Hépatites chroniques Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hépatite B par définition

A

persistance de HBsAg pour plus de 6 mois

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

l’hépatite B est un problème de santé publique car elle affecte plus de _____ millions de personnes dans le monde
en asie et en Afriques ______% des gens sont porteurs chroniques virus

il s’agit dans ces régions de la cause la plus fréquente de _____ et de __________ hépatocellulaire

A

350
10 à 20
cirrhose
carcinome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Par quelles voies est transmis le VHB

A

parentérale, sexuelle et verticale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Le VHB est un virus à :
famille :
cmb de génotype différent :
résiste cmb de temps dans l’environnement :

A

ADN
Hepadnaviridae
8 : A à H
7 jours

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Est ce que le VHB est cytopathique par lui même ?

A

non, c’est le dommage induit par la réaction immunitaire de l’hôte qui cause la pathologie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nomme les protéines qui se retrouvent au niveau du nuclécapside et de l’enveloppe externe du VHB et elles se situent puis si elle son détectable ou non dans le sang

A

HBsAg : sur enveloppe externe, détectable au sang
HBcAg: protéine de core, dans nucléocapside, non détectable au sang
HBeAg:protéine pré-curseuse de core, aussi dans nuclécapside, mesurage dans le sang lors de la réplication virale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nomme les différents anti-corps que l’on peut détecter dans le sang

A

Anti-HBs : anticorps détectable dANS LE SANg
Anti-HBc: témoigne d’un contact antérieur avec le VHB
Anti-HBe: détectable dans le sang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelle est la sérologie initiale pour dx une hépatite B

A

HBsAg, anti-HBs, anti-HBc
SI HBsAg + alors dx d,une infection au VHB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Si le HBsAg d’un patient chez qui on suspend cet une infection au VHB est négative, quels seront ses résultats de Anti-HBs et anti-HBc pour :
- un patient non infecté et non vaccinée
- un patient non infecté, mais vacciné
- un patient ayant eu une infection antérieure au VHB, mais guérie

A
  • et -
    + et -
    + et +
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Décrit les phases de l’infection au VHB

A

Infection aigue qui peut s’orienter vers une hépatite aigue ou une infection chronique (95% des infections chroniques suite à une infection aigue sont des nouveaux nées )

au niveau de l’hépatite aiguë, 90% guérissent et certains peuvent s’orienter vers une infection chronique

au niveau de l’infection chronique, cela peut devenir une hépatite chronique (immunocompétence), une tolérance immune, ou un porteur inactif

(tolérance immune peut devenir infection chronique qui peut devenir porteur inactif). les 3 peuvent mener à un héptocarcinome

hépatite chronique qui peut mener à un mutant ou une cirrhose dans 20% des cas puis hépatocarcinome

porteur inactif peut évoluer vers Ag disparu, rémission soutenue, réactivation et mutant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Décrit l’étape 1 de l’histoire naturelle de l’hépatite B, soit l’immunotolérnace

A

phase initiale couramment prolongée
patient TRÈS contagieux mais non malade
HBsAg +
HBeAg + = réplication virale intense
ADN virale sérique très élevé
AST/ALT N : réaction immune absente (immunotolérance)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Décrit l’étape 2 de l’histoire naturelle de l’hépatite B, soit l’immunocompétence

A

réponse immune contre le virus après quelques semaines ou plusieurs années
réaction inflammatoire créant des lésions nécrotiques inflammatoires hépatiques
élimination totale ou partielle du VHB qui peur suivre l’épisode
HBsAg +
HBeAg +
ADN viral sérique en diminution (tentative élimination par réaction immunitaire)
AST/ALT augmentée = nécro-inflammation hépatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Décrit l’étape 3 de l’histoire naturelle de l’hépatite B, soit le portage inactif

A

phase ou le système immunitaire contrôle l’infection
état équilibre
phase hépatite inactive, peu inflammation hépatique à la biopsie et faible risque de cirrhose
HBsAg +
HBeAg -
Anti-HBe +
ADN viral sérique faible ou indétectable
AST/ALT N = pas d’inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

À partir de l’étape 3 de l’évolution de l’hépatite, quelles sont les 4 évolutions possibles ?

