Pancreatite

Question 1

Pancreatite aguda

Processo inflamatório do pâncreas que ocorre de uma forma súbita.

Ocorrerá dentro dos ácinos e ductos pancreáticos, levando a autodigestão, lesão e inflamação com uma cascata proinflamatória.

Answer 1

.

Question 2

Pancreatite aguda

fases

Answer 2

Primeira fase de 1 semana-inflamatória e 2a fase de várias semanas-morfológica

Question 3

pancreatite

1a fase

Answer 3

1 semana

insulto -> resposta inflamatória, mais ou menos exuberante, mediada por moléculas próinflamatórias sobretudo IL-6 e TNF-a -> chamada de células inflamatórias -> inflmação sistémica.

Question 4

Pancreatite aguda

Processo inflamatório do pâncreas que ocorre de uma forma súbita.

Ocorrerá dentro dos ácinos e ductos pancreáticos, levando a autodigestão, lesão e inflamação com uma cascata proinflamatória.

Dor abdominal forte sugestiva
Amilase e lipase >= 3x limite normal
Aterações características na eco abdominal ou na TC

Answer 4

.

Question 5

1a fase

Answer 5

1 semana

insulto -> resposta inflamatória, mais ou menos exuberante, mediada por moléculas próinflamatórias sobretudo IL-6 e TNF-a -> chamada de células inflamatórias -> inflmação sistémica.

Caracterizada por um processo inflamatório sistémico em que a gravidade é função da falência de órgão. Durante esta fase a falência de órgão relacionada com a resposta inflamatória resolve ou progride

Question 6

2a fase

dura semanas a meses

Answer 6

A doença resolve-se (pancreatite edematosa) ou progride entrando num processo relacionado com a necrose pancreática (pancreatite necrosante). A gravidade e a mortalidade correlacionam-se com a infecção da necrose e a mortalidade decorre da infecção (local/sistémica)

Question 7

Definição de gravidade da doença é feita na primeira semana e após a primeira semana

Answer 7

Nas primeiras 48H os doentes são classificados temporariamente como Pancreatite Aguda grave baseado em SRIS (síndrome de resposta inflamatória sistémica) e/ou falência de órgão.

Question 8

Definição de gravidade da doença é feita na primeira semana e após a primeira semana

Answer 8

Nas primeiras 48H os doentes são classificados temporariamente como Pancreatite Aguda grave baseado em SRIS (síndrome de resposta inflamatória sistémica) e/ou falência de órgão.

Question 9

SIRS

Answer 9

SRIS é definida pela presença de 2 ou mais dos seguintes critérios por tempo superior a 48H: Pulso > 90 bpm; Temperatura rectal <36o ou >38o; GB <4000 ou >12000/mm3 FR >20/min ou PCO2 < 32mmHg.

Question 10

SCORE BISAP

Answer 10

SIRS, efusão pleural. idade, status mental, NO

Question 11

Na primeira semana a PA grave é definida pela persistência de falência de órgão que excede as 48H de duração: Consideram-se 3 órgãos: Respiratório, Cardiovascular e Renal, sendo a falência de órgão considerada para um score de Marshall maior ou igual a 2. Após a 1a semana a PA grave é definida por critérios morfológicos definidos pela TC com contraste. A PA grave é definida pela presença de necrose infectada/não infectada; A necrose pode ser pancreática ou peripancreática e quantifica-se em < 30%, 30-50% e >50%.

Answer 11

.

Question 12

Pancreatite aguda

• intersticial edematosa
• necrotisante
• • estéril
• • infetada

Answer 12

.

Question 13

A necrose pode ocorrer de 2 formas:
• Necrose com líquido a envolver uma pseudocápsula, que mais tarde vai evoluir para pseudoquisto
• Necrose efetiva que vai formar um pseudoabcesso e é chamada necrose emparedada.

Answer 13

Se na TAC virmos que tem:
• Componente líquida-> pseudoquisto
• Componente sólida-> necrose emparedada

Question 14

Predisponentes para pancreatite aguda

Answer 14

Litíase - calculo na via biliar distal; A acumulação de suco vai iniciar o processo da cascata de ativação das enzimas pancreáticas no ducto pancreático, resultando em pancreatite aguda.

Alcoolismo - ocorre uma lesão direta citopática nomeadamente com o acetaldeído (álcool- >acetaldeído->acetado), o álcool é tóxico e o acetaldeído ainda mais tóxico é, vai então lesar as membranas das células.

