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RCV > Hypertension artérielle > Flashcards

Hypertension artérielle Flashcards

1
Q

HTA : pour quelle valeur de PA parle t’on d’HTA ?

A

Automesure : 135/85
Mesure au cabinet : 140/90

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2
Q

HTA : Comment mesuré sa TA (automesure)

A

Appareil de mesure réglementé (CE) avec un brassard huméral assis avec l’avant-bras posé après 5min au repos 3 fois le matin avant de déjeuner, 3 fois le soir avant le coucher pendant 3 jours consécutifs

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3
Q

HTA : A quelle caractéristique du coeur sont rapprochés ces termes : Inotrope, dromotrope, chronotrope et bathmotrope

A

Inotrope : contractilité
Dromotrope : conductibilité
Chronotrope : fréquence de contraction
Bathmotrope : excitabilité

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4
Q

HTA : conséquences de l’hypertension générale sur le coeur, les reins, le cerveau et les vaisseau

A

Coeur : insuffisance coronaire et cardiaque
Rein : hyperalbuminurie, IR
Vaisseau : HTA
Cerveau : AVC, trouble de la perfusion, démence

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5
Q

HTA : antihypertenseurs centraux molécules

A

Clonidine, Rilménidine, Moxnidine et méthyl-dopa

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6
Q

HTA : cibles des antiHT centraux

A

Agoniste alpha-2 centraux
Agoniste des récepteurs aux imidazolines

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7
Q

HTA : Mécanisme d’action des antiHT centraux et leurs effets

A

Mécanisme d’action : Inhibition du tonus sympathique des centres vasomoteurs au niveau du tronc cérébral : en agonisant les recepteurs alpha-2 et aux imidazolines
Effets : efficace au bout de 5-10j
Réduit Fc, réduit DC, réduit la rénine et augmente le volume plasmatique

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8
Q

HTA : antiHT centraux et EI

A

Action sur les neurones à NAdr au niveau du coeruleus : troubles de conscience, sédation, dépression
Up régulation des récepteurs post-synaptique : phénomène de rebond hypertensif si arrêt brutal du TTT
Autre EI : bradycardie et risque de chute+++

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9
Q

HTA : les alpha-1 bloquants mécanisme d’action

A

Prazosine et urapidil
Mécanisme : bloque la vasoC liée à l’activité alpha- adrénergique et donc réduit les résistances périphériques totales

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10
Q

HTA : réserpine mécanisme

A

Déplétion des cathécholamines : libération majeure des réserves

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11
Q

HTA : antiHT agissant sur la fibre lisse par vasoD

A

Minoxidil : associé aux B-bloquants et diurétique
Dihydralazine : associé aux B-bloquants

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12
Q

HTA : cible des inhibiteurs calciques

A

Canal calcium voltage dépendant de type L (=lent)

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13
Q

HTA : mécanisme d’action des inhibiteurs calciques

A
  1. Inhibition de l’entrée de Ca lors de la dépolarisation : pas d’entretien du potentiel d’action et donc pas de mobilisation de [ryanodine-calmoduline] = baisse de [Ca] en IC et donc pas de contraction des cellules musculaires lisses vasculaires
  2. Stimulation du tissu nodal : chronotrope + et dromotrope +
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14
Q

HTA : molécules inhibitrices calcique

A
  1. Dihydropyiridines (tropisme vasculaire) : amlodipine, nifédipine, nicardipine, lercanidipine, félodipine
  2. Vérapamil et diltiazem (tropisme cardiaque)
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15
Q

HTA : effets pharmacologiques des inhibiteurs calciques

A
  1. Vasculaire :
    - Coronaire : réduction de RPT, augmentation de DC = augmente l’apport en O2
    - Périphériques : hypotenseur important car diminution du tonus artérielle sans modifier le DC
    - Autres : vasoD des artères cérébrales
  2. Cardiaque :
    - Vérapamil : inotrope(-), chronotrope(-)++, dromotrope(-)++
    - Diltiazem : inotrope(-), chronotrope(-)++, dromotrope(-)++
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16
Q

HTA : indications des inhibiteurs calciques

A
  • Pour toutes les DHP : HTA
  • Amlodipine, Nifédipine, Félodipine : prévention crise d’angor stable d’effort et angor spastique
  • Nicardipine et Nifédipine : pré-éclampsie
17
Q

HTA : EI, CI, IM des DHP

A

EI : Flush, céphalées, bouffées , oedèmes
CI : (sauf amlodipine) IDM<1mois, angor instable
IM :
- Nifédipine et diltiazem
- Inducteurs enzymatiques : rifampicine, millepertuis
- Inhibiteur du CYP3A4 : antifongique azolé, ritonavir, macrolides

18
Q

HTA : rappel rôles de l’enzyme de conversion

A
  1. Après que le foie ait produit l’angiotensinogène et qu’il a été transformé en angiotensine 1 par la rénine l’EC permet de transformer l’angiotensine 1 en angiotensine 2
  2. Elle permet aussi de dégradé la bradykinine en peptides inactifs
19
Q

HTA : les molécules IEC

A

Captopril : chef de file
2e génération :
- Non soufré : ramipril, perindopril, enalapril, quinapril, lisinopril
- A groupement phosphoré : Fosinopril

20
Q

HTA : effets pharmacologiques des IEC

A

Lié à la réduction de l’angiotensine :
- Réduit la rétention hydrosodée
- Réduit la volémie
- Réduit la perfusion juxta-glomérulaire
- Réduit la pression artérielle

21
Q

HTA : mécanisme d’action des IEC

A
  1. Réduire la production de l’angiotensine 2 en inhibant sa synthèse
  2. Augmente la bradykinine en inhibant sa dégradation
    = Effet hypotenseur important chez les patients présentant un SRAA surstimulé
22
Q

HTA : Indications des IEC

A
  • HTA
  • Insuffisance cardiaque : 1er intention
  • Après un IDM récent
  • Néphropathie diabétique : pour protéger le rein
23
Q

HTA : EI, IM et CI des IEC

A

EI : toux iatrogène, hyperkaliémie, hypotension orthostatique
IM : diurétique épargneurs potassique (risque hyperkaliémie létale), AINS : risque IRA et hyperkaliémie
CI : grossesse/allaitement, sténose des artères rénales, hyperkaliémie

24
Q

HTA : sartan mécanisme d’action et cible

A

Antagoniste direct des récepteurs AT1 de l’angiotensine 2 : vasoD

25
Q

HTA : les molécules “-sartan”

A
  • Dérivés de l’imidazole : Losartan, Irbesartan, Olmésartan
  • Dérivés du benzimidazole : Telmisartan, Candesartan
  • Dérivés peptidiques : Valsartan
26
Q

HTA : Indications des sartans

A
  • HTA
  • Insuffisance cardiaque : si CI aux IEC ( Candersartan, Valsartan, Losartan)
  • IDM récent : valsartan
  • Néphropathie diabétique : irbesartan et losartan
27
Q

HTA : EI, IM et CI des sartans

A

EI : hyperkaliémie, hypotension orthostatique
IM : lithium, diurétique épargneur potassiques,
CI : grossesse/allaitement, sténose des artères rénales, hyperkaliémie

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