A

Hépatite HBeAg - (hépatite à mutant précoce)
Réactivation (réactivation de HBeAg après séroconversion)
Rémission soutenue
disparition de l’HBsAg, donc guérison

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Décrit l’hépatite HBeAg négative

A

étape tardive qui survient après la séroconversion de l’HBeAg
due à la sélection et la réplication d’un mutant naturel préexistant qui contient des substitutions nucléotidiques, le mutant échappe à anti-HBe du sytème immunitaire
phase d’hépatite active, plus haut taux de cirrhose de toutes les phases
HBsAg +
HBeAg -
Anti-HBe +
ADN viral sérique détectable mais variable
AST/ALT augmentée car il y a hépatite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Décrit la phase de réactivation

A

reprise de la réplication virale avec réaugmentation de la charge virale
surtout pt IS

HBsAg +
HBeAg - : nouvelle séroconversion
AST/ALT augmenté, car il y a hépatite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Décrit la phase de rémission soutenue

A

idem à l’étape 3, le pt reste indéfiniment porteur inactif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Décrit la phase de disparition de l’HBsAg, donc guérison

A

HBsAg -
Anti-Hbc +
Anti-HBs +,. mais peut disparaitre au fil du temps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

VOIR tableau p, 56 des NDC très bien expliqué

A

youhou

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nomme les investigations recommandées suite au dx de l’hépatite

A

bilan hépatique complet
imagerie hépatique (écho, tdm ou irm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tx de l’hépatite B

A

référer en gastro-entérologie souvent mes les tx dispo sont :
Peg-INF
Analogue de nucléoside (les + utilisé)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Nomme ce que fait le Peg-interféron

A

effet anti-viral direct : antifibrotique et anti-prolifératif
stimule la réponse immune T
avantages : durée limitée, pas de résistance
inconvénients : injections. effects secondaire , suivi stricts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Nomme ce que font les analogues de nucléosides

A

inhibe l’activité de la polymérase du virus B
bloque la réplication virale
avantages : bien toléré, efficace
inconvénients : long terme = possibilité de développer des résistance, surveillance fonction rénale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Nomme les complications possibles de l’hépatite B

A

Cirrhose : 20% à 20 ans
Carcinome hépatocellulaire (CHC) : 2à8% par année chez pt avec cirrhose et VHB chronique (effets pro-oncogènes directs)
Manifestations extra-hépatiques : maladie à complexe immun (Guillain-Barré, myocardite, etc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Nomme les facteurs de risque d’une cirrhose

A

age de l’infection
réactivation. antérieur
co-infection virale (VHD, VHC, VIH)
syndrome métabolique ou NASH
consommation alcool
mutant précoce
IS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Qu’est ce que l’on peut faire en terme de prévention pour l’hépatite B

A

vaccination
Vaccin et IG pour les bb dont mère atteinte
traiter mère au 3 eme trimestre avec analogue de nucléoside pour les bb avec mères avec haute charge virale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Qu’est ce que l’hépatite C chronique

A

persistance de l’infection VHC (ARN-VHC + après 6 mois)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Le VHC est l’une des principales causes d’hépatopathie avec l’________, le _________ et la stéato-hépatite non-alcoolique (______)

près de __% de la population mondiale est touchée

A

alcool
VHB
NASH

3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Quel est le mode de transmission du VHC

A

parentérale, rarement par voie sexuelle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Le VHC est un virus à :
il infecte seulement qui
cmb de génotype

A

ARN
humain
6 (1 à 6)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Est ce que le VHC est cytopathique

A

oui

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Si la présentation initiale du VHC est un pt ictérique selon signifie quoi

A

le pt a plus de chance d’éliminer le virus, mais minorité de pt qui guérissent, la plupart vont rester porteurs chroniques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quelles sont les possibles évolutions du VHC

A

15-20% des pt auront peu de dommages hépatiques
60% = hépatite chronique avec des lésions histologiques variable
20% = cirrhose après 20 ans

donc très variable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

nomme les co facteurs déterminants dans l’évolution du VHC

A

db, obésité, alcool, co-infection avec VHB/VIH, sexe masculin, âge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Nomme la présentation clinique du VHC

