HNO Flashcards
Was sehen Pathologen aus der HNO typischerweise?
1. Entzündliche Veränderungen:
Sinusitis, Tonsillitis
2. Neoplasien
3. Kongenitale Veränderungen: Harmatome (gutartige Gewebeveränderungen aus Keimzellen), Halszysten (beispielsweise nicht zurückgebildete Teile des Ductus thyreoglossus)
Nenne die Bestandteile des Waldeyer Rachenrings
- Zungenmandel = Tonsilla lingualis
- Rachenmandel = Tonsilla pharyngea
3. Gaumenmandel = Tonsilla palatina - paarig
4 Tubenmamdel = Tonsilla tubaria
+ MALT
-> Mukosaassoziertes lymphatisches Gewebe (Tissue)
Wichtig: physiologische geringe Entzündungsreaktionen gehen mit leichten Hyerplasien (vor allem der Gaumenmandeln) einher -> hier aber keine dringliche Handlung notwendig = vor allem betroffen bei Kindern die Gaumenmandeln = typische Tonsillitis
Akute Tonsillitis:
nenne:
Definition
Klinik
Ätiologie
Definition:
-> Entzündung der Tonsillae palatinae über ihre physiologische Entzündungsreaktion als Teil des MALT hinaue -> d.h. mit zusätzlicher klinischer Symptomatik
Klinik: Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, Fieber
Ätiologie:
1. viral = 70-95%: Adenoviren, EBV (HHV4), HSV, CMV, Influenza-Viren, Parainfluenzaviren, Rhinoviren, Enteroviren (einschließlich Coxsackie Viren), Coronaviren
2. bakteriell (Haupterreger der akuten bakteriellen Tonsillitis: Streptococcus pyogenes, 30% bei Kindern, bis zu 15% bei Erwachsenen, -> es kommt zu einer akuten Tonsillitis meistens + Fieber
-> über Tröpfcheninfektion
Hier Therapie: Penicillin!!
3. Agranulozytose - schweren Fieberhaftes Krankheitsbild mit Ulzerationen (unter 500/ Mikorliter) (ursächlich: Medikamentennebenwirkung oder Lymphome)
Was ist auf den Bildern zu sehen?
mit Erklärung
1. katarrhalische Angina
-> rötung + schwellung = virusinduzierte Tonsillitis
2. Follikuläre Angina
-> krypten in der Schleimhaut mit Fibrineinlagerung und teilweise Eiter
3. Lakunäre Angina
-> follikuläre + Lakunen / hier vielleicht auch bakterielle Tonsillitis möglich
Nenne die Entzündungsformen der Tonsillitis
1. Reaktive lymphatische follikuläre Hyperplasie -> physiologische Entzündungsreaktion
Minimalvariante der Tonsillitis
- > starke Vergrößerung -> “kissing tonsills”
- > vergrößerte aktivierte Lymphfollikel mit großen Keimzentren + eingelagerte Kerntrümmermakrophagen (= Sternhimmelzellen)
- > zu Epitheloberfläche hin orientierte Mantelzone
2. Akute Tonsillitis:
-> zusätzlich klinische Symptome (Rötung, Schmerz, Lymphknoten-Schwellung, Fieber), und vermehrte Entzündungsaktivität der Lymphozyten, Granulozyten, Fibrinexsudation
3. rezidivierende akute Tonsillitis:
- > wiederholte akute Tonsillitis mit beschwerdefreien oder armen Intervallen
- > histologisch Fibrose + Vernarbung später Atrophie
Wann ist eine Tonsillektomie induziert?
ab 6 Tonsillitiden in einem Jahr!!
Nenne die Komplikationen der Tonsillitis
- Peritonsillarabszess
- > abszedierung im Bereich der Peritonsillarkapsel und Umgebung
- > häufig bei Mischinfektion durch anaerobe / aerobe Bakterien
- > in der Regel akute Tonsillitis, auch nach Tonsillektomie möglich
- > Risikofaktoren sind schlechte Mundhygiene und Rauchen
weiter Komplikationen:
-> Ausbreitung Halsgefäße mit Thrombophlebitis, Sepsis, parapharyngeale Ausbreitung mit Mediastenitis
Was ist auf diesem Bild zu sehen?
