Infecciones E Inmunología Flashcards

(45 cards)

1
Q

¿Qué ocurre primero en un proceso de infección?

A

Invasión: Penetra tejidos y evade barreras primarias (como la piel o mucosas).

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2
Q

¿Cómo funciona una vacuna?

A
  1. Antígenos: Presenta partes del patógeno (proteínas, ARN, virus inactivados).
  2. Respuesta inmune:
    Innata: Activación de macrófagos y células dendríticas.
    Adaptativa: Producción de anticuerpos (linfocitos B) y memoria inmunológica (linfocitos T).
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3
Q

¿Qué es un vector y cómo influye en las enfermedades infecciosas?

A

Organismo que transmite patógenos entre huéspedes.
- Aumenta la dispersión geográfica de enfermedades.
- Dificulta el control (requiere eliminar el vector).

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4
Q

¿Hay relación entre la eficacia de vacunas, vectores y ciclos de vida de microorganismos?

A

: La eficacia depende de:
1. Etapa del ciclo viral/bacterial: Ejemplo: vacunas contra esporas vs. formas activas.
2. Vectores: Vacunas como la de fiebre amarilla (usada en zonas con mosquitos vectores).
3. Variabilidad genética: Patógenos con ciclos complejos requieren vacunas multietapa.

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5
Q

¿Cómo se creó una de las vacunas contra SARS-CoV-2 y qué consecuencias se reportaron?

A

Vacuna de ARNm (Pfizer/Moderna) que codifica la proteína Spike del virus.

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6
Q

¿Cómo influye el estrés sobre la respuesta inmune?

A

El estrés crónico debilita la respuesta inmune mediante la liberación de hormonas como:

Cortisol:
* Suprime la actividad de linfocitos T (células clave en la defensa).
* Reduce la producción de citocinas proinflamatorias.
* Disminuye la capacidad de los macrófagos para eliminar patógenos.

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7
Q

INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS

¿Cómo actúa la inmunidad innata contra bacterias extracelulares?

A

Activación del complemento, fagocitosis (por neutrófilos/macrófagos) y respuesta inflamatoria.

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8
Q

INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS

¿Qué rol tienen los anticuerpos en bacterias extracelulares?

A

Bloquean la infección, opsonizan bacterias (para fagocitosis) y neutralizan toxinas.

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9
Q

INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS

¿Qué células de la inmunidad innata atacan bacterias intracelulares?

A

Macrófagos, neutrófilos y células NK (que eliminan células infectadas).

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10
Q

INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS

¿Qué citocinas producen las células Th1 contra bacterias intracelulares?

A

IL-12, IL-15, IL-18 e IFN-γ (activan macrófagos).

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11
Q

INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS

¿Cómo destruyen los linfocitos CD8+ (CTL) las infecciones intracelulares?

A

Matando células infectadas mediante perforinas y granzimas.

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12
Q

INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS

¿Qué procesos clave de respuesta inmune contra toxinas bacterianas se describen en el diagrama?

A

Neutralización por anticuerpos,
Activación del complemento,
Opsonización/fagocitosis,
Efectos de las anafilotoxinas.

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13
Q

INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS

¿Cómo neutralizan los anticuerpos las toxinas bacterianas?

A

Uniéndose a ellas e impidiendo su interacción con células diana.

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14
Q

INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS

¿Qué proteínas del complemento forman el MAC y qué efecto tienen?

A

C5b-C9; perforan membranas bacterianas (lisis).

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15
Q

INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS

¿Qué rol tiene C3b en la inmunidad?

A

Opsonización (marca patógenos para fagocitosis) y activación del complemento.

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16
Q

INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS

¿Qué mediadores liberan los mastocitos al activarse por C3a/C5a?

A

Histamina, prostaglandinas y leucotrienos (causan inflamación).

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17
Q

INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS

¿Cómo contribuyen las anafilotoxinas al reclutamiento de células inmunes?

A

Aumentan la permeabilidad vascular y atraen neutrófilos/macrófagos (quimiotaxis).
Activan la desgranulación de mastocitos

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18
Q

INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS

¿Qué es la extravasación en inflamación?

A

Migración de leucocitos desde vasos sanguíneos al tejido infectado.

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19
Q

INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS

¿Qué células fagocíticas actúan contra bacterias opsonizadas?

A

Neutrófilos y macrófagos.

20
Q

¿Qué ocurre si no se controla una infección por bacterias extracelulares?

A

Inflamación sistémica (choque séptico).
1. Los superantígenos se unen a los TCR y MCH II
2. Esto provoca la activación de muchos clones de T
3. Esto provoca una tormenta citocínica

21
Q

¿Qué consecuencias ocasiona la tormenta de citosinas por superantígenos?

A

** TNF, IL-6, IL-1, IFN γ , IL-12
**
Las citosinas actúan sobre el hígado y producen proteínas de fase aguda

Las citosinas causan: vasodilatación masiva, daño endotelial, activación de la coagulación y fallo multiorgánico

22
Q

¿Qué cambios en la sedimentación eritrocitaria (VES) nos indica inflamación?

A

Cuando la velocidad aumenta (porque los linfocitos bajan rápido).

23
Q

¿Qué es la haptoglobina?

A

Secuestrador de hierro para evitar que las bacterias proliferen (la mayoría usa hierro).

24
Q

¿Qué ocurre si no se controla una infección por bacterias intracelulares?

A

Son reconocidas por PRR (TLR, NOD, STING).
* Se activan neutrófilos, macrófagos, NK, Th1, CTL.
* Se destruye la célula infectada o la bacteria en el fagosoma.
* Se pueden formar granulomas (ej. tuberculosis).

