Infectologia Flashcards
(638 cards)
1
Q
Carcinoma orofaringe e HPV
A
A maioria dos carcinomas orofaríngeos (por exemplo, amígdala, base da língua) são causados pela infecção pelo vírus do papiloma humano (HPV). O HPV-16 e o HPV-18 são particularmente propensos a causar transformação maligna.
2
Q
Anfotericina B e seus efeitos adversos
A
O efeito adverso mais perigoso da anfotericina B é sua nefrotoxicidade; isso se deve tanto a uma diminuição na taxa de filtração glomerular quanto aos efeitos tóxicos diretos no epitélio tubular. A nefrotoxicidade pode levar à anemia (diminuição da produção de eritropoietina) e anormalidades eletrolíticas. A hipocalemia e (menos frequentemente) a hipomagnesemia são comuns devido a um aumento na permeabilidade da membrana do túbulo distal. A hipocalemia pode causar fraqueza e arritmias. Os achados do ECG na hipocalemia incluem achatamento da onda T, depressão do segmento ST, ondas U proeminentes e contrações atriais e ventriculares prematuras. A hipocalemia profunda pode causar taquicardia ventricular ou fibrilação.
3
Q
Doença mão pé boca
A
A doença da mão, do pé e da boca (ulcerações orais e erupção cutânea nas palmas das mãos/solas) é uma manifestação comum da infecção por enterovírus. Embora as infecções por enterovírus sejam tipicamente autolimitadas, complicações raras, mas graves, incluem miocardite e meningite asséptica.
4
Q
Exantema súbito/ roséola
A
A infecção pelo herpesvírus humano 6 (roseola) classicamente apresenta febre por 3-5 dias, seguida por uma erupção do tronco. É também a causa mais comum de convulsões febris.
5
Q
Tinea pedis tto?
A
Tinea pedis é uma infecção superficial da epiderme causada por dermatófitos (por exemplo, Trichophyton rubrum). Na maioria das vezes, apresenta-se como uma erupção cutânea eritemática entre os dedos dos pés que frequentemente se estende ao longo da sola. A microscopia de raspagens de pele mostra hipos ramificados. As opções de tratamento incluem uma variedade de antifúngicos tópicos (por exemplo, clotrimazol), mas não nistatina.
6
Q
Resposta imune a infecção do tétano?
A
Clostridium tetani produz a neurotoxina tetanospasmina, que bloqueia a neurotransmissão inibitória na medula espinhal e leva à contração muscular tônica. O tétano é prevenido pela imunização com um toxóide inativado que desencadeia a produção de anticorpos antitoxinas (imunidade ativa).
7
Q
Zica vírus
A
O vírus Zika é um vírus de RNA de fita única pertencente ao gênero Flavivirus. A transmissão ocorre principalmente através de uma picada de mosquito Aedes, mas pacientes infectados também podem espalhar o vírus através de secreções genitais. O vírus neurotrópico pode atravessar a placenta e infectar e destruir as células progenitoras neurais fetais, causando a síndrome congênita do Zika e possível morte fetal. O desenvolvimento do cérebro fetal é prejudicado devido à interrupção da proliferação normal, migração e diferenciação dos neurônios.
Achados clássicos em recém-nascidos afetados incluem microcefalia com características faciais desproporcionais ao tamanho da cabeça, artrogripose (contraturas), convulsões, hipertonia e anormalidades oculares. Perda de massa cerebral (por exemplo, afinamento cortical, ventriculomegalia), bem como calcificações subcorticais estão tipicamente presentes. O diagnóstico é confirmado pela detecção de RNA de Zika (PCR de transcriptase reversa em tempo real) no soro, urina ou líquido cefalorraquidiano.
8
Q
Infecção bacteriana em grande queimado
A
Pacientes com queimaduras correm maior risco de infecção bacteriana devido à perda da função de barreira da pele, disfunção imunológica pós-queimadura e falta de fluxo sanguíneo para áreas necróticas. Pseudomonas aeruginosa tem grande importância no contágio de grandes queimados e o tto é feito com Cefalosporinas, como cefepime e ceftazidima.
Outras opções para tto:
Apenas algumas penicilinas específicas (por exemplo, ticarcilina, piperacilina) e cefalosporinas (por exemplo, ceftazidime, cefepime) têm atividade contra isso. Certos aminoglicosídeos, fluoroquinolonas (por exemplo, ciprofloxacina, levofloxacina) e carbapenêmicos (por exemplo, imipenem, meropenem) também são eficazes.
9
Q
Rifampicina mecanismo de ação e efeitos colaterais?
A
Mecanismo de ação:
Inibição da RNA polimerase bacteriana dependente de DNA
Efeitos colaterais: Efeitos gastrointestinais, erupção cutânea, fluidos corporais vermelho-alaranjados, citopenia
10
Q
Isoniazida mecanismo de ação e efeitos colaterais?
A
Mecanismo de ação:
Inibição da síntese de ácido micólico
Efeitos colaterais:
Neurotoxicidade (dê vitamina B6/piridoxina), hepatotoxicidade
11
Q
Pirazinamida mecanismo de ação e efeitos colaterais?
A
Mecanismo de ação não é claro
Efeitos colaterais:
Hepatotoxicidade, hiperuricemia
12
Q
Etambutol mecanismo de ação e efeitos colaterais?
A
Mecanismo de ação:
Inibição da arabinosil transferase (?)
Efeitos colaterais:
Neuropatia óptica
13
Q
Qual o mecanismo de ação dos beta-lactâmicos?
A
Inibem a síntese da parede celular bacteriana ao se ligar às PBPs, bloqueando a transpeptidação.
14
Q
Qual toxina do Corynebacterium diphtheriae inibe o EF-2?
A
A toxina diftérica.
15
Q
Qual teste diferencia Staphylococcus aureus de Staphylococcus epidermidis?
A
Teste de coagulase (S. aureus é coagulase-positivo).
16
Q
Qual enzima do S. aureus contribui para a formação de abscessos?
A
Coagulase.
17
Q
Qual a principal diferença entre N. meningitidis e N. gonorrhoeae?
A
N. meningitidis possui cápsula e fermenta maltose; N. gonorrhoeae não.
18
Q
Quais fatores de crescimento o Haemophilus influenzae requer?
A
Fator X (hemina) e Fator V (NAD⁺).
19
Q
Que toxina da E. coli está associada à síndrome hemolítico-urêmica?
A
Shiga-like toxin (verotoxina).
20
Q
Como diferenciar Salmonella de Shigella em cultura?
A
Salmonella é móvel e produz H2S; Shigella é imóvel e não produz H2S.
21
Q
Qual é o tratamento de escolha para infecções por Clostridium difficile?
A
Metronidazol ou vancomicina oral (preferido em casos graves).
22
Q
Qual mecanismo de resistência é comum na Pseudomonas aeruginosa?
A
Bombas de efluxo e produção de beta-lactamases.
23
Q
O que o teste de Mantoux (PPD) avalia?
A
Reação de hipersensibilidade tardia mediada por linfócitos T contra antígenos da Mycobacterium tuberculosis.
24
Q
Quais são os três Cs da fase prodrômica do sarampo?
A
Cough (tosse), Coryza (coriza) e Conjunctivitis (conjuntivite).
25
Qual vírus causa exantema súbito (roseola)?
Herpesvírus humano tipo 6 (HHV-6).
26
Quais marcadores são usados no diagnóstico inicial de infecção por HIV?
Antígeno p24 e anticorpos anti-HIV.
27
Qual é o tratamento de escolha para pneumonia por Pneumocystis jirovecii?
TMP-SMX (trimetoprim-sulfametoxazol).
28
Qual é o mecanismo de ação dos aminoglicosídeos?
Inibem a síntese proteica bacteriana na subunidade 30S, causando leitura incorreta do mRNA.
29
Quais são os principais efeitos adversos da vancomicina?
Nefrotoxicidade, ototoxicidade, tromboflebite e síndrome do homem vermelho.
30
Quais antibióticos inibem a subunidade 50S do ribossomo bacteriano?
Cloranfenicol, macrolídeos (azitromicina) e linezolida.
31
Qual classe de antibióticos está associada a ruptura de tendões?
Fluoroquinolonas.
32
Qual a tríade clássica da toxoplasmose congênita?
Coriorretinite, hidrocefalia e calcificações intracranianas.
33
Qual organismo causa malária e qual espécie é mais grave?
Plasmodium sp., principalmente Plasmodium falciparum.
34
Qual a etiologia da neurocisticercose?
Cisticercus cellulosae (larva de Taenia solium).
35
Qual componente do LPS é responsável pela atividade endotóxica?
Lipídio A.
36
Quais são os medicamentos de primeira linha no tratamento da tuberculose ativa?
Rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol (RIPE).
37
Qual o mecanismo de ação do isopropanol como agente antisséptico?
Desnatura proteínas e dissolve lipídios da membrana celular, levando à lise celular.