Peritonsillarabszess
Klinik:
Fieber, Dysphagie, Starke Schmerzen mit Ausstrahlung ins Ohr
- > Kiefereklemme, Foetor ex ore
- > kloßige Sprache
- > Schmerzhafte Lymphknotenschwellung
Inspektion:
- > gerötete starke Schwellung des Gaumenbogens und des Gaumensegels
- > ggf. Tonsille verdeckt durch Gaumenbogenschwellung
- > Uvuladeviation zur Gegenseite
Nenne zwei wichtige Komplikationen in Folge von Tonsillitiden
Folgeerkrankungen bei Infektion mit ß-hämolysierenden Streptokokken Grupe der Lancefield Gruppe (GABHS) -> Streptococcus Pyogenes
-> Phatophysio: bestimmte Antigene des Erregers ähneln Körpereigenen Antigenen und dadurch kommt es in der Folge dann zu autoimmunologischen Prozessen mit Kreuzreaktionen!
1. Akutes rheumatisches Fieber
-> wandernde polyarthritis großer Gelenke
-> Endokarditis/ Myokarditis/ Perikarditis
- > Enzephalitis: Chorea minor (Sydenham), PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with Streptococcal Infections)
- > Haut: Erythema nodosum, Erythema anulare Stamm, subkutane Knnotenbildung
2. Postinfektiöse Glomerulonephritis (APSGN)
-> Ödeme, Hypertonie, Hämaturie, Proteinurie
Erkläre die Pathogenese des akuten rheumatischen Fiebers
- > tritt auf ca. 2 WOchen nach symptomfreiem Intervall nac Tonsillopharyngitis mit ß-hämolysierenden Streptokokken
- > Immunsystem bildet Antikörper gegen das sog. M-Protein (Protein der Bakterienwand)
- > ähnliche Proteine in körpereigenen Geweben (Gelenke/Haut/Gehirn/Herz)
- > dadurch Kreuzreaktion zwischen Körperzellen und den gebildeten Antikörpern -> die Antikörper richten sich gegen körpereigene Zellen
-> Autoimmunreaktion
deshalb EXTREM wichtig eine schnelle Therapie mittels Penicilin gegen ß-hämolysierende Streptococcen!!
Erkläre die Pathophysio der postinfektiösen Glomerulonephritis
- > ca. 10 Tage nach Streptokokkeninfektion
- > meist Kinder 2.-10. Lebensjahr
- > Symptome: Ödeme, Hämaturie, Proteinurie, Hypertonie
- > 90% komplikationslose Heilung
- > auch hier gegen das M-Protein des Bakterium gebildete Antikörper lagern sichh in den glomerulären Kapillaren an und sorgen dort für eine Immunreaktion
Was kann zu einer Tonsillitis führen (Differenzialdiagnosen)
1. spezifische Infektionen:
- > EBV-Tonsillitis
- > Herpangina Zyhorsky (Coxsackie A Virus)
- > Angina Plaut Vincenti: Symbiose aus Fusobakterium nucleatum und Borrelia vincentii mit einseitiger ulceröser Tonsillitis mit Mundgeruch
- > akute HIV-Infektion: generalisierte Lymphandenopathien & Tonsillitis
- > Scharlach
- > Diphtherie
- > Syphillitischer Primäraffekt (Leus)
- > Tbc
- > Gonorrhoe
2. Agranulozytose
3. Neoplasien
Was ist hier zu sehen?
EBV-Tonsillitis bei infektiöser mononukleose
Synonym: Pfeifferisches Drüsenfieber, kissing disease, Studentenkrankheit, Studentenfieber
Erreger: EBV, Doppelstrang-DNS-Virus
- > 95% aller Europäer infizieren sich bis zum 30. Lebensjahr
- > Hochkontagiös, Speichel
- > ausgeprägte beidseitige Beläge bei beidseitiger ulzerierende/nekrotisierender Tonsillitis
-> Symptomtrias: Fieber, Lymphadenopathie, Tonsillitis
ferner: Husten, Nachtschweiß, Müdigkeit, Exanthem, Muskelschmerzen, Spleno-und Hepatomegalie
Diagnose: in Klinik, Labor (Leukozytose 10.000-25.000 mit bis zu 80% mononukleären Zellen, Serologie (IgM-AK)
Therapie: körperliche Ruhe, symptomatisch
Lebenslange Immunität, ausnahme ist eine Immundefizienz
DD: Abgrenzung zu Diphtherie!