25
¿Qué mecanismos usa Neisseria gonorrhoeae para evadir al sistema inmune?
Cambia antígenos de superficie. * Produce proteasa de IgA. * Libera ampollas de membrana externa (señuelos). * Recombinación genética de pili.
26
¿Cómo responde al sistema inmune ante hongos?
Hongos → Detectados por TLRs/Dectina-1 → ├─ **Inmunidad Innata**: │ ├─ Neutrófilos (ROS, enzimas) │ ├─ Macrófagos (NO, fagocitosis) │ ├─ ILC1 (intracelulares) │ └─ ILC3 (extracelulares) └─ **Inmunidad Adaptativa**: ├─ **Th1** (IFN-γ) → Hongos intracelulares └─ **Th17** (IL-17) → Hongos extracelulares (mucosas)
27
¿Quién detecta a los hongos cuando ingresan?
**TLRs:** TLR2, TLR4, TLR9 (reconocen componentes de la pared fúngica). **Receptores tipo lectina (Dectina-1):** Se unen a β-glucanos (carbohidratos en las membranas de los hongos).
28
¿Cómo responde el sistema inmune frente a hongos extracelulares?
Detectados por células ILC3 - inmunidad innata IL-1, IL-6 e IL-23 activan a Th17 - inmunidad adaptativa ## Footnote Inmunidad innata: neutrófilos y macrófagos
29
¿Cómo responde el sistema inmune frente a hongos intracelulares?
Activan respuesta ICL1- inmunidad innata Activan Th1 - inmunidad adaptativa ## Footnote Inmunidad innata: neutrófilos y macrófagos
30
¿Cómo evaden la respuesta inmune Histoplasma capsulatum y Cryptococcus neoformans, y qué pasa si hay defectos en Th17?
**Histoplasma capsulatum (intracelular):** Se elimina como bacterias intracelulares: Respuesta Th1/IFN-γ activa macrófagos para destruirlo. **Cryptococcus neoformans:** Inhibe TNF e IL-12 (inmunosupresión) y estimula IL-10 (antiinflamatoria), evadiendo la respuesta inmune. **Defectos en Th17:** Causan infecciones mucocutáneas crónicas por Candida (ej: candidiasis oral/vaginal recurrente).
31
¿Cómo responde la inmunidad innata frente a parásitos?
* Reconocimiento por PRRs (TLR 2 y 4) y PAMPs. * Sistema de complemento * Células clave: neutrófilos y macrófagos. * Mecanismo principal: fagocitosis.
32
¿Cuáles son parásitos unicelulares y cuáles multicelulares?
Protozoos - unicelualres Helmitos - multicelulare
33
¿Cómo responde la inmunidad adaptativa frente a protozoos?
**Inmunidad celular** Activación de linfocitos Th1. Producción de IFN-γ, que activa macrófagos.
34
¿Cómo combate el sistema inmune a los helmintos?
Respuesta Th2 con IL-4, IL-5 e IL-13. Activación de eosinófilos, basófilos y mastocitos. Eosinófilos destruyen helmintos mediante desgranulación.
35
¿Qué caracteriza a los virus y cómo entran a la célula?
Son intracelulares obligados. **Usan receptores específicos** para poder internalizarse en la célula Necesitan la maquinaria celular para replicarse.
36
Ejemlplos de receptores virales para entrar a células
* Virus de la influeza----Residuos de ácido siálico * Rinovirus---ICAMs * Virus Epstein Barr---Receptores del complemento tipo 2 en las células B.
37
¿Cómo actúa la inmunidad innata frente a los virus?
Interferones tipo I (IFN-α, IFN-β) inducen estado antiviral. Linfocitos NK destruyen células infectadas.
38
¿Cómo reconcoen los lin NK a las células infectadas?
Menor MHC1-KIR, NKG2A (en NK). Mayor ligandos de estrés – NCR: (NKG2D , NKp30, Nkp46)
39
¿Cómo las CTL matan a las células infectadas por virus?
Las CTL (CD8+) identifican células infectadas mediante complejo MHC-I + péptido viral en su superficie. Requiere señal coestimuladora (ej: CD28-B7) y citocinas (IL-2).
40
¿Cómo actúa la inmunidad adaptativa frente a los virus?
Linfocitos CTL (T citotóxicos) destruyen células infectadas. Anticuerpos bloquean la entrada del virus y lo neutralizan.
41
¿Qué hacen los interferones IFN-α e IFN-β?
Activan genes antivirales (STAT1, STAT2, IRF9). Inhiben síntesis viral y promueven apoptosis. IFN-α es más potente que IFN-β. Producidos por células dendríticas plasmocitoides y macrófagos.
42
¿Qué hacen los interferones IFN-α/β contra virus?
Bloquean la replicación viral (activan PKR/RNasa L). Inducen apoptosis en células infectadas. Alertan células vecinas (vía JAK-STAT). ## Footnote Mnemotécnico: "IFN = Antiviral, Apoptosis, Alerta".
43
¿Cómo evaden los virus al sistema inmune?
Bloquean MHC-I (ej. CMV). Inhiben TAP para evitar el transporte de péptidos. Eliminan MHC del retículo endoplásmico.
44
¿Qué es la deriva antigénica en los virus?
Son mutaciones que alteran antígenos virales. Permiten escapar del reconocimiento inmunológico.
45
¿Qué es la variación antigénica en los virus?
Recombinación genética entre virus diferentes. Origina nuevas cepas (ej. gripe humana + aviar).