A

souvent asx
principal sx = fatigue
si avancé = sx associé à cirrhose du foie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Comment on dx le VHC chronique

A

après infection aigue à l’hépatite C, présence ARN-VHC + pendant 6 mois et plus + Anti-VHC + = présence d’une hépatite C chronique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

L’investigation pour le VHC chronique inclut quoi

A

Anti-VHC
ARN du VHC
génotype du VHC
Bilan hépatique complet
imagerie hépatique
évolution de la fibrose : fibroscan et biopsie au besoin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Tx de VHC Chronique

A

référer en spécialité, les anti-viraux directs sont maintenant remboursées chez tous les pt peu importe le stade de fibrose, INF pratiquement plus utilisé

les divers régimes thérapeutiques empruntés dépendent du génotypes, des tx antérieurs, présence ou absence de cirrhose etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Nomme les possibles complications du VHC chronique

A

cirrhose
CHC
Manifestation extra-hépatique : glomérulonéphrite, etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Nomme les composantes atteintes lors d’une hépatite auto-immune

A

atteinte des hépatocytes, de la plaque limitante du lobule hépatique, et du lobule

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Par quoi se traduit une HAI

A

cytolyse hépatique = augmentation ALT et AST ç
maladie plus chez les F

42
Q

Comment on faut le dx d’une HAI

A

bilan auto-immun +, ANA + anti muscle lisse + ou anti-LKM
hypergammaglobulinémie sérique
biopsie compatible

43
Q

Nomme les 2 types d’hépatites auto-immune

A

1: anticorps ANA et AML
+ fréquent
2: anticorps ANA et anti-LKM
+ chez les enfants
présentation initiale plus souvent sévère

44
Q

Mode de présentation de HAI

A

VARIABLE
cytolyse asx
hépatite aigue avec ictère ou non
cirrhose avec HAI active
ins. hépatique aiguë
cirrhose constitué burn out (sans activité à la biopsie)

45
Q

Quels sont les critères è remplir pour amorcer le tx d’une HAI

A

degré d’élévation du bilan hépatique
gammaglobulinémie
histologie
présence de sx
rx, virus, alcool excessif

46
Q

Nomme les tx de l’HAI

A

prednisone ou le budésonide (si absence de cirrhose), avec ou sans azathioprine, des fois nécessite transplantation hépatique

47
Q

Est ce que le tx post HAI est conseillé

A

non, car la rechute est possible dans 85% des cas
donc oui le tex peut être cessé si la réponse est complète mais risque de récidive

48
Q

Qu’est ce que la cholangite biliaire primitive

A

maladie auto-immune qui entraine une cholestase,

49
Q

Quelle est l’atteinte principale au niveau de la cholangite biliaire primitive

A

canaux biliaires interlobulaires de dimension microscopique

50
Q

À quelles autres maladie est associé la cholangite biliaire primitive et est elle plus prévalent Chez les hommes ou femme

A

FEMME
ceoliaque, thyroïdienne, syndrome de sjogren

51
Q

Présentation clinique de la cholangite biliaire primitive

A

VARIABLE
cholestase asx
sx CLASSIQUE = prurit , fatigue
Ictère = pronostic plus sombre
cirrhose constitué

52
Q

Comment on fait le dx de la cholangite biliaire primitive

A

phosphatase alcaline à plus de 1,5 la valeur n (pal)
Anti-corps anti-mitochondires AMA
IgM augmenté

53
Q

Tx de la cholangite biliaire primitive

A

acide urodésoxycholique pour diminuer PAL
transplantation hépatique si progression vers ins. hépatique

54
Q

Qu’est ce que la cholangite sclérosante primitive

A

maladie auto-immune qui entraine une cholestase

55
Q

Quelles sont les atteintes de la cholangite sclérosante primitive

A

canaux biliaires intra et extra hépatique ce qui entraine de l’inflammation et de la fibrose

56
Q

la cholangite sclérosante primitive touche plus les homme ou les femmes

A

HOMMES, mais maladie rare

57
Q

À quelle autre maladie est associé la cholangite sclérosante primitive

A

MII dans 80% des cas
prédisposition génétique

58
Q

Nomme les étiologies de la cholangite sclérosante primitive

A

primaire au secondaire à :
cholédocholithiase ou hépatolithiase
ischémie
VIH
trauma biliaire
cholangiopathie toxique
cholangiopathie à IgG4

