Hipertension Secundaria. Flashcards

(40 cards)

1
Q

¿Qué es la HIPERTENSIÓN SECUNDARIA?

A

Es una hipertensión por CAUSA IDENTIFICABLE y es POTENCIALMENTE REVERSIBLE.
-Son cerca del 10% de los casos de HTA.

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2
Q

¿Qué es la HIPERTENSIÓN RESISTENTE/REFRACTARIA?

A

Es una hipertensión en donde NO SE ALCANZAN LAS METAS (<140/<90) a pesar de que el paciente ya consume 3 ANTI HIPERTENSIVOS (incluyendo 1 DIURÉTICO) and after excluding pseudoresistance.

-Es + común en ADULTOS MAYORES y pacientes con SOBREPESO.

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3
Q

¿A qué se le considera como PSEUDORESISTANCE?

A

-Poor BP measurement technique.
-White coat effect.
-Non adherence to treatment.
-Suboptimal choices in antihypertensive therapy.

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4
Q

Menciona al menos 2 CARACTERISTICAS CLÍNICAS sugestivas de HTA SECUNDARIA:

Con esto debemos de sospechar.

A

1.-HTA de inicio temprano, <30 años en px SIN FR.

2.-HIPERtensión REFRACTARIA: >140/90 con 3 antihipertensivos y 1 diurético.
-Se debe de descartar: PSEUDORESISTANT HYPERTENSION and DRUG/SUBSTANCE INDUCED HYPERTENSION.

3.-AUMENTO súbito de PA en px previamente estable–> SUDDEN DETERIORATION IN BP CONTROL.

4.-Those presenting with high probability of secondary hypertension based on STRONG CLINICAL CLUES–> características de una causa subyacente.

5.-HIPERtensión SEVERA >180/110.

6.-NO hay DISMINUCIÓN NOCTURNA en HOLTER (esto también nos ayuda a descartar que sea pseudohipertensión).

7.-DAÑO a ORGANO BLANCO.

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5
Q

¿Cuándo es GRAVE?

A

1.-EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
-Encefalopatía.
-Convulsiones.
-Edema papilar.
-IAM.
-EVC.
-IC.
-Edema agudo pulmonar.
-Insuficiencia renal.

2.-PREECLAMPSIA.
3.-ECLAMPSIA.
4.-DISECCIÓN AORTICA.
5.-CRISIS DE FEOCROMOCITOMA.

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6
Q

¿Cuáles son los valores recomendados de PA?

En casos de pacientes con:
-DM
-Nefropatía crónica (FG <60 ml/min, microalbuminuria).
-Arteriopatía coronaria estable.
-Prevención secundaria de ictus o AIT.
-HVI.

A

<130/80 mmHg

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7
Q

En cuanto a valores recomendados de PA, la JNC permite en MAYORES de 60 años una PA de 140/90 mmHg ¿Verdadero o falso?

A

VERDADERO.

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8
Q

Lectura de CAUSAS:

A

Pueden ser:
1.-Pseudohipertensión–> SE DEBE DE DESCARTAR.

2.-Causas RENALES:
2.1 Renovascular hypertension.
2.2 Renal parenchymal hypertension–>PREVALENCIA DE 2-10%

3.-Causas ENDOCRINAS:
3.1 HIPER aldosteronismo PRIMARIO.
3.2 Sd de CUSHING.
3.3 Pheochromocytoma.
3.4 Renin secreting tumor.
3.5 HYPOthyroidism or HYPERthyroidism.
3.6 Acromegaly.
3.7 Hyperparathyroidism.
3.8 Aldosteronismo remediable con glucocorticoides–> ACTH aumenta la actividad de la aldosterona.
3.9 Exceso aparente de mineralocorticoide–> CORTISOL activa el receptor mineralocorticoide.
4.-CARDIOVASCULAR or CARDIOPULMONARY causes:
4.1 Coarctation of the aorta.
4.2 Obstructive sleep apnea–> PREVALENCIA DE >30%

5.-DRUGS.