Was sieht man hier?
Ulzerierende Tonsillitis/Pharyngitis
Ursachen:
EBV-Tonsillitis
Angina-Plaut Vincenti
Agranulozytose (Granuloyten unter 500/ Mikroliter)
-> Trias: Fieber, Angina, Mundfäule
Ursachen: Medis, KM verändernde Tumore, angeborene Defekte
Maligne Tumore
Was sind Adenoide?
Adenoide = Adenoide Vegetationen (“Polypen”)
-> Vergrößerungen des lymphoepithelialen Gewebes im Nasenrachenraum (der Tonsilla pharyngea meistens)
Erkläre die Typische Klinik bei Adenoiden Vegetationen
- behinderte Nasenatmung durch Verlegung der Choane
- > Vermehrte Mundatmung
- > näselnde Sprache
- > geräusche bei Ein und Ausatmen, Schnarchen
- > vermehrte Infekte der Atemwege (durch schlechte Mukoziliäre Clearance) - Verlegung der Mündung der Tuba Auditiva mit Paukenerguss
- > Mittelohrschwerhörigkeit
- > Verzögerte Sprachentwicklung
- > Mittelohrentzündung - Mitunter für Adenoide typischer Gesichtsausdruck
- > Facies adenoides mit offenem Mund und sichtbarer Zungenspitze
Was sind Sinonasale inflammatorische Polypen?
- > nicht-neoplastische, entzündliche-reaktiv
- > Ätiologie: Allerie, Infektion, Cystische Fibrose
- > Variante –> Antochoanal Polyp - solitär, gestielt, mediale Wand Sinus maxillaris
Was ist auf diesen Bildern jeweils zu sehen?
Ist es maligne oder benigne
- benigne:
- > Aurikularanhänge/ akzessorische Tragi
- > kongenitale, hautfarbene Papeln oder Knoten
- > mandibuläre Überschussbildung am Rande der 1. Kiemenfurche
- > Solitär, multipel, ggf. bilateral
- > teilweise gestielt
- > weich oder knorpelige Konsistenz
- > histoogisch Haut, evt. Knorpel - maligne
- > oberflächliches Inasives PEC - polypoides Wachstum (Plattenepithelcarzinom) - benigne:
- > Stimmbandpolyp
- > vemehrt bei Rauchern und Männern, ggf. Entfernung bei Heiserkeit durch Lasern - benigne:
- > Chondrodermatitis nodularis helicis - maligne
- > Ulzerierendes PEC - maligne
- > ulzerierendes PEC - benigne
- > Leukoplakie plana - Hyperkeratose
Benenne die Leukoplakien die jeweils zu sehen sind
Nenne dazu die wahrscheinlichkeiten einer malignen entartung
1. Leukoplakia simplex/plana:
- > geringe wahrscheinlichkeit einer malignität
- > homogener, weißer, scharf begrenzter Schliemhautbezirk, glatte Oberfläche
2. Leukoplakia verrucosa
- > Warzenartige “Wulst”
- > 5% Wahrscheinlichkeit einer Malignität
- > unebene Oberfläche
3. Leukoplakia erosiva
- > 30% Wahrscheinlichkeit einer Malignität
- > rote, erodierte Areale
Was ist hier zu sehen?
Leukoplakie ohne Dysplasie
-> Leukoplakia simplex
- > Verhornungsstörung - Dyskeratose
- > Akanthose - verstärkte Verhornung eines Plattenepithels
- > Hyperkeratose = vergrößerte Hornschicht
- > Parakeratose - Zellmaterial bliebt in den Zellen des Stratum corneum
- > epitheliale entzündliche Infiltration
Was ist eine Haarleukoplakie?