38
Qual o agente causador da meningoencefalite amebiana primária (MAP)?
*Naegleria fowleri*, uma ameba de vida livre.
39
Como ocorre a infecção por *Naegleria fowleri*?
Pela penetração da ameba pela mucosa nasal durante mergulho em água doce morna contaminada, migrando pelo nervo olfatório até o SNC.
40
Em qual ambiente a *Naegleria fowleri* é mais frequentemente encontrada?
Lagos, rios, piscinas aquecidas sem cloro adequado e fontes termais com água doce morna.
41
Qual o quadro clínico típico da MAP?
Início abrupto com febre, cefaleia intensa, rigidez de nuca, vômitos, alterações mentais, convulsões e coma.
42
Qual é o tempo de incubação típico da MAP?
1 a 9 dias após a exposição; evolução geralmente fulminante em poucos dias.
43
Como é feito o diagnóstico da MAP?
Microscopia do líquor fresco mostrando amebas móveis; PCR e coloração também podem ser usados.
44
Como diferenciar MAP de meningite bacteriana no líquor?
Ambas mostram pleocitose neutrofílica, hipoglicorraquia e hiperproteinorraquia, mas sem crescimento em cultura bacteriana na MAP.
45
Qual o tratamento de escolha para a Meningite Amebiana Primária (MAP)?
Anfotericina B IV e intratecal; miltefosina e rifampicina também têm sido usados.
46
Qual o prognóstico da MAP?
Extremamente reservado; alta taxa de mortalidade (>95%) mesmo com tratamento.
47
Qual o nome comum de Phthirus pubis?
Chato ou piolho pubiano.
48
Como o Phthirus pubis é transmitido?
Principalmente por contato sexual; também pode ser transmitido por roupas, roupas de cama ou toalhas contaminadas.
49
Quais são os sintomas da infestação por Phthirus pubis?
Prurido intenso na região pubiana, pápulas eritematosas, presença de lêndeas e piolhos visíveis nos pelos.
50
Além da região pubiana, onde mais o Phthirus pubis pode ser encontrado?
Axilas, barba, cílios, sobrancelhas e peito.
51
Qual exame pode confirmar a presença de Phthirus pubis?
Exame clínico com visualização direta dos parasitas e lêndeas nos pelos afetados.
52
Qual é o tratamento de primeira linha para Phthirus pubis?
Permetrina tópica a 1% ou piretrina com butóxido de piperonila.
53
Quais cuidados devem ser tomados além do tratamento medicamentoso no paciente com Chato (Pthirus pubis)?
Lavar roupas, roupas de cama e toalhas em água quente; tratar parceiros sexuais.
54
Phthirus pubis é considerado uma IST?
Sim, devido à sua transmissão principal por contato sexual.
55
Qual complicação ocular pode ocorrer com Phthirus pubis?
Infestação de cílios (ftiríase palpebral), podendo causar conjuntivite ou blefarite.
56
Qual é o principal agente etiológico de uretrite não gonocócica?
*Chlamydia trachomatis* (sorotipos D-K) é a causa mais comum.
57
Qual é o achado típico no exame microscópico da secreção uretral na uretrite por Chlamydia?
Presença de leucócitos, mas ausência de diplococos gram-negativos, já que Chlamydia não é visível na coloração de Gram.
58
Quais sintomas são comuns na epididimite por Chlamydia em homens jovens sexualmente ativos?
Dor escrotal unilateral, edema, febre e disúria; sinal de Prehn positivo (alívio da dor ao elevar o escroto).
59
Qual o tratamento empírico recomendado para uretrite ou epididimite por Chlamydia?
Doxiciclina por 7 dias ou azitromicina em dose única, além de cobertura para gonococo se não for excluído.
60
Por que é importante tratar parceiros sexuais nos casos de infecção por Chlamydia?
Para evitar reinfecção e interrupção da cadeia de transmissão, já que muitos casos são assintomáticos.
61
Qual é a principal causa viral de gastroenterite em crianças não vacinadas?
Rotavírus, que causa diarreia aquosa grave, principalmente em crianças <5 anos.
62
Qual bactéria produtora de toxina causa diarreia sanguinolenta e está associada ao consumo de carne malcozida?
*Escherichia coli* O157:H7 (EHEC), que produz toxina Shiga-like e pode causar SHU.
63
Qual agente viral é a principal causa de gastroenterite em adultos e surtos em navios de cruzeiro?
Norovírus, altamente contagioso, transmitido por alimentos contaminados ou contato interpessoal.
64
Qual o mecanismo de ação da toxina do *Vibrio cholerae*?
Ativa a adenilato ciclase via subunidade Gs, aumentando AMPc e provocando secreção de Cl⁻ e H₂O no lúmen intestinal.
65
Quando está indicada antibioticoterapia na gastroenterite por *Salmonella* não tifoide?
Apenas em casos graves, em imunossuprimidos ou extremos de idade, pois em casos leves pode prolongar a excreção fecal.
66
Quais sinais clínicos no primeiro ano de vida sugerem infecção por HIV em um bebê?
Aftas orais, pneumonia intersticial e linfopenia grave.
67
Qual é o principal fator de risco para transmissão vertical do HIV?
Ausência de cuidados pré-natais e falta de terapia antirretroviral materna.
68
Qual via de transmissão do HIV pode ocorrer no primeiro mês de vida dos RN com mães HIV POSITIVO?
Aleitamento materno por uma mãe HIV positiva, o que aumenta o risco de transmissão.
69
Qual intervenção pré-natal pode evitar a infecção por HIV nos bebês de mães HIV Positivo?
Início da terapia antirretroviral durante a gravidez.
70
Por que é importante testar mães com fatores de risco para HIV durante o pré-natal?
Porque o diagnóstico e tratamento precoce reduzem drasticamente a transmissão perinatal.
71
Onde o Streptococcus agalactiae (GBS) é comumente encontrado em mulheres grávidas?
Nos tratos genitourinário e gastrointestinal como comensal normal.
72
Como ocorre a transmissão perinatal do GBS para o recém-nascido?
Durante a passagem pelo canal vaginal de mães colonizadas que não receberam profilaxia antibiótica intraparto.
73
Quais são os sinais clínicos de sepse neonatal precoce causada por GBS?
Irritabilidade, letargia, grunhido, taquipneia, instabilidade térmica e hipotensão nas primeiras horas de vida.
74
Quais são os achados laboratoriais típicos de Streptococcus agalactiae?
Zona estreita de beta-hemólise, teste CAMP positivo, catalase-negativo, antígeno do grupo B de Lancefield, hidrolisa hippurato.
75
Para que serve o teste CAMP na identificação do GBS?
Detecta o fator CAMP que amplifica a hemólise causada por *S. aureus*, formando uma zona em forma de seta entre as colônias.
76
Qual é o mecanismo pelo qual o vírus influenza A pode causar pandemias?
Ressortimento genético de segmentos genômicos entre cepas humanas e animais, resultando em novas glicoproteínas de superfície.
77
O que é necessário para ocorrer o ressortimento genético no vírus influenza A?
Coinfecção de uma célula hospedeira (geralmente aves ou porcos) por cepas humanas e animais.
78
Qual é a principal característica estrutural que permite o ressortimento genético no influenza A?
Genoma segmentado (composto por múltiplos segmentos de RNA).
79
Qual a diferença entre 'shift' (mudança antigênica) e 'drift' (deriva antigênica)?
'Shift' envolve troca de segmentos genéticos inteiros; 'drift' envolve mutações pontuais progressivas.
80
Além do influenza, quais outros vírus possuem genomas segmentados?
Rotavírus, reovírus, bunyavírus e arenavírus.
81
O que significa a presença de anticorpos IgG contra o HAV em um paciente assintomático?
Indica infecção anterior por hepatite A e imunidade adquirida.
82
Como a infecção por HAV costuma se apresentar em crianças menores de 6 anos?
Mais de 80% dos casos são assintomáticos ou subclínicos (sem icterícia).
83
Como se manifesta tipicamente a hepatite A em adultos sintomáticos?
Com icterícia, mal-estar, fadiga, anorexia, náusea, vômitos e dor no quadrante superior direito.
84
Qual manifestação curiosa pode ocorrer em adultos com hepatite A?
Aversão ao tabagismo, por mecanismos ainda não totalmente compreendidos.
85
Qual a taxa de insuficiência hepática e mortalidade por HAV?
Extremamente baixa, ocorrendo em menos de 0,5% dos casos.
86
Contra quais microrganismos a isoniazida é ativa?
Apenas contra micobactérias.
87
Qual é o alvo da isoniazida na parede celular micobacteriana?
Inibição da síntese de ácidos micólicos.
88
Qual a função dos ácidos micólicos na micobactéria?
São ácidos graxos de cadeia longa essenciais para a estrutura da parede celular e virulência.
89
Por que as micobactérias são chamadas de ácido-resistentes (ácido-rápidas)?