6.-INHERITED causes:
6.1 Glucocorticoid- remediable aldosteronism (GRA).
6.2 Mendelian hypertension exacerbated by pregnancy.
6.3 Liddie sd–> pseudohiperaldosteronismo (hay daño en los canales ENAC).
6.4 Pseudohypoaldosteronism type 1 (PHA1).
6.5 Gitelman´s sd.
6.6 Bartter sd.
6.7 Metabolic sd.
6.8 Pseudohypoaldosteronism type 2 (PHA 2) or Gordons sd.

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9
Q

Lectura de los MEDICAMENTOS que pueden causar HT SECUNDARIA:

A

-AINES.
-Inhibidores de la calcineurina.
-HAART (terapia antiretroviral de gran actividad).
-Anticonceptivos.
-Estimulantes de la EPO.
-Cafeína.
-Simpaticomiméticos.
-Inhibidores del factor de crecimiento endotelial.
-Fenilefrina.
-Drogas ilícitas.
-Licorice.
-Alcohol en exceso.
-Esteroides.
-Suplementos dietéticos.

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10
Q

Causa #1 en EUA de HTA SECUNDARIA:

A

Obstructive sleep apnea.

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11
Q

Causa más común identificable de HTA SECUNDARIA:

A

Hipertensión renal parenquimatosa.

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12
Q

Causa ENDÓCRINA + común en px con HTA RESISTENTE:

A

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.

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13
Q

Un paciente con HT PRIMARIA a la larga puede desencadenar una SECUNDARIA por el daño renal.

Verdadero o falso:

A

VERDADERO.

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14
Q

1.-Causada por enfermedades que DAÑAN AL RIÑON–>nefropatía diabética, glomerulonefritis, enfermedad renal poliquística, tabaquismo, ateroesclerosis, etc.

2.-NEFROPATÍA CRÓNICA.

3.-Causa más común identificable de HTA SECUNDARIA–> Causa hasta el 85% de estas.

4.-CC: Edema periférico, palidez y disminución de masa muscular.

5.-Se altera el eje SRAA y activación simpática: hay vasoconstricción periférica.

6.-Se puede evaluar con US y creatinina.

Las siguientes son características de que causa de HT SECUNDARIA:

A

HIPERTENSIÓN RENAL PARENQUIMATOSA.

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15
Q

1.-Puede ser causado por: ATEROESCLEROSIS o DISPLASIA FIBROMUSCULAR.

2.-Puede causar estenosis UNILATERAL o BILATERAL.

3.- Es la causa de aproximadamente el 10-40% de los pacientes con HT REFRACTARIA.

4.-Algunos hallazgos clínicos son:
Los mismos que se mencionaron en HTA SEC + :
-Diferencia en el tamaño de los riñones–> >1.5 cm debido a hipoperfusión.
-Empeora cuando se le dan IECAS o ARA2
-Falla renal sin explicación.
-Edema pulmonar sin explicación.
-Soplo abdominal.

5.-El US DOPPLER es MUY ÚTIL PARA EL DX.
-US–>SI hay estenosis –> TC o RM.
-US–>NO hay estenosis –> TC contrastada.

6.-TX:
-Arteriografía renal.
-Revascularización.

Las siguientes son características de que causa de HT SECUNDARIA:

A

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR.

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16
Q

CONTINUACIÓN DE: HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR.

Solo lectura para aclarar unas cosas.

A

1.-ESTENOSIS UNILATERAL de la arteria renal:
-NO causa ENF RENAL CRÓNICA, porque le riñón contralateral funciona bien–> se hipertrofia y compensa.

2.-ESTENOSIS BILATERAL de la arteria renal:
- SI causa ENF RENAL CRÓNICA.
-RECORDATORIO: NO SE DAN IECAS ni ARAS en px con ESTENOSIS RENAL BILATERAL–> DILATA a la arteriola EFE–> DISMNUYE LA TFG.