Dislipidémia - mas sim com a formação de ácidos gordos de cadeia longa que tem uma ação lesiva nas membranas; >1000 mg/dL
Temos que ter em atenção, quando uma pessoa aparece no SU, em jejum, tem os níveis dos triglicéridos falsamente baixos.

Pancreatite Hereditária - mutação genética autossómica dominante no gene PRSS1 que provoca uma alteração do tripsinogénio catiónico, originando pancreatites agudas recorrentes,

Hipercalcémia e hiperparatiroidismo - cálcio é um fator muito importante para a clivagem do tripsinogénio, e este ao estimular esta clivagem, estimula também a ocorrência de pancreatite aguda.

Fármacos

CPRE

Question 15

Predisponentes para pancreatite aguda

Answer 15

Litíase - calculo na via biliar distal; A acumulação de suco vai iniciar o processo da cascata de ativação das enzimas pancreáticas no ducto pancreático, resultando em pancreatite aguda.

Alcoolismo - ocorre uma lesão direta citopática nomeadamente com o acetaldeído (álcool- >acetaldeído->acetado), o álcool é tóxico e o acetaldeído ainda mais tóxico é, vai então lesar as membranas das células.

Dislipidémia - mas sim com a formação de ácidos gordos de cadeia longa que tem uma ação lesiva nas membranas; >1000 mg/dL
Temos que ter em atenção, quando uma pessoa aparece no SU, em jejum, tem os níveis dos triglicéridos falsamente baixos.

Pancreatite Hereditária - mutação genética autossómica dominante no gene PRSS1 que provoca uma alteração do tripsinogénio catiónico, originando pancreatites agudas recorrentes,

Hipercalcémia e hiperparatiroidismo - cálcio é um fator muito importante para a clivagem do tripsinogénio, e este ao estimular esta clivagem, estimula também a ocorrência de pancreatite aguda.

Fármacos

CPRE

Question 16

Pancreatite aguda

Sinal de turner e cullen

Answer 16

hematomas na região dos flancos/parte lateral abdominal e periumbilial, respetivamente. Se presentes apontam para a existência de insuficiência hepática e ativação da cascata de coagulação a nível periférico.

Question 17

Pancreatite aguda
Etiologia 
alcoolica
hipertrigliceridemia familiar
vírus

Answer 17

alcoolica - hipertrofia das parótidas e contratura de dupuytren

hipertrigliceridemia familiar - xantomas/xantelasmas

vírus - parotidite

Question 18

O diagnóstico baseia-se numa conjugação entre o quadro clínico, os testes laboratoriais e a imagiologia.

Answer 18

.

Question 19

testes laboratoriais o mais utilizado é a amílase sérica que se eleva entre as 6-12 horas permanecendo elevada entre 3-5 dias. Num contexto clínico adequado uma amílase 3-5 vezes o normal faz o diagnóstico. Uma das limitações da amílase é que não apresenta uma sensibilidade e especificidade de 100%; o recurso à lípase não parece aumentar a sensibilidade e é muito discutível se aumenta a especificidade. No caso de dúvida diagnóstica o exame adequado é uma TC, preferencialmente com contraste oral e endovenoso.

Answer 19

.

Question 20

Amilase

• isoforma intestinal
• isoforma parótida
• tumores e placenta
• manipulação pancreática ou biliar
• macroamilasémia - condição benigna em que monómeros de amílase vão-se agregar em moléculas maiores e por isso não serão filtradas no rim e ficam em circulação mais tempo, o que levará a uma elevação da amílase, mas sem significado clínico.

Answer 20

.

Question 21

Lipase
Tem menos isoformas e maior semivida. Portanto, se for uma pancreatite aguda ligeira em que a clínica já está presente há 24h, a amílase pode já ter voltado ao ser valor normal, enquanto a lipase vai manter-se em ciruclação durante mais tempo.

Answer 21

.

Question 22

Lipase
Isoforma intestinal
Aumentado na IRterminal

Answer 22

.

Question 23

Pancreatite aguda

Imagiologia

Raio x - derrame pleural e ansa sentinela (nível no cólon)

ECO - diagnostica litíase

TC - após 48h

Answer 23

.

Question 24

Pancreatite aguda

TTO

Answer 24

1) alívio da dor sendo que mais frequentemente são utilizados analgésicos centrais opiáceos como a buprenorfina ou o fentanil, embora qualquer analgésico possa ser utilizado;
2) entubação nasogástrica que deve estar reservada para doentes com dor e emese de difícil controlo ou que se apresentem com franca diminuição dos ruídos gastro-intestinais;
3) controlo metabólico e fluidoterapia, sendo este último fundamental. Dependentemente da gravidade a administração diária de fluidos anda entre os 5-10 litros por dia - lactato de ringer

Question 25

Pancreatite crónica

Answer 25

A pancreatite crónica é caracterizada e definida por lesões irreversíveis do pâncreas com evidência histológica de inflamação e fibrose que levam à destruição do tecido endócrino e exócrino com a correspondente impotência funcional.