Porque retêm corante (ex: carbolfucsina) mesmo após lavagem com álcool-ácido, devido à presença de ácidos micólicos.
90
O que acontece com a coloração ácido-resistente após exposição à isoniazida?
A redução de ácidos micólicos leva à perda da retenção do corante durante a descoloração ácido-álcool.
91
Qual é o hospedeiro definitivo do Toxoplasma gondii?
O gato, que elimina oocistos nas fezes.
92
Como os humanos se infectam com Toxoplasma gondii?
Por ingestão de alimentos ou água contaminados com oocistos ou carne mal cozida contendo pseudocistos.
93
Qual manifestação neurológica é típica da toxoplasmose cerebral em imunossuprimidos?
Encefalite com múltiplas lesões cerebrais necrosantes, febre, cefaleia, confusão e déficits neurológicos focais.
94
Qual é o achado típico de imagem em toxoplasmose cerebral?
Múltiplas lesões com realce em anel (ring-enhancing) com efeito de massa.
95
Qual é o tratamento de primeira linha para toxoplasmose cerebral?
Pirimetamina + sulfadiazina + leucovorina; clindamicina pode substituir sulfadiazina se houver alergia a sulfa.
96
Qual é a segunda causa mais comum de lesões com realce em anel no cérebro de pacientes com HIV?
Linfoma primário do sistema nervoso central (PCNSL).
97
Quando o PCNSL deve ser suspeitado em um paciente HIV positivo tratado para toxoplasmose?
Quando não há melhora clínica ou radiológica após 1-3 semanas de tratamento e sorologia para Toxoplasma é negativa.
98
Qual vírus está fortemente associado ao PCNSL em pacientes com HIV?
Vírus Epstein-Barr (EBV), detectável por PCR no líquor.
99
Como é feito o diagnóstico definitivo do linfoma primário do SNC?
Por biópsia cerebral.
100
Quais células são malignas no PCNSL e como se diferencia do linfoma de células T associado à AIDS?
PCNSL é um linfoma de grandes células B; linfócitos T malignos ocorrem no linfoma de células T, não no PCNSL.
101
Quais são os achados clínicos típicos da coqueluche?
Tosse prolongada e paroxística, contato com pessoas com tosse prolongada, falta de imunização e linfocitose.
102
Qual é o agente etiológico da coqueluche?
*Bordetella pertussis*, uma bactéria gram-negativa.
103
Qual é o tratamento de escolha para a coqueluche?
Um antibiótico macrolídeo, como azitromicina.
104
Qual é o mecanismo de ação dos macrolídeos na coqueluche?
Ligam-se à subunidade 50S ribossomal da bactéria e inibem a síntese de proteínas.
105
Por que o tratamento da coqueluche deve ser iniciado empiricamente?
Porque o diagnóstico é clínico e o tratamento precoce reduz a transmissão e a gravidade.
106
Como são os Actinomyces ao microscópio e por que seu nome inclui 'semelhante a fungo'?
São bacilos gram-positivos anaeróbicos com padrão de crescimento filamentoso ramificado, semelhante a micélio de fungos.
107
Onde Actinomyces normalmente coloniza no corpo humano?
Trato gastrointestinal e orofaríngeo como comensais.
108
Qual evento pode predispor à infecção por Actinomyces?
Trauma mecânico, como extração dentária, especialmente em áreas com baixa oxigenação.
109
Qual é a apresentação clássica da infecção cervicofacial por Actinomyces?
Massa perimandibular crônica, endurecida, com formação de abscessos e drenagem por tratos sinusais.
110
O que são os 'grânulos de enxofre' observados nas infecções por Actinomyces?
Agregados de filamentos bacterianos entrelaçados com tecido necrótico; aparecem amarelo-alaranjados no pus.
111
Qual agente causa a peste bubônica?
*Yersinia pestis*, um cocobacilo gram-negativo altamente virulento.
112
Como a Yersinia pestis é transmitida para os humanos?
Principalmente por pulgas de roedores infectados.
113
Quais são as manifestações clínicas iniciais da peste bubônica?
Febre de início súbito, calafrios, fraqueza, dor de cabeça e linfadenopatia dolorosa (bubões).
114
O que pode ocorrer se a peste bubônica não for tratada?
Sepse com coagulação intravascular disseminada (CIVD) e necrose tecidual ('morte negra').
115
Qual é o tratamento de primeira linha para peste bubônica?
Aminoglicosídeos, que inibem a síntese proteica bacteriana ao se ligarem à subunidade ribossomal 30S.
116
Qual é a principal alteração microbiana observada na vaginose bacteriana?
Redução dos lactobacilos e supercrescimento de anaeróbios, especialmente *Gardnerella vaginalis*.
117
Qual é a apresentação clínica típica da vaginose bacteriana?
Corrimento vaginal fino, cinza ou claro, com odor desagradável que piora após adição de KOH (teste de cheiro).
118
Quais são os achados diagnósticos clássicos da Vaginose Bacteriana?
Teste de cheiro positivo com KOH e presença de células guia (células epiteliais revestidas de bactérias) na microscopia.
119
Quais são os tratamentos eficazes para a vaginose bacteriana?
Metronidazol ou clindamicina.
120
Qual é o mecanismo de ação do metronidazol e uma precaução importante durante seu uso?
É bactericida e danifica o DNA dos anaeróbios; evitar álcool devido à reação tipo dissulfiram.
121
Qual é o agente etiológico mais comum da hidatidose (cisto hidático)?
Echinococcus granulosus
122
Qual é a principal forma de transmissão de Echinococcus granulosus para humanos?
Ingestão de ovos da tênia eliminados pelas fezes de cães (hospedeiro definitivo)
123
Quais animais participam do ciclo de vida de Echinococcus granulosus?
Cães (hospedeiro definitivo) e ovelhas (hospedeiro intermediário)
124
Quais regiões são endêmicas para Echinococcus granulosus?
Mediterrâneo Oriental, Oriente Médio, América do Sul, África Subsaariana, ex-União Soviética, oeste da China e sudoeste dos EUA
125
Qual é o órgão mais frequentemente acometido na hidatidose?
Fígado
126
Como geralmente se apresenta um cisto hidático hepático?
Lesão unilocular com cistos filhos internos, encapsulada e muitas vezes calcificada
127
Qual o aspecto característico de um cisto hidático à imagem?
Cisto com calcificação em 'casca de ovo', com conteúdo líquido e múltiplos cistos filhos
128
Quais células participam da reação inflamatória à larva de Echinococcus granulosus?
Monócitos e eosinófilos
129
Qual é o risco de manipulação cirúrgica de um cisto hidático?
Choque anafilático por derramamento do conteúdo do cisto
130
Qual é o tratamento da hidatidose sintomática?
Cirurgia + albendazol (quimioterapia adjuvante)
131
Qual a diferença entre E. granulosus e E. multilocularis quanto à morfologia das lesões?
E. granulosus forma cistos uniloculares; E. multilocularis, multiloculares
132
Quais exames são usados no diagnóstico da hidatidose?
Ultrassonografia, tomografia, ressonância magnética e sorologia
133
Quais são os antibióticos orais utilizados no tratamento da infecção por Clostridioides difficile (CDI)?
Fidaxomicina oral ou vancomicina oral
134
Qual é o mecanismo de ação da fidaxomicina?
Inibe a subunidade sigma da RNA polimerase, impedindo o início da transcrição
135
Qual é o efeito da inibição da RNA polimerase pela fidaxomicina em C. difficile?
Prejudica a síntese proteica e leva à morte celular (atividade bactericida)
136
Como é a absorção sistêmica da fidaxomicina?
Mínima; atinge altas concentrações no cólon e nas fezes
137
Qual é a vantagem do espectro de ação da fidaxomicina em relação à vancomicina?
Tem espectro estreito e causa menor perturbação na flora colônica normal
138
Por que a fidaxomicina é eficaz contra C. difficile?
Porque atinge altas concentrações locais no cólon e age de forma bactericida
139
Qual classe de antibiótico pertence a fidaxomicina?
Macrolídeo
140
Quais são os principais sintomas neurológicos iniciais do botulismo alimentar?
Visão dupla, ptose, disfagia e fraqueza muscular descendente (braços > pernas)
141
Como é a distribuição da fraqueza muscular no botulismo alimentar?
Simétrica e descendente, iniciando pelos nervos cranianos (bulbar) e membros superiores
142
A sensibilidade está preservada ou alterada no botulismo alimentar?
Preservada
143
Quais sinais clínicos indicam ausência de inflamação sistêmica no botulismo alimentar?
Paciente afebril, sem taquicardia, estado mental normal
144
Qual é a causa fisiopatológica do botulismo alimentar?
Inibição da liberação de acetilcolina pré-sináptica na junção neuromuscular pela toxina botulínica
145
Quais alimentos são associados ao botulismo alimentar?