3.-ATEROESCLEROSIS:
-85% –> px HOMBRE MAYORES.
-TX:
-ANGIOPLASTIA–> Mejoría de HT en aproximadamente el 30% de los pacientes.
-Se puede hacer también revascularización quirúrgica.

4.-DISPLASIA FIBROMUSCULAR:
-15% –> MUJERES de entre 15-50 años.
-DX: RM, ANGIOTAC HELICOIDAL, CONFIRMATORIO–> ANGIOGRAFÍA INVASIVA–>Imagen en ristra de cuentas.
-TX:
-ANGIOPLASTIA CON BALÓN–> 40% con curación completa y en el 10% hay reestenosis.

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17
Q

Prueba para DX CONFIRMATORIA en DISPLASIA FIBROMUSCULAR:

A

ANGIOGRAFÍA INVASIVA.

18
Q

TX de DISPLASIA FIBROMUSCULAR:

A

ANGIOPLASTIA CON BALÓN.

19
Q

Menciona al menos dos cambios ADAPTATIVOS REVERSIBLES debidos a isquemia:

A

-Disminución de TFG.
-Atrofia renal.
-Desarrollo colateral del riñon que esta compensando.

20
Q

Menciona al menos dos cambios IRREVERSIBLES ESTRUCTURALES debidos a isquemia:

A

-Glomeruloesclerosis.
-Fibrosis tubulointersticial.
-Cicatrización en corteza.

21
Q

-Causa ENDÓCRINA + común en px con HTA RESISTENTE.

-Posibles causas:
1.-HIPERplasia adrenal BILATERAL–> 65% de los casos.
2.-ADENOMAS–> 30% de los casos.

Las siguientes son características de que causa de HT SECUNDARIA:

A

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.

22
Q

NORMALMENTE la ALDOSTERONA ¿Qué retiene y que tira?

A

RETIENE: NA+ y h2o.
TIRA: K+ e H+

23
Q

CC de px con HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.

A

-Cefalea.
-Disnea.
-Sd de HIPOKALEMIA: DEBILIDAD MUSCULAR, CALAMBRES/parálisis episódicas, POLIDIPSIA Y NICTURIA.

Sospechar en caso de:
-PA sostenida >150/100 en 3 tomas en diferentes días.
-HTA >140/90 RESISTENTE.
-HTA CONTROLADA con 4 o + antihipertensivos.
-HTA e HIPOkalemia.
-HTA e INCIDENTALOMA adrenal en TAC.
-HTA y apnea del sueño.
-HTA e historia familiar de inicio temprano o EVC <40 años.
-HTA y familiares de primer grado con hiperaldosteronismo primario.

RESUMEN:
Px con HIPOkalemia espontánea e HTA, concentraciones indetectables de renana y aldosterona plasmática elevada.

24
Q

DX de HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO:

A

Hay varios pero el que se menciona en clase es:
1.-PAC/PRA: medición del radio de concentración de aldosterona y la actividad de renina–> 1ST CHOICE SCREENING TEST.

