Hypercalcémie Flashcards

1
Q

Qu’est ce que le calcium “total”?

A

Le calcium plasmatique total regroupe :

  • le calcium lié à l’albumine (40 %)
  • le calcium lié aux anions (5 %)
  • le calcium libre ionisé (55 %)

=> C’est le calcium libre ionisé qui est la forme active. La calcémie donnée par le ionogramme correspond à la calcémie totale. Elle oscille entre 2,2 mmol/l et 2,6 mmol/l.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Dans quel cas la valeur du calcium doit etre corrigé ?

A

La valeur doit être corrigée en cas de perturbation de l’albumine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

quelle est la formule du calcium corrigé ?

A

Calcium total corrigé = Calcium total mesuré [mmol/l] + (40 – Albumine [g/l])/40

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

quelle est le dosage de reference de la calcémie ? quelles sont les normes ?

A

Le dosage de référence de la calcémie (surtout en cas d’hypoalbuminémie) reste celui de la calcémie ionisée mais il est plus compliqué à réaliser (prélèvement sur seringue à gaz du sang, envoi immédiat à 4 °C pour mesure).

-> La calcémie ionisée varie entre 1,15 et 1,35 mmol/l.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quels sont les 2 parametres qui peuvent perturber le dosage de la calcémie IONISE?

A

Le dosage de calcium ionisé peut être perturbé :

  • par le pH = l’acidose augmente le calcium ionisé
  • la phosphatémie = l’hypophosphatémie diminue le calcium ionisé
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quels sont les 3 organes sur lesquels reposent l’homéostasie calcique?

A

L’homéostasie calcique repose essentiellement sur trois organes clés = l’intestin, le rein et l’os

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelles sont les 2 hormones régulatrices sur lesqeulles reposent l’homeostasie calcique?

A
  • la parathormone = PTH,
  • la vitamine D
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Comment est assuré l’homéostasie calcique ? voir schema p377

A

Chez l’individu sain, l’absorption digestive du calcium est en équilibre avec les pertes urinaires afin de maintenir l’homéostasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quels est le role de la vitD ?

A

Les entrées digestives sont régulées par la vitamine D active, également appelée calcitriol (1,25(OH) 2 -vitamine D3), qui favorise l’absorption du calcium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels sont les roles de la PTH ? Comment est-elle secretée ?

A
  • L’excrétion urinaire est régulée par la réabsorption rénale au niveau du tubule distal qui est augmentée par la PTH
  • La PTH est l’hormone clé qui permet d’augmenter la calcémie.
  • Elle est sécrétée par les glandes parathyroïdes en réponse à une baisse de la calcémie détectée par les CaSR (Calcium Sensing Receptors) présents dans les glandes parathyroïdes. La PTH stimule :
  • la réabsorption tubulaire rénale distale du calcium
  • la conversion par la 1α-hydroxylase de la 25(OH)-vitamine D3 en vitamine D active (mécanismes instantanés)
  • la résorption osseuse (à plus long terme), l’ensemble contribuant à remonter la calcémie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelle est la définition biologique d’une hypercalcémie ?

A

L’hypercalcémie est définie par :

  • un taux de calcium total (corrigé si nécessaire) supérieur à 2,6 mmol/l ;
  • ou par une calcémie ionisée supérieure à 1,35 mmol/l.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelles sont les 2 tableaux cliniques de l’hypercalcémie ?

A

La sémiologie de l’hypercalcémie est très variable selon le degré d’hypercalcémie, la vitesse d’installation (aiguë, chronique) et la pathologie sous-jacente parfois au premier plan. Le diagnostic est souvent difficile.

À ce stade, il faut distinguer deux tableaux cliniques complètement différents :

  • l’ hypercalcémie aiguë, souvent mal tolérée cliniquement (d’autant plus mal que l’installation est brusque et le taux élevé), que l’on rencontrera dans un contexte le plus souvent d’urgence voire de réanimation 
  • l’hypercalcémie chronique, d’installation lente et dont la sémiologie est volontiers fruste même pour des valeurs parfois élevées.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelles sont les signes cliniques d’une crise d’hypercalcémie aigue (>3,5mmol/L)?

A
  • fièvre 
  • troubles de la vigilance, obnubilation pouvant aller jusqu’au coma 
  • douleurs abdominales pseudochirurgicales avec vomissements 
  • déshydratation extracellulaire avec insuffisance rénale aiguë (hyperprotidémie, élévation de l’hématocrite)

=> URGENCE -> ECG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quel est le risque de l’hypercalcémie ?

