Hipersensibilidad

Question 1

Hipersensibilidad I

Answer 1

Unión antígeno a IgE en superficie de mastocitos

Question 2

Entrada de antígeno

Answer 2

Por medio de mucosas

Question 3

Reacciones sistémicas

Answer 3

Siguen una inyección de un antígeno en un sujeto sensibilizado (picadura abeja) o ingesta de alimentos (alérgenos de cacahuate).

Question 4

Reacciones locales

Answer 4

Toman forma de ampollas, secreción nasal y conjuntival, fiebre, asma bronquial o gastroenteritis.

Question 5

Fase Inmediata

Answer 5

Comienza en min - desaparece en h
Desgranulación, se caracteriza por:
Vasodilatación
Aumento permeabilidad
Espamos ML
Secreción glandular

Question 6

¿Cómo se activan los mastocitos?

Answer 6

Entrecruzamiento de receptores de afinidad para FC e IgE
C3a y C5a se unen a receptores en el mastocito

Question 7

Fase Tardía

Answer 7

2-24 h sin exposición adicional al antígeno - puede durar varios días
Infiltración eosinofilos, neutrofilos, basofilos, mastocitos y LT CD4

Question 8

Proceso H-I

Answer 8

DC presenta antígeno a LT CD4
LT > Th2 en respuesta al antígeno e IL-4
Th2 producen citocinas IL-3 (+ IgE y secreción de moco), 4 (+ Th2 y LB > IgE) y 5 (desarrollo y activación eosinofilos) y quimiocinas (atraen + Th2)

Question 9

Angioedema

Answer 9

Disfunción de los vasos sanguíneos por la hinchazón de los tejidos

Question 10

Angioedema laringeo

Answer 10

Hinchazón epiglotis = impide entrada O

Question 11

Hipersensibilidad II

Answer 11

Mediada por anticuerpos
Reacción ag-ab en la matriz extracelular y superficie celular

Question 12

Opsonización y fagocitosis

Answer 12

Depósito de IgG e IgM
Activación del complemento
C3b y C5b opsonizan célula
Célula reconocida por receptores para Fc del fagocito
Célula fagocitada
Complejo ataque a la membrana > rompe membrana

Question 13

Disfunción celular mediada por Ab

Answer 13

Efecto antagonista > Hipofuncionamiento > El Ab inhibe neurotransmisor + receptor (miastenia gravis)
Efecto agonista > Hiperfuncionamiento > El Ab estimula al receptor sin hormonas > enfermedad de Graves

Question 14

Disfunción celular mediada por Ab

Answer 14

Efecto antagonista > Hipofuncionamiento > El Ab inhibe neurotransmisor + receptor (miastenia gravis)
Efecto agonista > Hiperfuncionamiento > El Ab estimula al receptor sin hormonas (enfermedad de Graves)

Question 14

Inflamación mediada por el complemento y el receptor para el Fc

Answer 14

Depósito Ab en tejidos fijos
Activación del complemento por la vía clásica = subproductos C5a y C3a > proinflamatorias
Leucocitos activados por ligandos de sus receptores + C3b y Fc = liberación sustancias de estos = inflamación y lesión tisular

Question 15

Hipersensibilidad III

Answer 15

Inmunocomplejos formados en circulación se depositan en tejidos suceptibles

Question 16

¿Dónde se depositan los inmunocomplejos?

Answer 16

En órganos donde se filtra la sangre a alta presión para formar otros líquidos
En la pared del vaso

Question 17

Proceso H-III

Answer 17

Introduce Ag = se forman Ab (a 1 semana de la inyección)
Ab a circulación > reaccionan con Ag
Formación complejos = depósito en los vasos
Una vez depositado > se activa el complemento por la liberación de productos de escisión o unión a receptores para Fc de los leucocitos
a 10 días de la inyección = respuesta inflamatoria aguda