Alimentos enlatados de forma inadequada, especialmente vegetais não ácidos (ex: feijão) e carnes
146
Por que o botulismo alimentar não causa febre?
Porque é causado por toxina pré-formada e não por infecção ativa com resposta inflamatória sistêmica
147
O que diferencia o botulismo alimentar de outras causas de fraqueza neuromuscular aguda?
Preservação da consciência e da sensibilidade, fraqueza descendente, ausência de febre e sinais autonômicos como boca seca
148
Qual é a estrutura bacteriana responsável pela sobrevivência de Clostridium botulinum em alimentos?
Esporos bacterianos
149
Como o Clostridium botulinum cresce e produz toxina em alimentos?
Em ambientes anaeróbicos, como conservas caseiras mal esterilizadas
150
Qual é a principal característica do início dos sintomas no botulismo alimentar?
Início rápido após ingestão de toxina pré-formada (horas a poucos dias)
151
Qual é o agente causador da difteria?
Corynebacterium diphtheriae
152
Como é transmitida a difteria?
Por gotículas aerossolizadas
153
Que tipo de bactéria é Corynebacterium diphtheriae?
Haste gram-positiva não formadora de esporos
154
Por que a difteria é rara nos Estados Unidos atualmente?
Devido à vacinação generalizada
155
Quem está em risco de desenvolver difteria?
Pessoas com vacinação infantil inadequada ou sem reforço a cada 10 anos
156
Qual é o principal fator de virulência da Corynebacterium diphtheriae?
Toxina da difteria (DT)
157
Qual é o mecanismo de ação da toxina da difteria (DT)?
Inibe a síntese proteica por ribosilação ADP do fator de elongação-2
158
Quais são os efeitos locais da toxina da difteria?
Faringite, amigdalite com pseudomembranas espessas cinza-esbranquiçadas
159
Quais complicações sistêmicas graves podem ocorrer na difteria?
Miocardite e complicações neurológicas
160
Qual é o tratamento primário da difteria?
Administração urgente de antitoxina da difteria
161
Por que a antitoxina da difteria deve ser administrada rapidamente?
Porque só neutraliza a toxina circulante, não a que já entrou nas células
162
Qual o papel dos antibióticos no tratamento da difteria?
Reduzem a produção contínua da toxina pela infecção nasofaríngea
163
Quais antibióticos são usados para tratar difteria?
Penicilina ou eritromicina
164
Como ocorre a transmissão da esquistossomose?
Contato com água doce contaminada por caracóis infectados (cercárias penetram na pele)
165
Onde os vermes adultos de Schistosoma se alojam e o que causam?
Alojamento nas vênulas mesentéricas ou vesicais; causam inflamação granulomatosa por ovos depositados
166
Quais são os principais sintomas da esquistossomose?
Sintomas gastrointestinais, urinários ou hepáticos (fibrose periportal), dependendo da espécie
167
Como é feito o diagnóstico da esquistossomose?
Identificação de ovos com espícula lateral ou terminal na urina, fezes ou biópsia
168
Qual é o tratamento da esquistossomose e como ele age?
Praziquantel; aumenta permeabilidade ao cálcio, causando paralisia e morte do verme adulto
169
Qual protozoário causa infecção intestinal e extraintestinal sintomática?
Entamoeba histolytica
170
Como deve ser feito o tratamento da infecção sintomática por Entamoeba histolytica?
Combinando um agente tecidual seguido por um agente intraluminal
171
Qual é o papel do metronidazol no tratamento da amebíase?
Matar os trofozoítos teciduais responsáveis pelos sintomas
172
Qual é o papel da paromomicina no tratamento da amebíase?
Erradicar os cistos da luz intestinal e prevenir recorrência/transmissão
173
Por que é necessário usar dois tipos de fármacos no tratamento da amebíase?
Porque os agentes teciduais não eliminam os cistos intestinais, e os intraluminais não tratam a doença ativa
174
A presença de cocos gram-positivos em grupos sensíveis à vancomicina, mas resistentes à nafcilina, sugere infecção por qual agente?
Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA)
175
Quais são as infecções comuns causadas pelo Staphylococcus aureus?
Infecções de pele, infecções de feridas cirúrgicas, bacteremia relacionada a cateter e pneumonia
176
A que classe de antibióticos o MRSA é resistente?
Todos os β-lactâmicos: penicilinas, cefalosporinas (exceto ceftarolina) e carbapenêmicos
177
Qual é o mecanismo de resistência do MRSA à meticilina?
Alteração das proteínas de ligação à penicilina (PBPs), especialmente produção de PBP2a
178
Qual β-lactâmico ainda tem ação contra MRSA?
Ceftarolina, uma cefalosporina de quinta geração
179
O que pode causar um teste de tuberculina (TST) falso-negativo em pacientes com TB ativa?
Anergia por resposta imune celular prejudicada
180
Qual a porcentagem aproximada de pacientes com TB ativa que apresentam TST falso-negativo?
Cerca de 25%
181
Por que indivíduos com TST falso-negativo estão em maior risco?
Maior risco de doença grave, disseminada e morte
182
Quais outras causas possíveis de TST falso-negativo, além da anergia?
Imunocomprometimento, técnica de injeção inadequada e infecção recente
183
O que significa anergia no contexto do TST?
Incapacidade do sistema imune de montar resposta ao antígeno da tuberculina
184
O que são arbovírus?
Pequenos vírus de RNA transmitidos por artrópodes mordedores, como mosquitos
185
Qual é a causa mais comum de surtos de encefalite nos Estados Unidos?
Arbovírus
186
Como os arbovírus são transmitidos?
Por meio da picada de artrópodes vetores, principalmente mosquitos
187
Existe vacina disponível para os arbovírus causadores de encefalite nos EUA?
Não
188
Qual é a principal medida preventiva contra infecções por arbovírus?
Eliminação ou controle dos vetores (ex: mosquitos infectados)
189
Qual é o mecanismo de ação do foscarnet e sua principal indicação?
Foscarnet é um análogo do pirofosfato que inibe diretamente a DNA polimerase viral. É usado principalmente para CMV resistente ao ganciclovir.
190
Qual efeito adverso eletrolítico grave está associado ao uso de foscarnet?
Foscarnet pode causar hipocalcemia e hipomagnesemia, predispondo a convulsões.
191
Como a hipomagnesemia induzida por foscarnet contribui para a hipocalcemia?
A hipomagnesemia reduz a liberação de PTH, agravando a hipocalcemia induzida pela quelagem de cálcio.
192
Qual é o parasita responsável pela enterobíase?
Enterobius vermicularis, um nematoide (helminto) intestinal.
193
Qual é o sintoma mais característico da infecção por Enterobius vermicularis?
Prurido perianal, especialmente à noite.
194
Como é feito o diagnóstico da enterobíase?
Pelo teste da fita de celulose, que identifica ovos na região perianal.
195
Quais são os medicamentos usados no tratamento da enterobíase?
Albendazol, mebendazol e pamoato de pirantel.
196
Por que o prurido perianal é mais intenso à noite na enterobíase?
Porque as fêmeas do parasita migram para a região perianal durante a noite para depositar ovos.
197
Qual tipo de câncer anal é mais comum em pacientes com HIV?
Carcinoma de células escamosas anal.
198
Qual vírus está fortemente associado ao carcinoma de células escamosas anogenitais?
Papilomavírus humano (HPV), especialmente os tipos 16 e 18.
199
Quais locais anatômicos estão associados ao desenvolvimento de carcinoma escamoso relacionado ao HPV?
Ânus, colo do útero, vulva, pênis e orofaringe.
200
Por que pacientes com HIV têm maior risco de infecção grave por HPV?
Devido ao estado de imunodeficiência, que reduz a capacidade de controle da infecção viral.
201
Quais grupos são mais propensos a desenvolver carcinoma escamoso anal ou cervical relacionado ao HPV?
Homens HIV positivos que fazem sexo com homens (risco de câncer anal) e mulheres HIV positivas (risco de câncer cervical).
202
Qual é o agente etiológico da febre Q e como ocorre a transmissão?
Coxiella burnetii; geralmente transmitida por inalação de partículas do ar contaminado por detritos animais.
203
Quais são os sintomas típicos da febre Q aguda?
Febre >10 dias, fadiga, mialgias, cefaleia intensa (frequentemente retroorbital), fotofobia e pneumonia com consolidação lobar no raio-X.
204
Quais alterações laboratoriais são comuns na febre Q aguda?
Aumento das enzimas hepáticas, trombocitopenia e contagem de leucócitos frequentemente normal.
205
Como se manifesta a febre Q crônica e qual grupo tem maior risco?
Como endocardite infecciosa, especialmente em pacientes com valvopatia. Pode ocorrer mesmo sem infecção aguda prévia.
206
Por que a febre Q crônica é preocupante?
Porque é frequentemente fatal se não for tratada adequadamente.
