Hepatites virais Flashcards
(38 cards)
AST e ALT - lesão da membrana celular
AST não é específica das hepatopatias, pode estar no coração e músculos esqueléticos
AST - patologia cardiaca
AST + CK e LDH - lesão muscular
AST - alcoolismo crónico
Função hepática
Bilirrubina, tempo de protrombina e albumina
AST e ALT
> > 500
100-500
40 - 100
> > 500
Hepatite aguda viral
Hepatite aguda tóxica
Hepatite aguda isquémica
100-500 Hepatite aguda ligeira Hepatite alcoolica Hepatite crónica Cirrose hepática
40 - 100
Colestase intra-hepática
Nódulos hepáticos
Colestase extra-hepática
Obstrução biliar súbita - pico brusco de mais de 500 Ul/dl
.
FA
Localização
colestase - défice de fluxo biliar
doença ossea
tumores - ovário, testículos, pulmões, pancreas
outras - DM, IRC e linfoma intestinal
GGT
- fígado, tiróide, rim, próstata, pâncreas, intestino
- pessoas com mais de 60A
Muito inespecífica
- causas extra-hepática
- indução enzimática
.
Padrão de lesão
Lesão hepatocelular
FA e GGT < 3x normal
AST e ALT >5x normal
Padrão colestático
FA e GGT > 3x normal
AST e ALT <5x normal
Tempo protrombina
Engola fatores II, VII, IX, X e fator V
Vit K é lipossolúvel, patologias que interfiram com a absorção de lípidos vão alterar o TP
Doença hepática aguda/crónica Má absorção de vit K - insuficiência hepática - enteropatias - AB
Albumina sérica
Semi vida longa (14 a 20d)
Causa hipoalbuminémia
- cirrose hepática
- desnutrição
- catabolismo proteico
- perda de proteínas
Gama-globulina
Elevação inespecífica poligonal - hepatite auto-imune/ cirrose hepática
Hepatite aguda
- avaliar em caso de insuficiência hepática
- TP
- Fator V
- Encefalopatia
Hepatite alcoolica
Inflamação do fígado já cirrótico
Score de maddrey avalia a necessidade de corticoterapia e gravidade da situação
Score de Lille - avalia a resposta aos corticoides
Hepatite
Doenças metabólicas
Hemocromatose: saturação de transferida e ferritina
Doença de Wilson: ceruloplasmina, cobre sério e urinário
Défice de alfa 1-antitripsina: doseamento de alfa1-antitripsina
Hepatite A
Vírus RNA
Transfusão sanguínea
Orofecal
Período de incubação de 2 a 4 semanas
O aumento das transaminases surge 2-3 semanas após a infeção.
A IgM anti-HAV aumenta progressivamente até ao 3o mês e depois vai desaparecendo.
A IgG aparece sensivelmente aos 3 meses e vai aumentando, ficando permanentemente elevada
Hepatite A manifesta-se como:
Assintomático
Anictérico (fadiga, mialgias, febre, dor abdominal diarreia)
Ictérico < 10 mg/dL
Colestático >10 mg/dL; padrão colestático
Polifásico - recorrência após período de recuperação clínica aparente
Manifestação extra-hepático - exantema, anemia plásica, artralgia trombocitopénica, púrpura de Henoch- Schonlein, crioglobulinemia, S. Guillain barré
Hepatite A
TTO
Sintomático
Internamento hospitalar
Vacinação para zonas de elevada prevalência
Hepatite B
Vírus DNA
- países subdesenvolvidos - crianças
- EUA - adulto, via sexual e percutânea
Transmissão perinatal ocorre sobretudo no momento do parto
Concentração elevada - sangue
Concentração moderada - sémen, fluídos vaginais
Concentração baixa - urina/fezes, suor/lágrimas, leite moderno
.
5 fases da HB
- Infeção crónica AgHBe positiva ou Imunotolerante;
- Hepatite crónica AgHBe positiva ou Clearance imune;
- Infeção crónica AgHBe negativa ou Portador inativo;
- Hepatite crónica AgHBe negativa ou Reativação;
- Fase AgHBs negativa.
AgHBs - marcador de infeção presente
AcHBs - marcador de resposta a infeção antiga ou vacina AcHBc - marcador de resposta a infeção
AgHBe - marcador de replicação
AcHBe - marcador de baixa replicação
só faz sentido dosear HBe e DNA quando tem infeção ativa
.
Fase 1
Infeção crónica AgHBe positiva/Imunotolerância
HBV DNA alto (AgHBe+)
- não temos resposta imunológica
ALT baixo
A duração é maior quando o doente é exposto em criança, visto que o sistema imunológico ainda não está completamente desenvolvido.
O problema desta fase é que estes doentes são muito contagiosos, por isso é que em países em que as pessoas são infetadas mais cedo (no período perinatal), há uma maior prevalência.
Fase 2
Hepatite crónica AgHBe positiva
AgHBe+
- aumento das aminotransferases
- necroinflamação moderada a grave
- progressão para fibrose
Duração:
semanas a anos
- maior eliminação espontânea do AgHBe
Termina com seroconversão de Anti-HBe
Fase 3
Infeção crónica AgHBe negativa
DNA VHB < 2000
Aminotransferases normais
DNA VHB < 2000 e aumento da ALT: biópsia hepática
Após o 1o ano do doseamento mencionado acima, temos de avaliar o DNA viral de 6 em 6 meses.
Fase 4
Hepatite crónica AgHBe negativa
Mau prognóstico - há risco de progressão para fibrose, cirrose ou CHC
Há seroconversão do AgHBe para anti-HBe
Podem ir para a fase 5
