HIV Flashcards
Etiologia
– Subfamília Oncovirinae • HTLV-I / HTLV-2 – Sub-família Lentivirinae • HIV-1 / HIV-2 – Vírus RNA – Fluxo reverso de informação gênica – Duas formas: • DNA pró-vírus • RNA vírion infectante
Etiologia -HIV
– Tipos: HIV-1 (grupos M,N,O) e HIV-2 (grupos A-G)
– Homologia entre HIV-1 e HIV-2: 40-50%
– Homologia entre HIV-2 e SIV: 75-80%
– HIV-2 menos patogênico que HIV-1
– Como RNA: diversidade gênica
– Como DNA: latência (↑ pela integração)
– Como linfomonotrópico: ↓ resposta imune
Imunopatogênese - correceptores
– CCR5 à cepas macrófago-trópicas (não sincício indutoras)
– CXCR4 à cepas linfócito-trópicas (sincício indutoras)
Imunopatogênese - transmissão
– Cepas de vírus M-trópicos
– Células de Langerhans na mucosa genital: ↑ CCR5
Imunopatogênese - Progressão da infecção
– Troca da predominância dos isolados
• Não sincício indutor (R5) à sincício indutor (X4)
• Forte preditor do declínio de CD4 / progressão clínica
• Expansão do espectro de correceptores (CCR2b,CCR3)
Imunopatogênese - resistência à infecção/progressão
– Casais sorodiscordantes
– Profissionais do sexo “imunes”
– Deleção da base 32 do gene CCR5 (CCR5-Δ32)
– 1% dos caucasianos
– Em homozigose: exposto-não infectado
– Em heterozigose: progressores lentos
• Baixo set-point
Fisiopatogênese
viremia primária, o título de vírus infectante é
alto no plasma (até 107 -10 8 partículas de HIV/ml).
cai significativamente com o
desenvolvimento de uma resposta imune específica para
o HIV, e pode até se tornar indetectável no plasma.
A replicação viral persiste nos tecidos linfóides em um
patamar de equilíbrio entre a produção e a destruição de
partículas (set point).
produção de vírus é contínua em todos os estágios da
infecção.
• Fase assintomática ≠ latência viral e imunológica
• Na estabilidade: 10 bilhões de vírus e 10 milhões de CD4 são
produzidos e destruídos por dia
• 2% dos linfócitos CD4 na circulação
• Carga viral ≠ vírus presente no organismo
Progressão da infecção
– Progressores típicos: A maior parte dos pacientes evolui de forma assintomática
durante vários anos
– Não progressores: Alguns pacientes permanecem com contagem de CD4+ estável por longos períodos - 10% não desenvolverão em 20 anos
– Progressores rápidos: Cerca de 5% evolui para AIDS em 1 ou 2 anos após a infecção primária
Marcadores de progressão
1) Número de Linfócitos T CD4+:
– Fator de risco independente para progressão para AIDS e
morte.
– Excelente marcador de risco imediato para infecções
oportunistas em indivíduos HIV+.
2) Quantificação do RNA-HIV plasmático:
– Fator de risco independente do nível de CD4+.
– Avaliação do prognóstico e monitorização da terapêutica
• Carga viral de 50.000 à queda de 50 cel. CD4 por ano
Evolução clínica
– Inocluação viral – Síndrome retroviral aguda – soroconversão – Fase assintomática – Síndrome linfadenopática – Infecções oportunistas – SIDA
Sd. retroviral aguda soroconversão
• Ocorre em 50-90% das infecções
• Entre 5 dias e três meses (média 2-4 semanas)
• Síndrome febril
• Síndrome mononucleose-like:
– Febre, astenia, faringite, mialgia, artralgia, cefaléia,
dor retroorbitária, linfadenopatia, exantema
• Leucopenia, linfocitose atípica, plaquetopenia, ↑
enzimas hepáticas, inversão da relação CD4/CD8
• HIV-RNA
Sd. retroviral aguda soroconversão - sintomas
- Assintomático 50%
- Febre 96%
- Adenopatias 74%
- Faringite 70%
- Exantema 70%
- Mialgia 54%
- Diarréia 32%
- Cefaléia 32%
- Náuseas e vômitos 27%
- Hepatoesplenomegalia 14%
- Perda ponderal 13%
- Candidíase oral 12%
- Sintomas neurológicos 12%
Aconselhamento - conteudo minimo
- Como se transmite o HIV
- Como se faz prevenção
- Tipos de exames e como são feitos
- Resultados possíveis
- Conseqüências de um resultado negativo
- Conseqüências de um resultado positivo
- Encaminhamentos possíveis
- Apoio emocional
Acompanhamento do individuo soropositivo