207
Como é a morfologia do Bacillus anthracis em cultura?
É uma haste grande, gram-positiva, não motil, não hemolítica, com colônias que lembram uma 'cabeça de Medusa'.
208
Onde o Bacillus anthracis normalmente prolifera e quem corre maior risco de infecção?
Prolifera em solo contaminado com esterco; herbívoros como ovelhas, gado e cavalos são mais suscetíveis.
209
Como ocorre a transmissão do Bacillus anthracis para humanos?
Por inalação, ingestão ou inoculação de esporos na pele.
210
O que acontece após a inalação dos esporos de B. anthracis?
São fagocitados por macrófagos alveolares, transportados para os linfonodos mediastinais, onde germinam em formas vegetativas.
211
Qual é a composição e função da cápsula do Bacillus anthracis?
É composta de ácido D-glutâmico e tem função antifagocítica.
212
Quais são os componentes da exotoxina do Bacillus anthracis?
Fator edema, fator letal e antígeno protetor.
213
Quais são os sintomas iniciais do antraz pulmonar?
Mialgia, febre e mal-estar — sintomas inespecíficos.
214
Qual achado radiológico é típico no antraz pulmonar?
Mediastino alargado devido à mediastinite hemorrágica.
215
O que pode ocorrer na infecção disseminada por antraz?
Choque, edema cerebral/hemorragia e morte.
216
Quais grupos têm maior risco de contrair antraz pulmonar?
Manipuladores de peles ou pêlos contaminados ('classificadores de lã') e pessoas expostas a armas biológicas.
217
Quais fármacos inibem a enzima diidrofolato redutase (DHFR)?
Trimetoprim, metotrexato e pirimetamina.
218
Como o trimetoprim exerce seu efeito antimicrobiano?
Inibindo a enzima diidrofolato redutase bacteriana, restringindo a síntese de ácido fólico e o crescimento bacteriano.
219
Por que o trimetoprim é frequentemente usado em combinação com sulfonamidas?
Porque as sulfonamidas inibem uma etapa anterior na via do ácido fólico, gerando um efeito sinérgico com o trimetoprim.
220
Qual agente infeccioso causa diarreia aquosa profusa em imunocomprometidos e é identificado por coloração ácido-fasta nas fezes?
Cryptosporidium parvum – protozoário transmitido via fecal-oral, especialmente por água contaminada.
221
Como ocorre a transmissão do Cryptosporidium e qual seu ciclo no intestino delgado?
Transmissão fecal-oral; oócitos liberam esporozoítos no intestino, que aderem ao epitélio e geram autoinfecção com formação de novos oócitos.
222
Quais métodos diagnósticos podem detectar Cryptosporidium nas fezes?
Coloração ácido-fasta modificada, PCR de fezes e ensaio por imunofluorescência.
223
Como se apresenta clinicamente a infecção por Cryptosporidium em imunocompetentes?
Diarreia leve e autolimitada, durando geralmente 10 a 14 dias.
224
Quais as consequências da infecção por Cryptosporidium em pacientes imunocomprometidos?
Diarreia grave e prolongada, com perda hídrica que pode exceder 20 L por dia.
225
Qual é o agente causador da esporotricose?
*Sporothrix schenckii*, um fungo dimórfico encontrado no solo e na matéria vegetal.
226
Qual é a forma mais comum de transmissão da esporotricose?
Inoculação traumática da pele por material vegetal (ex: espinho) durante jardinagem ou paisagismo.
227
Qual é a apresentação inicial típica da esporotricose linfocutânea?
Pápula eritematosa, levemente pruriginosa e ulcerada no local da inoculação.
228
Como a esporotricose linfocutânea progride após a infecção primária?
Lesões adicionais surgem ao longo da cadeia linfática drenante (linfangite nodular).
229
Quais são os achados histológicos em uma biópsia de esporotricose?
Inflamação mista com granulomas e microabscessos neutrofílicos na derme e subcutâneo.
230
Que aspecto típico pode ser observado em colorações fúngicas de amostras da lesão de esporotricose?
Leveduras raras em forma de charuto.
231
Qual é o padrão-ouro para o diagnóstico da esporotricose?
Cultura do organismo.
232
Em quais pacientes a esporotricose pode se tornar disseminada?
Indivíduos imunocomprometidos.
233
Qual é o tratamento de escolha para esporotricose linfocutânea?
Itraconazol.
234
A esporotricose é mais comumente limitada a quais estruturas?
Pele e tecidos moles.
235
Quais são as principais características do Vibrio cholerae?
Bactéria gram-negativa, em forma de vírgula, oxidase-positiva, altamente mótil e não invasiva.
236
Como o Vibrio cholerae causa diarreia grave?
Pela liberação de enterotoxina que estimula secreção intestinal de íons e água, causando diarreia aquosa intensa.
237
Onde a cólera é endêmica e como ocorre nos EUA?
Endêmica no sul da Ásia, África e América Latina; nos EUA, está associada à ingestão de frutos do mar da Costa do Golfo.
238
Por que a acidez gástrica é importante na defesa contra o V. cholerae?
O ácido gástrico destrói o organismo; indivíduos com acloridria (ex: uso prolongado de IBP) têm maior risco de infecção com doses menores.
239
Quais são as possíveis consequências da cólera não tratada?
Desidratação grave e desequilíbrio eletrolítico, podendo causar morte em até 12 horas após o início dos sintomas.
240
Qual é a tríade clínica da síndrome urêmica hemolítica (SHU)?
Insuficiência renal, trombocitopenia e anemia hemolítica microangiopática.
241
Qual é a principal causa infecciosa da SHU em crianças?
Infecção por Escherichia coli entero-hemorrágica (EHEC), especialmente o sorotipo O157:H7.
242
Como a toxina Shiga da EHEC causa dano celular?
Cliva a subunidade ribossomal 60S, interrompendo a síntese proteica e causando morte celular.
243
Quais são as manifestações clínicas típicas da infecção por Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC)?
Dor abdominal e diarreia sanguinolenta devido à lesão da mucosa colônica.
244
Como os humanos geralmente adquirem infecção por E. coli (EHEC)?
Consumo de carne bovina mal cozida contaminada (reservatório: trato GI de bovinos).
245
Qual é o quadro clínico clássico da gastroenterite causada por Shigella?
Início abrupto com febre alta, cólicas abdominais, fezes inicialmente aquosas evoluindo para muco e/ou sangue; episódios frequentes de diarreia sangrenta/mucoide de pequeno volume; sensibilidade abdominal em retosigmóide (lado esquerdo).
246
Qual é a principal via de transmissão da Shigella sonnei?
Ingestão de alimentos ou água contaminados; também pode se espalhar em surtos comunitários (ex.: creches) devido à baixa dose infecciosa e transmissão pessoa a pessoa.
247
Quais são os principais patógenos causadores de gastroenterite bacteriana com diarreia sanguinolenta?
Escherichia coli O157:H7, Shigella, Campylobacter.
248
Qual região intestinal é preferencialmente acometida pela Shigella?
Região retosigmóide (lado esquerdo do abdome).
249
Quais complicações graves podem ocorrer em crianças com infecção por Shigella?
Convulsões (embora incomuns).
250
Como é feito o diagnóstico de gastroenterite por Shigella?
Cultura de fezes.
251
Qual a característica do volume das fezes na diarreia por Shigella?
Pequeno volume, mucoide e/ou sanguinolento.
252
Náuseas e vômitos são comuns na gastroenterite por Shigella?
Geralmente ausentes, mas podem ocorrer.
253
Qual é o quadro clínico típico da infecção por E. coli O157:H7?
Diarreia sanguinolenta sem febre proeminente; dor abdominal intensa; geralmente autolimitada.
254
Qual complicação grave está associada à E. coli O157:H7, especialmente em crianças?
Síndrome hemolítico-urêmica (SHU).
255
Qual é a principal fonte de contaminação por E. coli O157:H7?
Carnes malcozidas, especialmente carne bovina moída; também leite não pasteurizado e vegetais contaminados.
256
Deve-se usar antibiótico na infecção por E. coli O157:H7? Por quê?
Não, pois aumenta o risco de liberação de toxina Shiga e piora o risco de SHU.
257
Qual é o quadro clínico típico da infecção por Campylobacter jejuni?
Diarreia aquosa ou sanguinolenta, febre, dor abdominal semelhante à apendicite, náuseas e vômitos.
258
Qual é a principal fonte de infecção por Campylobacter jejuni?
Carne de frango malcozida e leite não pasteurizado.
259
Qual complicação neurológica pode ocorrer após a infecção por Campylobacter?
Síndrome de Guillain-Barré.
260
Qual é o método diagnóstico padrão para Campylobacter?
Cultura de fezes em meio específico (como meio de Skirrow).
261
Qual é o quadro clínico típico da gastroenterite por Salmonella não tifoide?
Diarreia aquosa, febre, dor abdominal, náuseas e vômitos; pode evoluir para diarreia sanguinolenta.
