Risque thrombotique Flashcards
Risque thrombotique : rappel rapide sur l’hémostase
3 étapes :
- Hémostase primaire : permet la fermeture d’une brèche vasculaire par la formation d’un thrombus plaquettaire
- Coagulation : consolidation du 1er thrombus par en formant un réseau de fibrine par l’intermédiaire des facteurs de coagulation et facteur tissulaire : thrombus fribrino-plaquettaire
- Fibrinolyse : permet la destruction du caillot ou la limitation de son extension
Risque thrombotique : explication de la voie exogène de la coagulation
FT active VII en VIIa –> permet l’activation de X en Xa : Xa en présence de Ca et PL permet la formation [Va-Xa] –> active la pro-thrombine en thrombine (IIa) –> permet la transformation du fibrinogène en fibrine –> thrombus fibrino-plaquettaire
Risque thrombotiques : facteurs pro-coagulants
FT, II, VII, IX, X, V et VIII
Risques thrombotiques : facteurs anti-coagulants
anti-thrombine, protéine C, protéine S, TFPI
Risques thrombotiques : inhibiteurs de la fibrinolyse
PAI-1 = inhibiteurs de l’activation du plasminogène
Anti-plasmine : Alpha-2-antiplasmine, alpha-2-macroglobuline
Thrombose artérielle : physiopathologie
Développement artériel d’une plaque d’athérome qui menacent d’obstruer la lumière vasculaire => création d’une sténose artérielle qui modifie le flux sanguin => activation des plaquettes et cellules endothéliales
Risque : fissure de la plaque d’athérome avec exposition du collagène ce qui déclenche l’hémostase primaire
Thrombose artérielle : organes concernés et pathologies associées
Coeur : nécrose myocardique = angor et IDM
Membres inférieurs : AOMI
Cerveau : AVC/AIT
Thrombose artérielle : Principe de PEC
- Phase aiguë : reperfusion de l’artère par angioplastie ou pose d’un stent
- Aspirine : limite l’activation plaquettaire
- Prévention secondaire : anti-agrégant plaquettaire + action sur les facteurs de risque
Thrombose veineuse : explication
Thrombophilie : anomalie congénitale ou acquise de l’hémostase favorisant la thrombose :
- Déficit en : protéine C, protéine S, anti-thrombine
- Suractivation des facteurs pro-coagulant
Thrombose veineuse : physiopathologie de l’embolie pulmonaire
Stade ultime de la thrombose veineuse : migration du caillot au niveau pulmonaire
Thrombose veineuse : physiopathologie de la thrombo-phlébite
Formation d’un caillot de sang dans une veine profonde ou superficielle très souvent au niveau des membres inférieurs : risque d’embolie pulmonaire si absence de TTT
Thrombose veineuse : diagnostic clinique
- Douleur
- Oedèmes : dur et résistant
- Peau blanchâtre luisante
- Sensation d’augmentation de la température locale
Thrombose veineuse : stratégie thérapeutique
Phase aiguë : anticoagulant, AOD ou héparine puis relais par AVK en 2e intention
Thrombose veineuse : facteurs de risque
- Acquis : grossesse, chirurgie, arythmie, cancer, syndrome néphrotique, hormonothérapie
- Constitutionnel : déficit en protéine C/S, déficit en antithrombine, groupe sanguin AB, mutation du facteur V ou de la prothrombine
Risque thrombotique : antithrombine mécanisme
Anticoagulant naturel inhibiteurs irréversible des facteurs activés : IIa, Xa, IXa, XIa, XIIa, et IIa