Orale Haarleukoplakie
- > häufig durch Infektion mit EBV
- > bei Immundefizienz (beispielsweise HIV)
- > Weisslich, streifige Veränderungen der seitlihen Zungenränder, nicht abwischbar
- > Histo: Hyperkeratose mit filiformer Oberfläche
- > Reversibel unter antiretroviraler Therapie!
Welche Regionen werden ín der WHO Klassifikation der HNO-Tumore unterschieden?
Nenne die Häufigsten Tumore der HNO Region
- Karzinome
- > Verhornendes PEC
- > Nicht-verhornendes PEC
- > Spindelzellige PEC
…
- Sinonasale Papillome
- > invertierter Typ
- > onkozytärer Typ
- > exophytischer Typ - Respiratorisches epitheliales/seromuzinöses Harmatom
Harmatom = gutartige Gewebeveränderung durch versprengtes Keimgewebe
- Speicheldrüsentumore
- maligne Weichgewebstumore
…
Welche Formen der Sinonasalen Papillome werden unterschieden?
Sinonasale Papillome = papillär wachsende epitheliale Läsionen der Schleimhaut
1. Invertierter Typ
- > häufigste Form (3/100.000/Jahr)
- > meist 5.-6. Dekade
- > häufig Rezidive
- > maligne Entartung bis 27% der Fälle
- > Teilweise Assoziation mit HPV
- > Lokalisation meist Nasenhöhle und Sinus Maxillaris
2. Onkozytärer Typ
- > Meist über 50 Jahre alter Patient
- > häufig rezidive, maligne Entartung möglich
3. Exophytischer Typ
- > 20-50 Jahre alt, mehr Männer
- > häufige Assoziation zu HPV (60%), meist low risk Typen
- > häufig Rezidive, selten maligne Entartung
Histologie:
invertiert: hier quasi “invasionen” aber eben keine echten Invasionen sonder Invertiert weil überall noch eine klare Basalmembran erkennbar ist
Was sind plattenepitheliale Papillome / Papillomatosen
Welche Merkmale haben sie?
Papillomatose / plattenepitheliale Papillome
= häufigster benigner Tumor des Larynx
- > Solitär = Papillom
- > multiple Läsionen = Papillomatosen
- > rekurrente respiratorische Papillomatose ist bei Kindern häufiger, aggressivere Symptomatok mit Rezidiven
- > juvenile Form < 5 Jahre
- > adulte Form 20-40J
eine HPV-Assoziation haben Typ 6 und 11
Symptome: Probleme beim Sprechen (lernen), Schlucken, Atmen, Heiserkeit, Stridor, evtl. Blutungen
Selten maligne Entartung (1-4%, meist bei Rauchern)
Wichtig: HPV intra partum übertragen -> Erstgeborenes Kind, vaginale Geburt, junge Mutter
CAVE: per definitionem benigne Läsion nicht invasiv - kann sich aber äußerst maligne verhalten bis zur Laryngektomie
Was ist das Condyloma acuminatum
Nenne Merkmale
Condyloma Acuminatum = Papillom (Mundhöhle/ Zunge)
Orales condyloma acuminatum
- > sexuell übertragen
- > Benigne exophytische plattenepitheliale Läsion mit breiter Basis
- > Akanthose (verbreiterung), Basalzellhyperplasie, Koilozytose (im unteren Bild -> oberflächlich im Epithel, die Zellen haben in der Umgebung der Zellkerne einen “leeren” Raum -> daneben sind die hyperchromatischen Zellkerne) -> durch Virusinfektion (zytopathischer Effekt)
-> HPV-assoziierte Läsion (meist HPV 6 und 11)
- > meist junge Erwachsene, mehr Männer
- > häufig Rezidive nach Exzision
- > keine maligne Entartung beschrieben
Histologie:
- > breitbasigen, papilläre Veränderungen des Plattenepithels
- > Akanthose (verbreiterung), Basalzellhyperplasie, Koilozytose (im unteren Bild -> oberflächlich im Epithel, die Zellen haben in der Umgebung der Zellkerne einen “leeren” Raum -> daneben sind die hyperchromatischen Zellkerne) -> durch Virusinfektion (zytopathischer Effekt)
Nenne zu HPV-positiven / HPV-negativen Plattenepithelkarzinomen der Gaumenmandel, Zungenbasis und weichen Gaumens
Medianes Alter
Risikofaktoren
LK-Metastasen
Postulierter Ursprung
Dysplasie
Morphologie
Grading
P16 Immunfärbung
Überleben (3 Jahre)
(siehe Tabelle)
Was genau bewirkt das HPV in der Wirtszelle?