262
Qual a principal via de transmissão da Salmonella não tifoide?
Ingestão de ovos crus, aves malcozidas, leite não pasteurizado e contato com répteis.
263
Antibióticos são recomendados para gastroenterite por Salmonella não tifoide?
Não, geralmente não são indicados em casos não complicados, pois podem prolongar a eliminação fecal.
264
Qual é o quadro clínico típico da infecção por Yersinia enterocolitica?
Diarreia (às vezes sanguinolenta), febre, dor abdominal que pode simular apendicite (ileíte terminal).
265
Qual população tem maior risco de bacteremia por Yersinia?
Pacientes com hemocromatose ou excesso de ferro.
266
Como ocorre geralmente a transmissão de Yersinia enterocolitica?
Ingestão de carne de porco malcozida, leite não pasteurizado ou água contaminada.
267
Qual é o quadro clínico clássico de colite associada ao Clostridioides difficile?
Diarreia aquosa profusa, dor abdominal, febre, leucocitose; pode evoluir para megacólon tóxico.
268
Qual é o principal fator de risco para infecção por Clostridium difficile?
Uso prévio de antibióticos, especialmente clindamicina, fluoroquinolonas e cefalosporinas.
269
Como é feito o diagnóstico laboratorial de C. difficile?
Pesquisa de toxinas nas fezes (ELISA) ou PCR para toxina B.
270
Qual é o tratamento de primeira linha para colite grave por C. difficile?
Vancomicina oral ou fidaxomicina.
271
Qual enzima do HIV não possui mecanismo de revisão e contribui para rápida mutação viral?
Transcriptase reversa.
272
Qual a taxa aproximada de mutação do HIV por ciclo de replicação?
~1 par de bases por ciclo de replicação.
273
Por que a monoterapia antirretroviral não é recomendada no HIV?
Porque permite rápido surgimento de mutações e resistência viral.
274
Qual a principal estratégia para evitar resistência no tratamento do HIV?
Uso consistente de terapia antirretroviral combinada, que atinge várias etapas do ciclo viral.
275
O que codifica o gene pol do HIV?
As principais enzimas do HIV: protease, transcriptase reversa e integrase.
276
Quais classes de antirretrovirais de primeira linha têm como alvo as enzimas codificadas pelo gene pol?
Inibidores da protease, inibidores da transcriptase reversa e inibidores da integrase.
277
Qual é a principal causa de resistência adquirida ao HIV?
Uso inconsistente ou inadequado da terapia antirretroviral.
278
O que significa resistência transmitida no contexto do HIV?
Quando o indivíduo é infectado com uma cepa já resistente.
279
Qual deve ser a conduta quando se detecta resistência adquirida ao HIV?
Introdução de um novo regime antirretroviral e reforço da adesão ao tratamento.
280
Qual é a morfologia e perfil laboratorial típico da Salmonella não tifóide em cultura de fezes?
Bacilos gram-negativos, fermentadores não-lactose, oxidase-negativos.
281
Qual a principal via de transmissão da Salmonella não tifóide?
Consumo de produtos avícolas contaminados (ex.: salada de frango, ovos).
282
Qual barreira fisiológica a Salmonella deve superar para causar doença intestinal?
Sobreviver ao ambiente ácido do estômago.
283
Qual fator aumenta o risco de infecção por Salmonella em menores doses infecciosas?
Uso de supressores de ácido gástrico, como inibidores da bomba de prótons (IBP).
284
Qual é o principal mecanismo patogênico da Salmonella no intestino delgado?
Invasão de enterócitos e indução de resposta inflamatória intensa limitada ao trato gastrointestinal.
285
Qual é o curso clínico típico da Salmonella não tifóide em pacientes saudáveis?
Febre e diarreia autolimitadas, resolvendo em poucos dias.
286
Quais grupos têm maior risco de doença invasiva por Salmonella não tifóide?
Idosos, imunocomprometidos (ex.: AIDS, uso de inibidores TNF-alfa).
287
Quais locais extraintestinais podem ser acometidos na disseminação da Salmonella não tifóide?
Vasculatura (aneurisma micótico), coração (endocardite), osso (osteomielite).
288
Em quais pacientes a osteomielite por Salmonella ocorre mais frequentemente?
Pacientes com doença falciforme ou lesões/próteses ósseas prévias.
289
Qual a morfologia e coloração de Gram do Haemophilus influenzae?
Cocobacilo gram-negativo.
290
Quais são as duas formas principais de H. influenzae?
Encapsulado (sorotipos a-f) e não encapsulado (não tipável).
291
Por que o H. influenzae tipo b (Hib) é a cepa mais invasiva?
Devido à cápsula de fosfato de poliribossilribitol (PRP), que inibe a fagocitose mediada por complemento.
292
Qual é a principal função da cápsula PRP do Hib?
Inibir a fagocitose mediada por complemento e permitir invasão tecidual e sobrevivência na corrente sanguínea.
293
Como os recém-nascidos têm proteção transitória contra Hib?
Por anticorpos IgG maternos adquiridos transplacentalmente.
294
A partir de qual idade é administrada a vacina Hib?
A partir dos 2 meses de idade.
295
Como é composta a vacina Hib?
Polissacarídeo PRP conjugado a proteína toxoide (ex.: tétano, difteria) para induzir resposta imune dependente de células T.
296
Como a vacina Hib protege contra a infecção?
Estimula produção de anticorpos anticapsulares opsonizantes por linfócitos B, facilitando a fagocitose.
297
Quais doenças invasivas são causadas pelo Hib em crianças não vacinadas?
Meningite, bacteremia, pneumonia e epiglotite.
298
Qual situação descrita no caso clínico é altamente sugestiva de encefalite da raiva?
Inquietação, agitação e disfagia progredindo para coma semanas após explorar caverna de morcego.
299
Quais são os principais reservatórios de raiva nos Estados Unidos?
Morcegos e guaxinins.
300
Por que muitos pacientes com raiva transmitida por morcegos desconhecem a exposição?
Porque a mordida do morcego pode passar despercebida.
301
Como o vírus da raiva se dissemina após a inoculação na pele?
Viaja retrógrado pelos nervos periféricos → gânglios da raiz dorsal → cérebro.
302
Quais são as manifestações clínicas típicas da raiva?
Prodromo semelhante à gripe → agitação, febre, consciência variável, espasmos dolorosos à deglutição (disfagia, hidrofobia, aerofobia) → paralisia flácida → coma → morte.
303
Quem deve receber vacinação profilática contra raiva?
Veterinários, exploradores de cavernas, trabalhadores de laboratório, viajantes para áreas endêmicas.
304
O que compõe a profilaxia pós-exposição contra raiva?
Imunoglobulina antirrábica + vacinação.
305
A profilaxia da raiva pós-exposição é eficaz após o início dos sintomas?
Não, após os sintomas começarem, a doença quase sempre é fatal.
306
Como são feitas as vacinas aprovadas contra raiva?
Com cepas de rabdovírus cultivadas em cultura de células teciduais e inativadas por beta-propiolactona.
307
Qual é o quadro clínico típico de aspergilose invasiva em pacientes neutropênicos?
Febre, dor torácica, hemoptise e nódulo pulmonar com halo hipodenso na TC (“sinal de halo”).
308
Qual é o mecanismo de ação da anfotericina B?
Liga-se ao ergosterol nas membranas fúngicas, causando lise celular.
309
Por que a anfotericina B é relativamente seletiva para fungos?
Tem maior afinidade pelo ergosterol (fungos) do que pelo colesterol (células humanas).
310
Quais são as principais reações agudas relacionadas à infusão de anfotericina B?
Febre, calafrios, rigor, hipotensão; mais comuns nas primeiras infusões.
311
Como reduzir as reações infusionais da anfotericina B?
Pré-medicação com antipiréticos e anti-histamínicos.
312
Qual toxicidade renal importante está associada à anfotericina B?
Nefrotoxicidade dose-dependente → redução da taxa de filtração glomerular, risco de insuficiência renal cumulativa.
313
Quais medicamentos devem ser evitados em pacientes usando anfotericina B devido ao risco renal?
Aminoglicosídeos, ciclosporina e outros nefrotóxicos.
314
Quais distúrbios eletrolíticos são comuns durante a terapia com anfotericina B?
Hipomagnesemia e hipocalemia.
315
Como a anfotericina B causa anemia?
Pela redução da síntese renal de eritropoietina.
316
Qual complicação local pode ocorrer com a administração intravenosa de anfotericina B?
Tromboflebite no local de infusão.
317
Pergunta
Resposta
318
Qual é o quadro clínico típico de aspergilose invasiva em pacientes neutropênicos?
Febre, dor torácica, hemoptise e nódulo pulmonar com halo hipodenso na TC (“sinal de halo”).
319
Qual é o mecanismo de ação da anfotericina B?