A
  • L’hypercalcémie aiguë est une URGENCE médicale avec un risque de DECES par troubles du rythme cardiaque
  • Il faut réaliser un ECG en urgence pour rechercher un raccourcissement du QT, des troubles du RYTHME (tachycardie, extrasystole ventriculaire, fibrillation ventriculaire) ou de la CONDUCTION (BAV).
  • Le patient devra être HOSPITALISE dans le service permettant une surveillance avec un scope.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelle est la PEC à réaliser en urgence en cas d’hypercalcémie ?

A

La découverte d’une hypercalcémie impose une HOSPITALISATION pour réaliser le tTt d’urgence (le second dosage de confirmation ne retardera aucunement celui-ci)
Il comporte les mesures suivantes :

  • arrêt des traitements POTENTIALISATEURS :
    – digitaliques 
    – calcium et vitamine D 
    – diurétiques et hypokaliémiants 
  • REHYDRATATION IV importante pour corriger la déshydratation (IR aiguë fonctionnelle) et diluer la calcémie : sérum salé isotonique (NaCl 9 ‰), 3 à 6 litres par 24 heures (à adapter à la déshydratation et en surveillant étroitement la diurèse toutes les 8 heures) 
  • blocage de la RESORPTION osseuse par une première administration IV d’un bisphosphonate (acide zolédronique ou pamidronate ) : la perfusion est réalisée après réhydratation et sous réserve de la fonction rénale (adapter à la fonction rénale) 
  • favoriser l’ELIMINATION URINAIRE du calcium : l’utilisation concomitante de furosémide pour maintenir la diurèse (surveillance toutes les 8 heures) est possible en cas d’IR fonctionnelle ou d’insuffisance cardiaque associée, elle s’effectue après réhydratation et en l’absence de protéines monoclonales urinaires (risque de tubulopathie avec IR aiguë)

-> La calcitonine n’a plus sa place dans le traitement des hypercalcémies.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelles sont les 5 grandes catégories de signes cliniques d’hypercalcémie chronique ?

A

1 signes généraux = asthénie physique ou psychique, amaigrissement avec deshydratation EC
2 signes digestifs = anorexie, nausées, vomissements ou constipation, douleurs épigastriques
3 manifestations rénales
4 signes neurologiques et psychiatriques
5 manifestations cardiovasculaires

=> On estime que 40 % des hypercalcémies sont ASYMTPOMATIQUES et de découverte fortuite sur un ionogramme sanguin fait à titre systématique ou dans le cadre d’un bilan de fragilité osseuse .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quelles sont les manifestations rénales de l’hypercalcémie chronique ?

A
  • Syndrome polyuropolydipsique (20 % des cas).
  • Insuffisance rénale.
  • L’hypercalcémie chronique se complique volontiers de :

– lithiases de phosphate ou d’oxalate de calcium (coliques néphrétiques, hématurie ou infection urinaire)
– néphrocalcinose
– IR obstructive.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quelles sont les signes neurologiques et psychiatriques de l’hypercalcémie chronique ?

A
  • Céphalées
  • Syndrome « pseudopolynévritique » (hyporéflexie voire aréflexie et paralysie distale)
  • Allure « pseudomyopathique » (hypotonie)
  • Symptômes psychiatriques (agitation ou syndrome dépressif, etc.)
19
Q

Quelles sont les manifestations cardiovasculaires de l’hypercalcémie chronique ?

A
  • Signes ECG : raccourcissement du segment ST et de l’intervalle QT.
  • Troubles du rythme (tachycardie, extrasystole ventriculaire, fibrillation ventriculaire) ou de la conduction (bloc auriculoventriculaire).
  • Hypertension artérielle.
  • Calcifications ectopiques.
20
Q

Quelles sont les 2 tableaux étiologiques possibles d’une hypercalcémie ?

A

L’hormone clé de la régulation est la PTH donc l’examen central de la démarche diagnostique est donc le dosage de la PTH

  • hypercalcémie à PTH elevée
  • hypercalcémie à PTH basse
21
Q

Quand doit etre instauré le ttt en cas d’hypercalcémie aigue?

A
  • Lorsque l’hypercalcémie est symptomatique et sévère (a fortiori une crise aiguë hypercalcémique), l’enquête étiologique ne doit pas retarder la mise en route du traitement.
22
Q

Quelles sont les 2 causes possibles d’hyperparathyroidie primitive avec hypercalcémie à PTH élévee ?

A

Il s’agit le plus souvent du tableau typique d’hyperparathyroïdie primitive par :

  • adénome parathyroïdien = l’hyperparathyroïdie primitive est liée à la survenue d’un adénome parathyroïdien, le plus souvent unique et de localisation cervicale. Il existe parfois des localisations ectopiques (notamment médiastinale) voire des adénomes multiples.
  • l’hyperplasie diffuse des quatre glandes (plus rare) = est responsable d’une hypersécrétion de PTH anormale. Elle survient dans 10 à 15 % des cas.
  • L’existence d’un carcinome parathyroïdien est rare (moins de 2 % des cas).
23
Q

Qu’est ce que l’hyperparathyroidie primitive avec hypercalcémie à PTH elevée ?