59
Q

Présentation clinique de la cholangite sclérosante primitive

A

VARIABLE
anomalie radiologqiue
cholestase asx
sx CLASSIQUE = prurit et fatigue
ictère, cirrhose, ins, hépatique
perte de poids = exclusse cholangiocarcinome

60
Q

Comment on dx la cholangite sclérosante primitive

A

augmentation PAL, mais cytolyse aussi possible
sténose des voies biliaires en radio
biopsie compatible: fibrose en pelure d’oignon
penser avec une coloscopie longue à la recherche de MII

61
Q

Nomme les complications possible de la cholangite sclérosante primitive

A

cirrhose biliaire
cholangite à répétition
abcès hépatique
sténose dominante
complication de la cholestase = malabsorption et ostéoporose
cholangiocarcinome = 15 % des pt,

62
Q

Qu’est ce qui est fortement suggestif du cholangiocarcinome

A

augmentation marqueur CA 19-9
sténose dominante ou masse intra-hépatique
dx = brossage endoscopique, imagerie, cholangioscopie…

63
Q

Tx de la cholangite sclérosante primitive

A

peu de tx à offrir
si sténose dominante = CPRE avec brossage, +- dilatation ou pose de prothèse
si maladie avancée = greffe hépatique

64
Q

Qu’est ce que l’hémochromatose

A

maladie qui crée une surcharge de fer multi-organique (foie, pancréas, coeur) peut être héréditaire ou acquise

65
Q

Comment l’hémochromatose peut être héréditaire VS acquise

A

mutation d’un gène HFs qui affecte le métabolisme du fer

VS
surcharge en fer exo ou endogène

66
Q

L’hémochromatose héréditaire lié au gène HFE touche ____ des caucasiens nord-européens

A

1/250

67
Q

ou se déroule absorption de fer

A

duodénum et début jéjunum

68
Q

Comment l’absorption de fer peut être modulé au niveau digestif

A

hepcidine sécrétée par les hépatocytes peut inhibé absorption en se liant à la ferroportine

69
Q

Quand est ce que la formation d’hepcidine est diminuée

A

anémie
hypoxémie
erythropoièse inefficace

70
Q

Dans l’hémochromatose il se passe quoi au niveau du métabolisme du fer

A

diminution de la sécrétion de l’hormone hepcidine donc absorption accrue de fer et accumulation dans le sang et les organes

71
Q

Présentation clinique de l’hémochromatose

A

VARIABLE
fortuite dans contexte de dépistage familial
sx apparaissent vers 40-60 ans
Classique diabète bronzée
hyperpigmenttaion de la peau
foie : hépatomégalie, cirrhose, carcinome hépatocellulaire
pancréas : db
hypophyse : ins hypophysaire
articulation : arthropathie
myocarde : ins cardiaque

72
Q

Comment on dx l’hémochromatose

A

saturation de la transferring de plus de 45%
fer et ferritine élevées
génotypage HFE
biopsie hépatique ou IRM

73
Q

TX de l’hémochromatose

A

phlébotomies sériées si les réserves en fer sont augmentées
si bilan N, on effectue un suivi annuel avec bilan hépatique et martial

74
Q

Que comporte le dépistage chez les patients atteint de l’hémochromatose

A

dépistage familial Chez parents de 1 degré qui inclut bilan martial et génotypage HFE

75
Q

EST CE QUE la stéato-hépatite non-alcoolique est fréquente

A

fréquent et en voie de devenir la première cause de cirrhose de carcinome hépatocellulaire et de greffe hépatique en amérique du Nord

76
Q

On retrouve une stéatose simple à l’écho chez environ ___% des gens

A

30

77
Q

Qu’est ce que la stéato-hépatite non-alcoolique

A

accumulation de triglycérides dans le parenchyme hépatique, infiltrat inflammatoire, corps de Mallory, hépatocytes ballonnisés, degré variable de fibrose