Liga-se ao ergosterol nas membranas fúngicas, causando lise celular.
320
Por que a anfotericina B é relativamente seletiva para fungos?
Tem maior afinidade pelo ergosterol (fungos) do que pelo colesterol (células humanas).
321
Quais são as principais reações agudas relacionadas à infusão de anfotericina B?
Febre, calafrios, rigor, hipotensão; mais comuns nas primeiras infusões.
322
Como reduzir as reações infusionais da anfotericina B?
Pré-medicação com antipiréticos e anti-histamínicos.
323
Qual toxicidade renal importante está associada à anfotericina B?
Nefrotoxicidade dose-dependente → redução da taxa de filtração glomerular, risco de insuficiência renal cumulativa.
324
Quais medicamentos devem ser evitados em pacientes usando anfotericina B devido ao risco renal?
Aminoglicosídeos, ciclosporina e outros nefrotóxicos.
325
Quais distúrbios eletrolíticos são comuns durante a terapia com anfotericina B?
Hipomagnesemia e hipocalemia.
326
Como a anfotericina B causa anemia?
Pela redução da síntese renal de eritropoietina.
327
Qual complicação local pode ocorrer com a administração intravenosa de anfotericina B?
Tromboflebite no local de infusão.
328
O que é conjugação bacteriana?
Forma de transferência horizontal de genes por contato direto célula a célula entre bactérias.
329
Quais características podem ser transferidas por conjugação?
Resistência a antibióticos, uso de novos metabólitos, tolerância a microambientes difíceis.
330
Quais elementos genéticos podem ser transferidos na conjugação?
Plasmídeos conjugativos (fora do genoma) ou elementos conjugativos integrados (no genoma).
331
Qual estrutura conecta as bactérias durante a conjugação?
Pilus conjugativo.
332
Como o DNA é transferido entre as bactérias durante a conjugação?
Uma única fita de DNA é transferida pelo pilus; cada célula então gera a fita complementar.
333
Qual é o papel do pilus na conjugação?
Une as bactérias ao se alongar e depois encurtar, formando a ponte de acasalamento.
334
Qual é a importância da conjugação na resistência de Shigella?
Permite transferência de plasmídeos que conferem resistência a múltiplos antibióticos.
335
Quais antibióticos têm resistência codificada por plasmídeos em Shigella?
Ampicilina, cloranfenicol, tetraciclina, sulfonamidas, estreptomicina, trimetoprim; também azitromicina e fluoroquinolonas.
336
Quais grupos de pacientes têm maior risco de cepas resistentes de Shigella?
Pacientes com HIV e/ou homens que fazem sexo com homens.
337
Por que o teste de suscetibilidade a antibióticos é necessário em infecções por Shigella?
Devido às altas taxas de resistência em todas as populações.
338
O que é conjugação bacteriana?
Forma de transferência horizontal de genes por contato direto célula a célula entre bactérias.
339
Quais características podem ser transferidas por conjugação?
Resistência a antibióticos, uso de novos metabólitos, tolerância a microambientes difíceis.
340
Quais elementos genéticos podem ser transferidos na conjugação?
Plasmídeos conjugativos (fora do genoma) ou elementos conjugativos integrados (no genoma).
341
Qual estrutura conecta as bactérias durante a conjugação?
Pilus conjugativo.
342
Como o DNA é transferido entre as bactérias durante a conjugação?
Uma única fita de DNA é transferida pelo pilus; cada célula então gera a fita complementar.
343
Qual é o papel do pilus na conjugação?
Une as bactérias ao se alongar e depois encurtar, formando a ponte de acasalamento.
344
Qual é a importância da conjugação na resistência de Shigella?
Permite transferência de plasmídeos que conferem resistência a múltiplos antibióticos.
345
Quais antibióticos têm resistência codificada por plasmídeos em Shigella?
Ampicilina, cloranfenicol, tetraciclina, sulfonamidas, estreptomicina, trimetoprim; também azitromicina e fluoroquinolonas.
346
Quais grupos de pacientes têm maior risco de cepas resistentes de Shigella?
Pacientes com HIV e/ou homens que fazem sexo com homens.
347
Por que o teste de suscetibilidade a antibióticos é necessário em infecções por Shigella?
Devido às altas taxas de resistência em todas as populações.
348
Qual toxina produzida pelo Staphylococcus aureus está envolvida em doenças transmitidas por alimentos?
Enterotoxina estável ao calor.
349
Quais alimentos são de alto risco para intoxicação por S. aureus?
Saladas com maionese, ovos, laticínios, carnes previamente cozidas.
350
Como os alimentos geralmente são contaminados com S. aureus?
Manuseio inadequado por portador assintomático.
351
Qual fator contribui para a produção de enterotoxina em alimentos contaminados?
Armazenamento em temperatura ambiente por longos períodos.
352
Como ocorre a doença após a ingestão de alimentos contaminados por S. aureus?
Ingestão de enterotoxina pré-formada → sintomas rápidos.
353
Quais são os sintomas típicos da intoxicação alimentar por S. aureus?
Náuseas, vômitos, dor abdominal, às vezes febre e diarreia leve.
354
Qual é o tempo típico de resolução dos sintomas da intoxicação por S. aureus?
Rápida resolução com cuidados de suporte.
355
Qual cenário clássico envolve surtos de intoxicação alimentar por S. aureus?
Eventos com compartilhamento de comida (piquenique, festa, potluck).
356
Como prevenir a intoxicação alimentar por S. aureus?
Lavar bem as mãos antes de preparar alimentos; armazenar adequadamente alimentos refrigerados se não forem consumidos em até 2 horas.
357
Quais são os principais sintomas de meningite em bebês?
Febre alta, irritabilidade, vômito, pleocitose do líquor.
358
Quais antibióticos são usados empiricamente para meningite em bebês?
Cefotaxima e vancomicina.
359
Quais patógenos comuns são cobertos por cefotaxima e vancomicina na meningite neonatal?
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, estreptococo do grupo B, Escherichia coli.
360
Por que Listeria monocytogenes não é coberta pelas cefalosporinas de terceira geração?
Devido à resistência intrínseca causada por proteínas de ligação à penicilina com baixa afinidade pelas cefalosporinas.
361
Qual antibiótico deve ser adicionado ao tratamento para cobrir Listeria monocytogenes?
Ampicilina.
362
Quais são os achados típicos de meningite tuberculosa em pacientes com HIV?
Febre, dor de cabeça, líquor com Mycobacterium tuberculosis em cultura.
363
Qual é o esquema inicial de tratamento para meningite tuberculosa?
Isoniazida, rifampina, pirazinamida e um aminoglicosídeo injetável ou fluoroquinolona.
364
Qual é o papel atual da estreptomicina no tratamento de infecções?
Tratamento da tuberculose, peste e tularemia devido à resistência generalizada.
365
Qual é o mecanismo de ação dos aminoglicosídeos como a estreptomicina?
Interferência no rRNA 16s da subunidade ribossomal 30S, inibindo a síntese proteica bacteriana.
366
Quais são os principais mecanismos de resistência bacteriana aos aminoglicosídeos?
Mutações nos genes das proteínas ribossômicas, enzimas modificadoras (transferases) e porinas mutantes.
367
O que caracteriza a sífilis secundária?
Disseminação hematogênica do Treponema pallidum para pele e mucosas.
368
Quais são as principais manifestações cutâneas da sífilis secundária?
Erupção maculopapular difusa incluindo palmas e solas.
369
O que são condilomatos lata?
Placas indolores, semelhantes a verrugas, elevadas, em áreas úmidas como escroto e períneo.
370
Qual achado histopatológico clássico é visto nas lesões sifilíticas?
Endarterite proliferativa de pequenos vasos com infiltrado rico em células plasmáticas.
371
Por que os testes sorológicos para sífilis podem ser falsamente negativos na infecção precoce?
Devido ao atraso entre a infecção e o desenvolvimento de anticorpos detectáveis.
372
O que contém a vacina contra hepatite B?
HBsAg (antígeno de superfície recombinante).
373
Qual anticorpo é induzido pela vacinação contra hepatite B?
Anti-HBs.
374
Qual é a função do anticorpo anti-HBs?
É um anticorpo neutralizante que impede a entrada viral nas células.
375
Quais marcadores sorológicos diferenciam infecção natural de vacinação contra hepatite B?
Na infecção natural, anti-HBc também é positivo; na vacinação, apenas anti-HBs é positivo.
376
O que a presença de HBeAg indica na hepatite B?
Altos níveis de replicação viral e alta infectividade.
377
Qual é o agente causador da varicela (catapora)?
Vírus varicela-zoster (VZV).
378
Como ocorre a transmissão do vírus varicela-zoster (VZV)?
Gotículas aerossolizadas ou contato direto.
379
Quais são os sintomas iniciais (pródromo) da varicela?
Febre, dor de cabeça, mal-estar.
380
Qual achado cutâneo é característico da varicela?