A

L’hyperparathyroïdie primitive correspond à une sécrétion de parathormone inadaptée à la valeur de la calcémie. Elle est lié à un adénome parathyroïdien ou à une hyperplasie diffuse des quatre glandes parathyroïdiennes

24
Q

Quelles sont les consequences d’une secretion élévee de PTH en cas d’hyperparathyroidie primitive à PTH elevee ?

A

Les conséquences sont :

  • une augmentation de la réabsorption tubulaire rénale du calcium
  • une diminution de la réabsorption tubulaire rénale des phosphates
  • une augmentation de la résorption osseuse
  • via la stimulation de l’activité 1α-hydroxylase, une augmentation de l’absorption intestinale du calcium.
25
Q

Quelle est la premiere cause d’hypercalcémie ?

A
  • L’hyperparathyroïdie primitive est la première cause d’hypercalcémie (60 % des hypercalcémies)
26
Q

profil de personnes et incidence de l’hyperparathyroidie primitive ?

A
  • Elle survient typiquement chez la FEMME (sex-ratio femmes/hommes de 2 à 3) d’âge moyen 60 ans lors du diagnostic
  • L’incidence annuelle de la maladie est d’environ 30 cas pour 100 000 personnes.
27
Q

Quelle est l’évolution de l’hyperparathyroidie primitive ?

A
  • L’évolution est habituellement lente sur plusieurs mois ou années avec une hypercalcémie fluctuante, souvent modérée.
  • Le plus souvent, le tableau clinique est fruste (hypercalcémie de découverte fortuite) du fait de l’installation progressive des troubles biologiques
28
Q

Quel est le profil biologique d’une hyperparathyroidie primitive ?

A

=> L’association d’une hypercalcémie et d’un taux sérique de parathormone élevé (ou même « anormalement normal » alors qu’il devrait être abaissé) assure le diagnostic d’hyperparathyroïdie primaire!!!

Le profil biologique associe typiquement :

  • une hypercalcémie
  • une hypercalciurie
  • une hypophosphatémie (dans deux tiers des cas) en lien avec la diminution du taux de réabsorption des phosphates ;
  • une hypercalciurie, mais moins importante que ne le voudrait la calcémie
29
Q

Quelles sont les manifestations osseuses possibles en cas d’hyperparathyroidie primitive ?

A

L’hyperparathyroïdie au long cours entraîne un HYPER-REMODELAGE osseux et à terme une fragilisation osseuse qui peut se traduire par :

  • une DOULEUR osseuse mécanique dans les zones portantes (bassin, rachis lombaire) liée à une fissure osseuse
  • voire une FRACTURE spontanée (col fémoral).

=> L’hyperparathyroïdie est une cause endocrinienne d’OSTEOPOROSE

30
Q

Quelles sont les manifestations extra-osseuses possibles d’une hyperparathyroidie primitive ?

A

Hormis l’association CHONDROCALCINOSE articulaire et hyperparathyroïdie primitive qui reste fréquente, les manifestations extra-osseuses de l’hyperparathyroïdie primitive sont devenues rares

31
Q

Qu’associe comme grandes manifestations cliniques l’hyperparathyrodie primitive ?

A
  • anomalies biologiques
  • manif osseuses (remodelage avec douleur du a fissure ou meme fracture)
  • manif extra-osseuses (chondrocalcinose)
32
Q

Faut-il faire des examens localisant l’adenome ou l’hyperplasie d’une hyperparathyroidie primitive pour en faire le diagnostic?

A

Les examens localisant l’adénome ou identifiant l’hyperplasie ne sont PAS NECESSAIRES au diagnostic mais guideront le choix de la technique chirurgicale. Il s’agit de :

  • l’ECHO cervicale (sensibilité de 50 % environ en fonction de l’opérateur, de la localisation et du volume , spécificité de 93 %) 
  • la SCINTIGRAPHIE au MIBI (1-méthoxy-isobutyl-isonitrile) qui fixe de façon assez spécifique le tissu parathyroïdien et dont la sensibilité est de 80 % environ, elle est particulièrement intéressante pour les localisations ectopiques 
  • de plus en plus la scintigraphie au MIBI est supplantée par le PET-scan à la choline qui permet également de localiser l’adénome, y compris en situation ectopique
33
Q

Quels sont les 2 diagnostics différentiels de l’hyperparathyroidie ?