• Fortalecer vínculo com o profissional e o serviço
• Facilitar acesso ao serviço
• Aconselhamento (prevenção da transmissão e da
reinfecção)
• Incorporação de hábitos saudáveis (alimentação,
atividade física)
• Redução de danos (evitar abuso de fumo, álcool, drogas
ilícitas)
• Evitar auto-medicação
Avaliação inicial - exames
- Hemograma, plaquetas e VHS
- Perfil hepático, renal, lipêmico e glicemia de jejum
- Radiografia de tórax
- PPD
- VDRL (se positivo: punção lombar)
- Citopatológico (colo do útero e anal)
- IgG para Toxoplasmose e CMV
- Anti-HCV, AgHBs, Anti-HBc total, Anti-HAV total
- EPF
- Carga viral e CD4
Acompanhamento Laboratorial do
soropositivo sem tratamento
• Hemograma e plaquetas: 2-3 vezes ao ano
• Perfil hepático e renal: 2-3 vezes ao ano
• Raio-x de tórax, perfil lipêmico e glicemia de jejum
anuais
• IgG para Toxoplasmose e CMV anuais (caso negativo)
• CD4 cada 4 meses (repetir com intervalos mais curtos
quando CD4 próximo a 350 céls/mm3)
• Carga Viral: desnecessária repetições regulares
Manifestações Hematológicas
• Causas – Efeito do HIV – Doenças infiltrativas da medula • Tbc, histoplasmose, linfoma – Deficiências nutricionais – Efeito de drogas (AZT) • Anemia / leucopenias / trombocitopenias
Candidose oral
• Diagnóstico eminentemente clínico
– Placas brancas, indolores, em palato e mucosa oral,
facilmente removíveis
• Diferencial
– Leucoplasia pilosa – borda de língua, aderente
• Raspado de lesão em KOH 10% à pseudohifas
• Tratamento
– Sem necessidade de confirmação
– Dependente da gravidade
– Nistatina suspensão 5ml 4-6x/dia
– Fluconazol 100-200mg/dia VO por 5-10 dias
• Itraconazol / Anfotericina B
Esofagite por cândida
• 50-70% das esofagites são por Candida sp.
– Restante: Herpes, CMV, úlceras idiopáticas (aftóides)
• Diagnóstico clínico
– Dor retroesternal, disfagia, odinofagia, náuseas
– Pode ser assintomática
– Disfagia
• Mais importante na candidíase
– Odinofagia
• Mais importante com úlceras virais ou aftóides.
• Tratamento
– Fluconazol 100-400mg/dia VO/EV por 14-21 dias
– Anfotericina B, Itraconazol
– EDA se não houver melhora com o início do tratamento
Manifestações dermatológicas
• Infecções virais – Herpes simplex, Varicella-zoster, CMV, molusco contagioso,
condilomatose
- Infecções fúngicas – Candidose, dermatofitoses, criptococose, histoplasmose
- Desordens proliferativas – Eczema seborréico, psoríase
- Desordens neoplásicas – SK
- Outras – Dermatite eosinofílica (prurido do HIV), associada ao AZT
Retinite por CMV
• Infecção ocular mais comum no HIV
– 15-25% irão desenvolver em alguma fase da Dça
• Infecção retiniana necrotizante
• Localização variável
– Polo posterior, periferia, nervo óptico
• Sintomatologia mais comum
– Escotomas / manchas flutuantes
• Tratamento
– Ganciclovir 5mg/kg EV 12/12h por 14-21 dias
Meningoencefalites
– Precocemente: VIH, Sífilis
– Estágios avançados: Criptococose, TBc, herpesvírus
Sds neurológicas
• Neurotoxoplasmose – Febre, cefaléia, diminuição da consciência, sinais
focais, convulsão
• Linfoma primário – Afebril, alteração do comportamento, cefaléia, sinais
focais, convulsão
• LEMP – Afebril, sem cefaléia, comprometimento da fala e
motricidade, tardiamente diminuição da cognição
Meningite Criptocóccica
• Febre, cefaléia, náuseas, vômitos, sinais meníngeos
• Diagnóstico diferencial com toxo: sinais focais
• Diagnóstico
– PL : pleocitose linfomono, hipoglicorraquia, hiperproteinorraquia; exame
direto com tinta nanquim; látex; cultura para fungo
– Sangue: hemocultura pra fungo (fungemia); látex no soro
– TC: sinais focais / papiledema
• Tratamento
– Caso leve (sensório preservado): fluconazol 400-800mg/dia, 8-10 sem
– Caso moderado-grave: Anfotericina B + flucitosina 100mg/kg/dia
• Profilaxia:
– Primária CD4 < 50cel/mm3 (?)
– Secundária: fluconazol ou itraconazol 200mg/dia ; anf B EV 3x/sem
