Inmunología Y Microbios Flashcards

(42 cards)

1
Q

Es el conjunto de microorganismos (bacterias, hongos, arqueas, virus y parásitos) que reside en nuestro cuerpo.

A

Microbiota

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2
Q

¿Cuáles son los tipos de microorganismos en la microbiota?

A

Por su comportamiento:
1. Comensales
2. Mutualistas
3. Patógenos.

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3
Q

¿Cuál es la microbiota comensal?

A

Microorganismos que viven en el hospedador sin causar daño ni beneficio significativo.

Ejemplo: Staphylococcus epidermidis en la piel.

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4
Q

¿Cuál es la microbiota mutualista?

A

Los mutualistas benefician tanto al hospedador como a sí mismos.

Ejemplo: Lactobacillus en la microbiota vaginal.

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5
Q

¿Cuál es la microbiota de microorganismos patógenos?

A

Los patógenos causan daño al hospedador y son responsables de enfermedades.

Ejemplo: Clostridium difficile en el intestino.

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6
Q

Hace referencia a todo el hábitat, incluidos los microorganismos, genes y sus productos génicos y las condiciones ambientales.

A

El microbioma

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7
Q

¿Qué refleja el microbioma?

A

El microbioma es un reflejo de la diversidad y sus funciones de la microbiota.

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8
Q

¿Qué porcentaje de la masa fecal está constituido por bacterias?

A

50%

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9
Q

¿Cuáles son las 4 filas principales de microorganismos en la microbiota intestinal?

A
  • Firmicutes
  • Bacteroidetes
  • Actinobacteria
  • Proteobacteria
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10
Q

¿Qué filas predominan en la microbiota intestinal (90%)?

A
  • Firmicutes
  • Bacteroidetes
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11
Q

¿Cuáles son las 4 funciones de la microbiota en los intestinos?

A

1. Función metabólica: digestión de ingredientes no digeribles
2. Función de barrera: producción de compuestos antimicrobianos para evitar la colonización de microorganismos patógenos
3. Función de defensa: desarrolla el sistema inmune intestinal y produce moco protector
4. Función de mantenimiento: madura el tubo digestivo, promueve la mucosa intestinal y actividad enzimática

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12
Q

¿Qué tipo de moléculas produce la microbiota que tienen efectos sobre el sistema inmune?

A

Ácidos grasos de cadena corta (SCFAs) como acetato, propionato y butirato.

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13
Q

Importancia de los SCAFs entre la microbiota y el sistema inmunitario

A

Equilibro de tolerancia comensal
Defensa contra patógenos

Su aumento (mediante dietas ricas en fibras -prebióticos- y -probioticos-) pueden ser terapéuticos

Su déficit se asocia a enfermedades inflamatorias

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14
Q

¿Qué diferencia hay entre los PRRs y los receptores de metabolitos microbianos?

A

Los PRRs detectan componentes estructurales de los microbios; los receptores de metabolitos detectan productos como SCFAs y no requieren contacto directo con la bacteria.

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15
Q

¿Qué efecto tienen los SCFAs sobre el sistema inmune?

A

Modulan la inflamación, promueven la tolerancia y mantienen la integridad de la barrera intestinal.

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16
Q

Ejemplos de bacterias beneficas en la microbiota

A
  • Bacteroidetes phylum: acetato y propianato.
  • Firmicutes phylum: butirato
  • Akkermansiamuniciphilla: produce acetato
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17
Q

¿Qué sucede con animales germ-free (libres de microbiota)?

A

Tienen órganos de bajo peso, mucosa intestinal atrofiada y sistema inmune inmaduro con baja producción de inmunoglobulinas.

18
Q

¿Qué demuestra el trasplante de microbiota entre ratones obesos y delgados?

A

Que la microbiota influye en el metabolismo y puede inducir obesidad o mantener la delgadez.

19
Q

¿Qué es la disbiosis?

A

Desequilibrio de la microbiota intestinal que puede contribuir a enfermedades inmunológicas o metabólicas.

20
Q

Aplicaciones de transplante fecal de microbiota

A

Los casos de infección por clostridium difficile (en el intestino grueso) se empezaron a tratar con transferencia de heces.

21
Q

Funciones de la serotonina en el cerebro

A
  • Estado de ánimo - bajos niveles causan depresión y ansiedad
  • Sueño - precursor de la melatonina
  • Apetito - modula la saciedad
  • Cognición - influye en la memoria y aprendizaje
  • Regulación del dolor - puede disminuir la precepción del dolor
22
Q

¿Cómo se relaciona el intestino con el cerebro?