A
  • hyperparathyroidie secondaire à une hypocalcémie
  • hyperparathyrodie tertiaire (si secondaire non traitée)
34
Q

Qu’est ce que l’hyperparathyroidie secondaire ?

A
  • Hyperparathyroïdie secondaire à une hypocalcémie chronique (ostéomalacie par carence en vitamine D, IR chronique) : la réponse parathyroïdienne est alors physiologique avec augmentation de volume des quatre glandes.
    -> La calcémie est NORMALE
    -> Il s’agit d’une situation très fréquente.
35
Q

Qu’est ce que l’hyperparathyrodie tertiaire?

A
  • Hyperparathyroïdie tertiaire : si elle n’est pas traitée, une hyperparathyroïdie secondaire peut « s’autonomiser » avec constitution d’un adénome qui sécrète de manière non contrôlée de la PTH.
    -> La calcémie est élevée
36
Q

Quelle est l’etiologie principale en cas d’hypercalcémie à PTH basse ? VOIR SCHEMA P383

A

L’étiologie principale dans ce contexte est un excès de résorption osseuse dont la cause à rechercher en priorité est maligne : métastases osseuses, myélome.

37
Q

Quelles sont les étapes de l’enquete étiologique d’une hypercalcémie à PTH basse ?

A

L’enquête étiologique débute par l’interrogatoire et l’examen clinique :

1* INTERROGATOIRE avec recherche de prise médicamenteuse, d’ATCD de néoplasie, d’AEG, de douleurs osseuses, etc. 

  • EXAMEN CLINIQUE : palpation des seins et des aires ganglionnaires, recherche d’organomégalie, recherche de foyers douloureux ou de tuméfactions osseuses, etc.

=> L’enquête sera ensuite complétée par un bilan paraclinique pour balayer l’ensemble des hypothèses étiologiques et susciter les examens paracliniques plus pointus

38
Q

Quelles sont les bilans complémentaires à réaliser en cas d’hypercalcémie à PTH basse ?

A
  • PTH et calcémie
  • BIOLOGIE = hémogramme, CRP, ionogramme sanguin, phosphatémie et créatininémie, 25(OH)-vitamine D, calciurie des 24 heures, électrophorèse des protides sériques, éventuellement complétée en cas d’anomalie par une immunofixation, le dosage pondéral des immunoglobulines et la réalisation d’une immunoélectrophorèse des protides urinaires
  • RADIO du thorax
  • ECG = urgent en cas d’hypercalcémie majeure ou de traitement potentialisateur (digitalique).
39
Q

Quelles sont les principales causes d’hypercalcémie à PTH basse ? VOIR SCHEMA P385

A
  • affections néoplasiques = métastases osseuses et myélome multiple
  • autre étiologies (<10%) = causes medicamenteuses ou granulomatose
40
Q

Quelles sont les affections néoplasiques à l’origine d’hypercalcémies à PTH basse ?

A

1° Métastases osseuses

  • L’hypercalcémie est souvent symptomatique en raison de sa rapidité d’installation ; 20 % des patients ayant des métastases osseuses ont une hypercalcémie.
  • L’hypercalcémie est révélatrice de la tumeur métastatique (rare) ou apparaît au cours de l’évolution d’une néoplasie connue : essentiellement cancers mammaires (30 %), pulmonaires (30 %) et rénaux, etc.

2° Myélome multiple
- L’hypercalcémie est présente dans environ 30 % des cas et est souvent aggravée par une atteinte rénale myélomateuse.

41
Q

Quelles sont les médicaments à rechercher systématiquement en cas d’hypercalcémie à PTH basse ?

A

Devant une hypercalcémie, il faut regarder systématiquement la liste des médicaments reçus à la recherche :

  • d’une intoxication par la vitamine D (hypervitaminose D)
  • d’une prise de RETINOÏDES utilisés en dermatologie (hypervitaminose A)
  • d’une prise de LITHIUM (action directe sur les parathyroïdes)
  • de diurétiques THIAZIDIQUES (augmentation de la réabsorption tubulaire rénale du calcium).
42
Q

Quelles sont les maladies granulomateuses à l’origine d’une hypercalcémie à PTH basse ? Quelle est l’explication physiologique ?

A

Il s’agit de la production extrarénale par le granulome, via l’expression inappropriée de 1α- hydroxylase, de la 1,25(OH) 2 -vitamine D3 (vitamine D3 active), non soumise à une régulation physiologique

-> Elle peut être observée au cours de la SARCOIDOSE (hypercalcémie avec normophosphatémie), de la TUBERCULSOE, de la LEPRE, de l’histoplasmose, de la bérylliose,

43
Q

VOIR TABLEAU P386 + POINTS CLES + NOTIONS INDISPENSABLES

A