25
Lectura de otras pruebas que se hacen en HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO:
-CT scanning. -IV saline infusion test (SIT). -Fludrocortisone suppresion test (FST). -Oral sodium loading test (SLT). -Captopril challenge test (CCT). -Adrenal vein sampling. -Genetic testing in selected cases.
26
El radio está ELEVADO con ALDOSTERONA en plasma de >15 ng/dl. Verdadero o falso:
Verdadero.
27
Si la ALDOSTERONA en plasma de >20 ng/dl ya NO se requieren pruebas confirmatorias. Verdadero o falso:
Verdadero.
28
TX de HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.
-CX (adrenalectomia): puede ser por laparoscopia--> En UNILATERAL disease. -MEDS: ESPIRONOLACTONA y EPLERENONA--> En BILATERAL disease--> osea que NO es candidato para cx. -EMBOLIZACIÓN con ETANOL--> En BILATERAL disease--> osea que NO es candidato para cx.
29
-Condición clínica que resulta por EXCESO ENDÓGENO o EXÓGENO de glucocorticoides. -ENDÓGENO: adenoma hipofisiario secretor de ACTH, neoplasia adrenal y secreción ectópica de ACTH. -EXÓGENA: administración de glucocorticoides o ACTH. Las siguientes son características de que causa de HT SECUNDARIA:
SD DE CUSHING. Ojo: algunas causas anormales de secreción alta de cortisol son: Estrés, depresión mayor y consumo excesivo de alcohol.
30
CC de px con SD DE CUSHING:
-Fascies cushinoides--> cara de luna llena. -Obesidad troncal. -Estrías abdominales (moradas). -Hirsutismo. -Jiba. -Moretones facilmente y piel delgada. -Miopatia proximal. -Obesidad central. -DM. -HT RESISTENTE.
31
DX de SD DE CUSHING:
1.-**Overnight 1mg dexamethasone suppresion test**. 2.-24 hr urinary free cortisol. 3.-Late night salivary cortisol. Otras: 4.- Monitorear ACTH en plasma. 5.- ACTH stimulation by CRH or desmopressin. 6.-CT.
32
En el test de supresión con dosis baja de dexametasona se considera que la prueba es POSITIVA si es **<5mg/dl**. Verdadero o falso:
Verdadero. Se da 1mg a las 11 pm y se mide el cortisol a las 9 am.
33
TX de SD DE CUSHING:
-MEDS: para normalizar los niveles de cortisol. -CX: 1ST line for Cushing disease, ectopic cushings sd and ACTH-indepedent hypercortisolism.
34
-Tumor secretor de catecolaminas de las células cromafines de la médula suprarrenal. -Son el 0.2% de todos los casos de hipertensión. Las siguientes son características de que causa de HT SECUNDARIA:
FEOCROMOCITOMA O PARANGANGLIOMA. Presentes en: -10-20% de los casos de Von Hippel Lindau. -20-50% en NEM2. -<5% en NF tipo 1.
35
CC de FEOCROMOCITOMA;
TRIADA -Cefalea punzante. -Sudoración -PALPITACIONES. -Rubor. -Sensación de muerte. -Dolor epi---> IAM.
36
DX de FEOCROMOCITOMA:
-1st choice screening test: **PLASMA or URINARY FREE METANEPHRINES y ácido vanil mandélico.** + sensibilidad en las plasmáticas. Otras: -TAC (con metaiodobenzilguanidina) o RM contrastada. -Imagenologia funcional. -Pruebas genéticas--> sobre todo para los paragnagliomas. -RM y PET con 18 FLUORODEOXIGLUCOSA para establecer METÁSTASIS.
37
TX de FEOCROMOCITOMA:
CX
38
-Estrechamiento congénito de la luz aórtica--> suele ser distal al origen de la subclavia izq. -Se suele presentar como HIPERtensión en miembros superiores, pero presión reducida o no medible en miembros inferiores. -DX: TAC. TX: CX. Las siguientes son características de que causa de HT SECUNDARIA:
COARTACIÓN DE LA AORTA.
39
-COMPRESIÓN de las arterias alrededor de la médula ventrolateral rostral que induce a AUMENTO de la PA por AUMENTO DE LA ACT SIMPÁTICA. -Si los px tienen síntomas neurológicos se debe considerar la descompresión quirúrgica. Las siguientes son características de que causa de HT SECUNDARIA:
Sd de DESCOMPRESIÓN NEUROVASCULAR.
40
-Px con APNEA, HIPOXIA, HIPERCAPNIA, excitación del sueño y activación del sistema simpático. -Los niveles diurnos de PA mejoran después del TX con presión + continua de las vías respiratorias. Las siguientes son características de que causa de HT SECUNDARIA:
Sd de APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO. Checar la escala del sueño de Epworth