Prostata Flashcards

1
Q

Epidemiologie des Prostatakarzinoms

A

Männer über 50 Jahre

25% der Tumorlokalisationen bei Männern

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2
Q

Erkläre den typischen Verlauf eines Patienten mit Prostatakarzinom

A
  1. Verdacht
  2. Prostatakarzinomdiagnose (Biopsie)

dann:

entweder Aktive Beobachtung

oder

radikale Therapie

nach der radikalen Therapie dann:

entweder Heilung = 70%

oder Rezidiv (30%

bei rezidivierenden Prostata CA -> dann wird eine ADT (Androgendeprivationstherapie) durchgefühet

-> trotzdem kommt es häufig zu Metastasen

es bildet sich ein CRPC (Castraktions refraktäres prostata CA)

-> Pat. mit CRPC haben wenig Therapieoptionen

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3
Q

Was gibt einen Verdacht auf ein Prostata CA

A
  1. erhöhte PSA Werte (enorme Bedeutung)
  2. Auffällige Tastuntersuchung
  3. Auffälliger Befund multiparametrische MRT ((mp)
  4. Familienanamnese (z.B. Keimmutation BRCA 1/2)
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4
Q

Welche Möglichkeiten einer Prostatabiopsie bestehen und wie genau funktioniert diese?

A

Möglichkeiten:

  1. transrektal
  2. transperineal

(unter Sono)

Ergebnis:

12 Stanzzylinder (6 pro Seite) // maximal 25 Stanzen

-> vor allem wichtig sind Stanze in der Ranszone)

von jedem Biopsat werden dann Schnitte gemacht und mit HE gefärbt

-> dann Bewertung mikroskopisch

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5
Q

Erkläre die Merkmale einer physiologischen gesunden Prostata

A

Zonen:

Periphere Zone

-> 80% der Karzinome der Prostata

Transitionale Zone - Harnröhre

-> (Adenomyofibromatose der Prostata = benigne Erkrankungen sind vor allem hier lokalisiert)

Zentrale Zone - D. ejaculatorii / extcretorii

-> auch Karzinome möglich - etwas aggressiver als in der peripheren Zone

Wichtig: 80% der Tumore in der peripheren der Prostata

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6
Q

Was sind die histologische Merkmale eines Adenokarzinom der Prostata

A

Merkmale:

  • Drüsenarchitektur extrem verändert -> kleiner, dichter (manchmal aber auch große Drüsen), teilweise kein Lumen mehr oder lumenlose Zellverbände
  • Karzinomzellen größere Zellkerne mit deutlichem Nukleolus
  • > die Karzinome könne hoch oder niedrig Differenziert sein
  • > Drüsenepithelien haben keine Polarität mehr

Teilweise:

kribriforme Struktur -> gelten dann als Aggressiver

Allgemein:

Prostatakazinome wachsen nicht destruierend = das umliegende Gewebe bleibt also “gesund” und deshalb bilden sich keine Knötchen o.ä. die im Sono zu sehen wären

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7
Q

Welche Marker werden zur Immunhistochemie des Prostata CA verwendet?

A

1. p63 & CK34bE12 (high molecular weight cytokeratin)

-> Darstellung der Basalzellen - Tumor hat keine Basalzellen mehr ist also für diesen Marker negativ

2. AMACR (Racemase)

-> wird Überexprimiert im Tumor (ist aber auch bei manchen benignen Läsionen zu finden)

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8
Q

Wie wird der Malignitätsgrad eines Prostatakarzinoms angegeben?

A

durch den Gleason Score:

  • > nach Architektur des Karzinoms
  • > Pattern 3,4,5

3 (häufigstes) = gut abrenzbare Drüsen mit Lumen

4 (2. häufigstes) = kribriforme Formation, schräg geformt, mehrere Drüsen in einer Fusion

5 = solide (schichtwachsende) Tumorzellen ohne Lumen, kribriforme mit Fibrosen oder nur einzelzellen

ISUP Gradgruppe (International society of uroloical pathology)

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9
Q

Welche Aussagekraft hat die ISUP Gradgruppe/ der Gleason Score?