HPV DNA dringt in Wirtszelle ein
wichtige Faktoren: E6 und E7
- > E6 und E7 mRNA wird Exprimiert und dann bildet sich daraus das entsprechende E6 und E7 Protein (beides Virale Onnkoproteine)
- > E6 bindet und deaktiviert p53
- > E7 bindet und deaktiviert RB -> Inativierung von RB führt zu hochregulation von p16 Protein!!
p53 und RB sind Tumorsuppressoren die somit inaktiviert werden = Karzinomentstehung
Immunhistochemisch ist bei HPV infektion das p16 Protein anchweisbar!!
Was ist hier zu sehen?
ein HPV(negatives) Plattenepithelkarzinom
- > zeigt konventionelles verhorntes Bild eines PEC (links)
- > im rechten Bild zu sehen eine schwergradige plattenepitheliale Dysplasie = Vorläuferläsion!
Hier Interessant in Bild drei ist eine Metastasierung in ein Lymphgefäß zu sehen!!
Nenne Merkmale des Pleomorphen Adenoms der Speicheldrüsen
Pleomorphes Adenom = benigner Tumore der SPeicheldrüsen
- > häufigster SPE-Tumor bei Erwachsenen und Kindern
- > Inzidenz 3/100.000 - medianes Alter 45 Jahre
- > erhöhte Inzidenz 15-20 Jahre nach Bestrahlung
- > Meist Gl. parotis, Gl. submandibularis oder Gaumen
- > schnelle Größenzunahme: Ausschluss Übergang in ein Karzinom
- > bei kompletter Resektion selten Rezidive
- > maligne Entartung: 6,2%
Histologie:
scharf begrenzt, gekapselter Tumor, Rezidive häufig multinodolär (kleinknötige Randbeschaffenheit)
- > Duktale Epithelzellen (CK7+)
- > Myoepitheliale Zellen (CK14+)
- > chondromyxoides Stroma (ein bisschen wie hyaliner Knorpel)
- > Zellen und Stroma zeigen verschiedene Phänotypen:
Zellen rundlich-plasmacytoid, spindelig, klarzellig
Stroma myxoid, lipomatös, knorpelartig, knöchern
-> Fibrose, Nekrose, Atypie + N. facialis schwäche
Nenne Merkmale des Warthin Tumors
Warthin Tumor: Syn. Cystadenolymphom
- > 2. häufigster benigner SPE-Tumor - bis zu 15%
- > Meist 60-70 Jahre, mehr Frauen
- > Rauchen und Bestrahlung als Risikofaktor
- > Gl. parotis + umgebende Lymphknoten
- > Nach Exzision selten Rezidive
- > nur einzelfallbereichte zur malignen Enartung
Histologie:
-> papillär-zystisches Strukturen überkleidet von onkozytären Epithelzellen in zwei Schichten + lymphatischen Stroma mit Keimzentren
Nenne Merlmale eines Speichelgang-Karzinoms
- > aggressives high-grade Karzinom
- > entststeht de novo oder aus Pleomorphem Adenom
- > errinert an high grade Mamma-CA
- > 10% aller malignen SPE-Tumore, eher Männer, 60-70 Jahre
- > meist Gl. parotis
-> schnelles, schmerzhaftes Tumorwachstum, N. facialis parese
-> Variable Größe, infiltrativ wachsend
Histologie:
-> Intraduktaler Tumor und umgebend deutlich atypisches ivasives Tumorinfiltrat
Prognose:
-> häufig Lokalrezidive und regionäre sowie Fernmetastasen der Lymphknoten -> 35% 5 Jahresüberlebensrate
Immunhistochemie:
25% der Speichelgangkarzinome exprimieren HER2 neu (ERBB2)-Gen Amplifikation