Question 26

Pancreatite crónica

Clínica

3D’s

Answer 26

1) Dor abdominal como consequência do processo inflamatório, pelo aumento da pressão intra-pancreática e pelas alterações na enervação pancreática;
2) Esteatorreia que é um evento tardio após perda de mais de 90% da função exócrina e é caracterizada por 3-4 dejecções diárias de fezes ricas em gordura. De um modo geral a digestão e absorção de proteínas é melhor preservada;
3) Diabetes Mellitus que é um evento tardio implicando uma destruição marcada das células dos ilhéus de Langerhans o que aumenta o risco de hipoglicémias prolongadas.

Question 27

Pancreatite crónica

etiologia

Answer 27

Alcoolismo - >50g/dia <5A
Auto-imune:
tipo 1 - idosos, processo de destruição crónico com citocinas, linfócitos, IgG
tipo 2 - jovens, associado a doenças sistémicas
Idiopática
Obstrutiva

Raras - pancreatite tropical
RT - enterite

Question 28

Pancreatite crónica

MCDT

Answer 28

Hx clínica
Raio X
TC - favo de mel, estrias hiperecogénicas
Ecoendoscopia - maior sensibilidade e especificidade

Testes de função:

Testes de avaliação direta - administrar secreta - estimulo para secreção dos sucos pancreáticos e posteriormente fazemos a medição dos sucos. Difíceis de executar, morosos e não são mais vantajosos que os indiretos.

Testes indiretos - pancreas a funcionar normalmente, uma é tripsinogénio, e outra mais barata, elastase fecal que é produzida no pâncreas e não sofre destruição/metabolismo/absorção ao longo do tubo digestivo, portanto toda a elastase que é produzida é libertada nas fezes, por isso se estiver diminuída significa que o pâncreas se encontra insuficiente

Análise da gordura fecal: gordura das fezes fosse 10 a 15g era concordante com pancreatite crónica

Question 29

Pancreatite crónica

TTO

Answer 29

O tratamento é dirigido aos principais aspectos do quadro clínico nomeadamente a dor com analgésicos, supressão do álcool e do stress oxidativo, bem como redução da pressão intra-pancreática. Associadamente o tratamento da esteatorreia e mal-absorção é feita com dieta e suplementos enzimáticos; A diabetes destes doentes é de difícil manuseamento, sendo considerado um fator independente preditivo de mortalidade. Nestes doentes é importante o controlo das perdas urinárias de glicose, sendo usados agentes como os anti-diabéticos orais e a insulina.

Question 30

Pancreatite crónica

Tratamento da dor:
• Dado o estímulo crónico de dor, há uma hipertrofia dos nervos do processo celíaco por isso vão estar extraordinariamente suscetíveis ao estímulo doloroso, daí que as pessoas tenham dores muito fortes, muitas vezes ao ponto de terem medo de ingestão alimentar.
• É feito através de fármacos step-up, muitas vezes com modeladores neurológicos (Pregabalina, Gabapentina, Opiódes), que por vezes causam habituação.
• CPRE: se obstrução da via biliar distal por cálculo ou colocação de próteses para permitir a secreção no caso de deformação dos ductos pancreáticos.
• Litotrícia
• Cirurgia
• Bloqueio de plexo celíaco (quem inerva o pâncreas e transmite a sensação de dor ao
cérebro) que se encontra hipertrofiado: utilizamos anestésico (Ropivacaína porque tem semivida maior) e um processo de alcoolização que leva a degradação do plexo celíaco e melhoria da dor, por norma isto depois é reabsorvido e a dor acaba por voltar.
• Enzimas pancreáticas não capsuladas: o ácido gástrico ativa-as antes do esfíncter de oddi, então vão começar a degradar os alimentos antes de eles chegarem a esse esfíncter, portanto não vai haver tanta estimulação para a produção de mais enzimas pancreáticas, melhorando muito as queixas álgicas. Porém estas enzimas não capsuladas não têm tanta eficácia na absorção porque atuam antes do tubo digestivo, ao contrário das enzimas capsuladas que atuam no tubo digestivo, por isso estas últimas são úteis para melhorar a diarreia e as não capsuladas são úteis para melhorar a dor.

Answer 30

.