A

El triptófano (de los alimentos) es precursor de la serotonina.
- 90% de la serotonina se produce en el intestino (células enterocromafines).

23
Q

Funciones de la serotonina

A

Digestión: motilidad, secreción.
Cerebro: ánimo, dolor, ritmo circadiano.

24
Q

¿Cómo influye la microbiota en la serotonina?

A

La microbiota sana convierte triptófano en serotonina o a derivados como ácido indolacético (indol).

25
¿Qué le pasa el triptófano si hay disbiosis?
- Inflamación → activa **IDO** (inducida por IFN-γ). - IDO hace que el triptófano se desvíe a **quinurenina** (neurotóxicos).
26
¿Qué puede provocar el excceso de ácido quinolínico por disbiosis?
**Enfermedades asociadas**: Depresión, Alzheimer, esquizofrenia y esclerosis múltiple.
27
¿Qué hacen los derivados del triptófano (indoles)?
Activan el **receptor AhR** → estimulan **IL-22**. Participa en la polarización **de Th0 a Th22.** Funciones de IL-22: - Expresión de defensinas - Defensa mucosa. - Producción de moco. - Reparación de tejidos. - Combate a los patógenos extracelulare (particularmente en la piel).
28
¿Cómo afecta *Toxoplasma gondii* al triptófano?
El triptofano y la tirosina (precursor de dopamina) compiten por los mismo transportadores para cruzar la BHE. Exceso de triptófano → Entra menos tirosina → Disminuye síntesis de dopamina
29
Consecuencias del *toxoplasma gondii*
Altera degradación de triptófano → aumenta quinurenina (neurotóxico). Activa respuestas inmunes que alteran **glucocorticoides** (eje Hipotálamo-Pituitario-Adrenal) → desbalance neurotransmisores.
30
¿Cómo compiten triptófano y tirosina?
**Triptófano** → Serotonina → Melatonina. **Tirosina** → Dopamina → Noradrenalina/Adrenalina. - **Competencia**: - Más triptófano → menos tirosina cruza la BHE → menos dopamina.
31
¿Qué es IDO?
Enzima que desvía triptófano a quinurenina (en inflamación).
32
¿Qué es AhR?
Receptor que regula IL-22 (importante en barrera intestinal).
33
¿Qué tipo de bacteria es Campylobacter jejuni y qué características morfológicas tiene?
Es una bacteria gram negativa, en forma de espiral, no forma esporas y posee flagelos polares que le permiten movilidad.
34
¿Qué factores de virulencia utiliza C. jejuni para invadir las células epiteliales intestinales?
COV (toxina), proteínas de adhesión (CadF, JlpA), CDT (toxina CDT), y enzimas como Caspasa nucleasa y HtrA.
35
¿Qué respuestas inmunes se activan tras la invasión por C. jejuni?
Producción de quimocinas (MCP-1), citocinas como IL-6, IL-8, TNF-α, IL-1β y activación de apoptosis.
36
¿Qué tipos celulares participan en la defensa frente a C. jejuni?
Neutrófilos, macrófagos, células dendríticas y células epiteliales productoras de citocinas.
37
¿Qué células inmunes faltan en la imagen y qué perfil tendrían?
Faltan linfocitos T; en este contexto, sería un perfil proinflamatorio Th1/Th17 con secreción de IFN-γ, IL-17, IL-22.
38
¿Qué sucede en el intestino en estado de homeostasis?
Las células epiteliales y dendríticas tolerogénicas detectan microbiota comensal y promueven células T reguladoras (Tregs), B productoras de IgA y citocinas antiinflamatorias (IL-10, TGF-β).
39
¿Qué células son clave para mantener la tolerancia inmune intestinal?
Células dendríticas tolerogénicas, células Treg (FoxP3⁺), células B productoras de IgA.
40
¿Qué ocurre cuando se rompe la homeostasis intestinal?
Se activan células dendríticas inmunogénicas que estimulan linfocitos Th1, Th17 y CD8⁺ citotóxicos, promoviendo inflamación y secreción de citocinas como IFN-γ, IL-17, TNF-α.
41
¿Qué desencadena la ruptura de la homeostasis inmunológica?
Infecciones, disbiosis, daño epitelial o exposición a antígenos patógenos que alteran la tolerancia y favorecen la inflamación.
42
¿Qué consecuencias tiene la inflamación intestinal crónica?
Puede provocar enfermedades inflamatorias intestinales, daño tisular y disfunción inmunológica persistente.