGNOSTIC
Biologie :
-sd de cytolyse hépatique élevé (due à la RI cellulaire qui élimine hépatocytes infectées) : élévation ALAT > 10 N
-sd de cholestase modéré : élévation bilirubine conjuguée, phosphastase alcalines & yGT.
-hypergammaglobulinémie à l’ectrophorèse des pp (car augmentation IgG & IgM)
-Signes biologies hépatites fulminantes : chute TP & chute facteur V, hypoalbu et hypogly
-Diagnostic virologique :
il repose uniquement sur la sérologie par ELISA = recherche des Ac spécifiques dans le sérum
IgM anti-VHA ++ = marqueurs d’une hépatite A aiguë (apparition de ces Ac quasi-simultanément avec les signes cliniques & élévation AIAT – persistent 3 à 6 mois).
IgG anti-VHA = marqueurs d’une immunité contre le VHA acquie suite à une infection OU vaccination.
Examen complémentaire
Biologie moléculaire sur sérumou selles :
Détection de l’ARN du VHA par RT-PCR en temps réel
Indications : enquête épidémiologique, génotypage
PRISE EN CHARGE
Prise en charge de l’hépatite aigu:
-Absence de ttt antiviral spécifique
-Repos +++
-Pas d’alcool, pas de mdts hépatotox (paracétamol), pas de mdts à métabolisme hépatique.
-Possible prescription d’acides biliaires naturels ou cholestyramine (si cholestase / prurit importante)
-Surveillance ALAT, TP, facteur V : dépistage hépatite fulminante
→ Surveillance biologique hebdomadaire
PROPHYLAXIE
-MDO
-Améliorer le niveau d’hygiène = lutte contre le péril fécale : alimentaire & eau, lavage des mains réguliers
-Vaccination : vaccin inactivé du virus A entier, recommandée pour :
les jeunes accueillis dans les établissements et services pour l’enfance et la jeunesse handicapées ;
les patients atteints de mucoviscidose et/ou de pathologie hépatobiliaire susceptible d’évoluer vers une hépatopathie chronique (notamment dues au virus de l’hépatite B, de l’hépatite C ou à une consommation excessive d’alcool) ;
les enfants, à partir d’1 an, nés de familles dont l’un des membres est originaire d’un pays de haute endémicité et qui sont susceptibles d’y séjourner ;
les hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes
L’entourage familiale d’un patient atteinte de VHA
Les Vaccins disponibles
-Vaccin entier inactivé monovalent
-Rappel 6 à 18mois après
Population pédiatrique (jusqu’à 15 ans) : Avaxim 80® & Havrix 720®
Population adulte : Avaxim 160® & Havrix 1440® & Vaqta 50®
-Confère une immunité protectrice pendant environ 10 ans = rappel tous les 10 ans.
-TWINRIX : vaccin offrant une double protection contre l’hépatite A et l’hépatite B
-TYAVAX : vaccin combiné contre VHA + typhoïde