78
Q

L’évolution de la stéatose se fait selon un continuum c’est à dire…

A

stéatose, stéato-hépatique, cirrhose, carcinome hépatocellulaire

79
Q

Nomme les conditions qui peuvent induire une stéatose hépatique

A

jeune ou malnutrition
rx
alcool
hépatite c
maladie de Wilson
syndrome métabolique (db, obésité)

80
Q

Présentation clinique de la stéatose hépatique

A

VARIABLE
asx
hépatomégalie
cirrhose
carcinome hépatocellulaire

81
Q

Comment on dx la stéatose hépatique NASH

A

cytolyse légère à modérée
syndrome métabolique
exclusion autres causes de stéatose
absence de consommation alcool de manière significative

82
Q

Tx du NASH

A

PAS DE TX spécifique
modifier les habitudes de vie
vitamine E chez les non db sans cirrhose
correction des facteurs de risques
limiter les insultes hépatique (rx, alcool)

83
Q

Qu’est ce que la maladie de Wilson

A

maladie héréditaire rare, atteinte au niveau hépatique, neurologique et psychiatrique en raison d’une surcharge en cuivre

84
Q

Quels organes peuvent être atteints par la maladie de Wilson

A

FOIE
Cerveau
rein
cornée
sx neuropsy : trouble du mouvement, de la marche, locution, comportement, cognition

85
Q

Dx de la maladie de Wilson

A

céruloplasmine diminuée
cuivre urinaire des 24h augmenté
anneaux Kayser-Fleischer à l’examen ophtalmique
dx souvent posé entre 5-35 ans

86
Q

Tx de la maladie de Wilson

A

agents chélateurs du cuivre

87
Q

Par qui est synthétisé alpha1antitrypsine et ca sert a quoi

A

hépatocytes et c’est un inhibiteur de la protéase tissulaire, ce qui évite la destruction des alvéoles pulmonaires

déficit A1AT = associé emphysème et hépatopathie chronique

88
Q

Physiopathologie du déficit en A1AT

A

mutations génétiques, atteinte hépatique si mutation entraine un défaut d’exportation de A1AT à l’extérieur des hépatocytes

89
Q

Présentation clinique de A1AT

A

VARIABLE
nouveaux nés : hépatite, ictère néonatal
enfants et adultes : cirrhose, ins. hépatique

90
Q

Dx du déficit en A1AT

A

déficit en A1AT
biopsie compatible

91
Q

TX du déficit en A1AT

A

support

92
Q

l’évolution de la maladie hépatique alcoolique est un continuum…

A

stéatose, hépatite alcoolique aigue, cirrhose, carcinome hépatocellulaire

93
Q

Facteur de risque de la maladie hépatique alcoolique

A

quantité alcool
durée de consommation
sex (F>H)
variations génétique
co-facteurs

94
Q

Quels sont les 2 systèmes enzymatiques impliqués dans le métabolisme de l’alcool

A

alcool déshydrogénase
CYP450 2E1

95
Q

Décrit le métabolisme de l’alcool

A

alcool éthylique qui devient acétaldéhyde qui devient acétate

96
Q

Qu’est ce que le métabolisme alcoolique entraine

A

altération du métabolisme lipidique de la cellule ce qui mène à la stéatose

97
Q

Explique la stéatose en lien avec la maladie alcoolique

A

lésion initiale, apparait de manière systématique si consommation de 60g/jour sur plusieurs jours
accumulation de triglycérides au niveau des hépatocytes
asx
réversible si arrêt de alcool

98
Q

Décrit l’hépatite alcoolique aigue

A

secondaire à consommation importante et répétée alcool
sx non-spécifique : ictère, sensibilité hypochondre droit, fièvre, DEG
cirrhose dans 50% des cas
ascite dans 30% des cas
ins hépatique fréquente
susceptible aux infections
risque de décès

99
Q

Investigation de l’hépatite alcoolique aigue

A

AST ALT augmentée
bilirubine et IRN aussi
changement histologique

100
Q

Tx de l’hépatite alcoolique aigue

A

arrêter alcool
prednisone si sévère
nutrition entérale

101
Q

Quel est la fin du continuum de la maladie hépatique

A

cirrhose alcoolique

102
Q

Cmb de temps une personne avec cirrhose doit s’abstenir de boire de l’alcool si elle veut une greffe

A

6 mois