A

gibt Aussage über die Wahrscheinlichkeit eines Rezidivs und damit auch über die Prognose des Patienten

Beispiel: Pat mit ISUP 1 (Gleason 3+3) haben sehr selten Rezidive und damit eine positive Prognose!!

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10
Q

Wie wird der Gleason Score bestimmt?

A

man schaut sich an welche “Gleason-Muster” vorhanden sind

-> das was am meisten vorhanden ist kommt nach vorne

Beispiel also:

3 + 4 = 7a (weniger aggressiv)

wichtig: 4+3 = 7b

Wenn 3 4 un 5 vohanden sind dann wird 3 weggelassen weil das der wenigste Aggressive Teil ist

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11
Q

welche beiden Formen des Adenokarzinoms der Prostata werden unterschiden

A

1. Azinäres Adenokarzinom

2. Ductales Adenokarzinom (5%)

-> reagieren schlecht auf Antiandrogentherapie

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12
Q

wofür steht die TNM Klassifikation pT3a?

A

p = postoperativ - also hier nach Prostektomie

T3 = nicht mehr auf das Organ beschränkt - also beispielsweise mitbefall der Samenblasen

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13
Q

Welche Tumorerkrankung gibt es neben dem Adenokarzinom der Prostata

A

die BPH

= benigne Prostatahyperplasie

= Adenomyofibromatose der Prostata

Wachstum von benignen Drüsen + myofibromatösem Strome

  • > zeigt sich als Knoten
  • > diese Knoten wachsen aktiv in der Nähe der Harnröhre
  • > gut sichtmar in MRT oder Sono

= wenn man diese Knoten sieht dann sind es meist benigne Knoten

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14
Q

Warum wird das Prostatektomiepräparat komplett eingebettet?

A

wichtig für die Begutachtung:

Tumorausdehnung

Gleason-Score

Extraprostatische Extension ins Fettgewebe

Infiltration von Samenblasen

Resektionsstatus

Anzahl positiver Lymphknoten

-> Adjuvante Therapie hängt von diesen Angaben ab

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15
Q

Welche molekularen Subtypen des Prostatakarzinoms werden unterschieden und welche Bedeutung haben diese für Diagnostik, Therapie, Prognose?

A

Subtypen:

ERG

ETV1

ETV4

FLI1

SPOP

FOXA1

IDH1

Konsequenzen:

Vor der Diagnose: keine

erste negative Biopsie: keine

Therapieauswahl (AS (aktive Beobachtung) vs. radikal): keine

Nach einer RPE (radikale Prostektomie): keine

Also: Aufgrund der Molekularen Subtypen gibt es noch keine Möglichkeit die Therapie zu Personalisieren!!

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16
Q

Nenne drei mögliche Richtungen, die eine personalisierte Therapie bei Prstata CA einschlagen kann

A

1. AR-V7 splice variant Detektion

-> Prediktion (schlechtes Ansprechen) von Ansprechen auf ADT

2. Defekte in homologous recombination DNA Reparaturgen

  • > BRCA 1/2, ATM, CDK12
  • > ca. 25% der Patienten mit CRPC (casraktions rezidivem prostata CA)
  • > Sensitivität zu PARP-Inhibitoren

3. Mikrosatelliteninstabilität

  • > ca. 6% der Patienten mit CRPC
  • > dann wählbar Immune checkpoint inhibitoren
17
Q

Welche Therapie kommt bei BRCAness (Störung der DNA-Reparatur in Frage)

A

Sensitivität zu Olaparib = PARP-Inhibitor

18
Q

Welche Therapie kommt bei Mikrosatelliteninstabilität in Frage?

A

Anti-PD-1 Therapie (Pemrolizumab)

Anti-PD-L1 Therapie