Prise en charge de l'angor Flashcards

1
Q

Prise en charge de l’angor : définir ce qu’est l’angor

A

Ischémie coronarienne due à l’athérosclérose des coronaires et à des vasospasmes des coronaires causés par les cellules musculaires lisses qui se contractent en réaction à l’athérosclérose.
Ischémie due aux déséquilibres entre besoin et apport en dioxygène liés à la sténose coronarienne

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2
Q

Prise en charge de l’angor : définir angor d’effort stable, instable, spastique pur

A
  • Angor d’effort stable : crise liée à l’activité physique par augmentation des besoins d’O2
  • Angor instable : forme clinique au long court liée à une diminution de l’apport en O2
  • Spastique pur : évolution en IDM donc urgence
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3
Q

Prise en charge de l’angor : objectifs thérapeutiques et stratégies

A

Stratégies : TTT de fond et de crise
Objectifs : rétablir l’équilibre besoin/apport permettant de diminuer la mortalité, la fréquence et l’intensité des épisodes douloureux

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4
Q

Prise en charge de l’angor : molécules du TTT de fonds et de crise

A

TTT de fond : bêta-bloquants, inhibiteurs calciques, dérivés nitrés

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5
Q

PEC de l’angor : effet des bêta-bloquants et quelles molécules privilégiées

A

Sans ASI ou faible ASI ils permettent :
- Diminuer le travail cardiaque
- Diminuer les besoins en O2

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6
Q

PEC de l’angor : DHP la plus utilisée et mécanisme d’action

A

Amlodipine
=> Inhibe l’entrée de calcium en IC sur les Cav type L : vasodilatation des coronaire et meilleur apport en O2

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7
Q

PEC de l’angor : Dérivés nitrés molécules et formes

A

Trinitrine et dinitrate d’isosorbide ( peu utilisé )
Formes : Sublinguale sous forme de spray = crise
Transdermique sous forme de patch = fond

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8
Q

PEC de l’angor : mécanisme d’action des dérivés nitrés

A

Formation d’ion nitrites (NO2-) via l’organo-nitrate-réductase puis formation de NO permettant l’activation de la guanylate cyclase ce qui augmente la [GMPc]IC qui active PKG induisant une diminution du calcium IC et donc une relaxation

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9
Q

PEC de l’angor : effets des dérivés nitrés

A
  • Coronarodilatateur : augmente l’apport d’O2 (diminution de la postcharge et précharge ainsi que la tension pariétale)
  • Augmente la perfusion des zones sous endocardiques : réduit le risque IDM
  • Vasodilatation veineuse : diminution de la consommation d’O2 (réduction de la précharge)
  • Vasodilatation artériolaire
  • Hypotension et tachycardie : si haute dose
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10
Q

PEC de l’angor : EI, IM, CI des dérivés nitrés

A

EI : flush, céphalées, hypotension orthostatique, apparition d’un tolérance
IM : IPDE5 => risque de choc d’hypotension
CI : état de choc, hypotension sévère, cardiomyopathie obstructive

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11
Q

PEC de l’angor : activateur des canaux potassiques et effets

A

Nicorandil : Pas en 1er intention
- VasoD des artères coronaires
- Réduction de la tension pariétale
- Activité spasmolytique

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12
Q

PEC de l’angor : Ivabradine mécanisme d’action

A

Inhibe le courant au niveau des cellules nodales : diminution de la fréquence cardiaque
Indication : angor stable si CI B-bloquants et dérivés nitrés

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13
Q

PEC de l’angor : stratégie thérapeutique globale

A

Crise : dérivés nitrés
Fond :
- Antiagrégant plaquettaire
- Statine (prévention secondaire)
- Anti-angoreux : B-bloquant + dérivés nitrés et/ou inhibiteur calcique
Autres : limiter les facteurs de risques, prendre en charge les comorbidités, mesures hygiéno-diététiques

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