Lesões em diferentes estágios (máculas, pápulas, vesículas, crostas) surgindo em colheitas sucessivas.
381
O que pode ocorrer após a resolução da infecção primária por VZV?
Risco de reativação como herpes zoster (cobreiro).
382
Qual é o agente mais comum de ITU?
Escherichia coli (E. coli).
383
Por que as mulheres têm maior risco de ITU?
Uretra mais curta e próxima ao ânus.
384
O que o crescimento de um único organismo patogênico na urocultura sugere?
Diagnóstico de ITU.
385
Qual é a descoberta mais específica na fita urinária para ITU bacteriana?
Presença de nitritos, resultantes da ação da nitrato redutase bacteriana.
386
Por que a urina da manhã aumenta a sensibilidade do teste de nitrito?
Porque o tempo prolongado de incubação na bexiga (>4 horas) permite o acúmulo de nitritos.
387
O que é a foliculite da banheira de hidromassagem?
Infecção superficial do folículo piloso causada por Pseudomonas, associada a piscinas e banheiras mal higienizadas.
388
Qual é o agente etiológico mais comum da foliculite da banheira de hidromassagem?
Pseudomonas aeruginosa.
389
Quais são as características clínicas típicas da foliculite por Pseudomonas?
Erupção papulopustular pruriginosa, geralmente após exposição a água contaminada.
390
Quais características laboratoriais identificam a Pseudomonas aeruginosa?
Haste gram-negativa, motriz, oxidase-positiva, que produz pigmento verde (piocianina, pioverdina).
391
Quais são os fatores ambientais que favorecem infecções por Pseudomonas?
Exposição a água contaminada ou ambientes úmidos (ex.: piscinas, banheiras, queimaduras, orelha de nadador).
392
Qual sopro cardíaco é típico da regurgitação aórtica associada a aneurisma sifilítico?
Sopro diastólico precoce em decrescendo.
393
Qual achado sorológico confirma a infecção por sífilis terciária?
Teste positivo de absorção de anticorpos treponemais fluorescentes (FTA-ABS).
394
Qual é a principal lesão vascular da sífilis terciária?
Endarterite obliterante dos vasa vasorum.
395
Qual é a consequência vascular da sífilis terciária na aorta?
Inflamação, isquemia e enfraquecimento da adventícia, resultando em aneurisma aórtico.
396
Por que aneurismas sifilíticos são incomuns nos Estados Unidos atualmente?
Devido ao diagnóstico precoce e tratamento eficaz da sífilis com antibióticos.
397
Quais são os sintomas clássicos da meningite meningocócica?
Febre alta, vômitos, estado mental alterado, rigidez nucal, petéquias, trombocitopenia.
398
Qual bactéria é responsável pela meningite meningocócica?
Neisseria meningitidis.
399
Qual complicação grave da meningococcemia causa insuficiência adrenal aguda?
Infarto hemorrágico bilateral das glândulas suprarrenais.
400
Quais são as alterações eletrolíticas típicas na síndrome de Waterhouse-Friderichsen?
Hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia.
401
Por que a síndrome de Waterhouse-Friderichsen piora o choque séptico?
Devido à perda de cortisol e aldosterona, levando a colapso circulatório e morte rápida.
402
Qual classe de medicamento inclui o tenofovir?
Inibidores da transcriptase reversa de nucleotídeos (NRTIs).
403
Qual é o mecanismo de ação dos NRTIs como o tenofovir?
Inibem a conversão do RNA viral em DNA complementar, bloqueando a replicação do HIV.
404
Como o tenofovir é eliminado do organismo?
Principalmente através das células tubulares proximais do rim.
405
Quais sinais indicam disfunção tubular proximal induzida por tenofovir?
Hipofosfatemia, glicosúria, proteinúria, aumento de creatinina.
406
O que a histopatologia renal mostra na toxicidade por tenofovir?
Perda da borda em escova, desnudação tubular, mitocôndrias gigantes com inclusões eosinofílicas.
407
Como o Staphylococcus aureus enterotoxigênico contamina alimentos?
Por meio de manuseio inadequado por portador assintomático e armazenamento prolongado à temperatura ambiente.
408
Quais são os sintomas típicos da intoxicação alimentar por S. aureus?
Náuseas, vômitos, dor abdominal; ocasionalmente febre leve e diarreia; início rápido.
409
Quais alimentos estão frequentemente envolvidos em surtos por S. aureus?
Produtos lácteos, carnes pré-cozidas, ovos, saladas à base de maionese (ex.: salada de frango).
410
Qual bactéria também causa intoxicação alimentar rápida e estável ao calor, frequentemente associada a arroz?
Bacillus cereus.
411
Por que infecções como ETEC, Vibrio cholerae e Salmonella levam mais de 24 horas para causar sintomas?
Porque precisam se multiplicar no intestino e produzir toxina ou invadir o epitélio intestinal.
412
Qual é a lesão típica da sífilis primária?
Úlcera genital indolor (cancro) com bordas elevadas e base limpa.
413
Qual é o agente etiológico da sífilis?
Treponema pallidum, uma espiroqueta gram-negativa.
414
Quais testes sorológicos são usados no diagnóstico da sífilis?
Testes não treponêmicos (RPR, VDRL) e treponêmicos (FTA-ABS).
415
Por que os testes sorológicos podem ser falsamente negativos no início da sífilis?
Porque a resposta de anticorpos humorais pode levar até 4 semanas para se desenvolver.
416
Qual é o padrão ouro para diagnóstico da sífilis?
Visualização direta do organismo por microscopia de campo escuro ou anticorpos fluorescentes em raspados da lesão.
417
Qual bactéria gram-positiva causa gastroenterite febril e bacteremia em gestantes?
Listeria monocytogenes.
418
Qual fator de virulência permite à Listeria escapar do fagossomo?
Listeriolisina O.
419
Como a Listeria se espalha entre células sem exposição ao espaço extracelular?
Sequestro do mecanismo de motilidade celular baseado em actina para propagação célula a célula.
420
Qual resposta imune é mais importante para controlar infecções por Listeria?
Resposta citotóxica mediada por células T.
421
Quais complicações obstétricas podem ocorrer devido à infecção por Listeria na gravidez?
Morte fetal, parto prematuro, infecção neonatal.
422
Qual é a apresentação clínica típica da listeriose neonatal?
Dificuldade respiratória (taquipneia, grunhido, retrações), instabilidade térmica, sepse nas primeiras horas de vida.
423
Como os recém-nascidos geralmente adquirem Listeria monocytogenes?
Durante ou após o parto, ou por transmissão transplacentária.
424
Quais grupos estão em maior risco para doença invasiva por Listeria?
Mulheres grávidas, recém-nascidos, idosos, imunocomprometidos.
425
Quais alimentos estão associados à transmissão de Listeria?
Leite não pasteurizado, charcutaria, alimentos refrigerados contaminados.
426
O que pode ocorrer na infecção materna precoce por Listeria?
Granulomatose infantiséptica (lesões de pele, abscessos/granulomas disseminados) e/ou morte fetal.
427
Qual bactéria é responsável por furúnculos e abscessos recorrentes de pele?
Staphylococcus aureus.
428
Qual gene confere resistência à meticilina no Staphylococcus aureus?
mecA.
429
Como o PBP2a contribui para a resistência do MRSA?
Tem baixa afinidade por beta-lactâmicos, permitindo a reticulação do peptidoglicano mesmo na presença desses antibióticos.
430
Quais classes de antibióticos não beta-lactâmicos são usados para tratar MRSA?
Trimetoprim-sulfametoxazol, clindamicina, doxiciclina, vancomicina.
431
Qual é o mecanismo de ação da vancomicina contra MRSA?
Inibe a integração de subunidades de peptidoglicano na parede celular bacteriana.
432
Qual é o agente causador da pneumonia oportunista PCP?
Pneumocystis jirovecii.
433
Como é feito o diagnóstico de Pneumocystis jirovecii pneumonia?
Identificação do organismo em secreções respiratórias usando mancha de prata de metenamina.
434
Quais pacientes estão em maior risco para PCP?
Pacientes com imunidade mediada por células comprometida, como AIDS com CD4 <200/mm³.
435
Quais são os principais achados clínicos da PCP?
Tosse seca, dispneia progressiva, hipóxia, infiltrado intersticial bilateral no raio-x.
436
Qual outra infecção oportunista oral comum pode ocorrer em pacientes com imunidade mediada por células prejudicada?
Candidíase faríngea oral (manchas brancas na mucosa oral).
437
Qual é o agente causal mais provável da colite neste paciente com HIV?
Citomegalovírus (CMV) - caracteriza-se por inclusões intranucleares e intracitoplasmáticas.
438
Quando o foscarnet é indicado no tratamento de infecções por CMV?
Em pacientes com resistência ao ganciclovir ou trombocitopenia refratária.
439
Qual é o mecanismo de ação do foscarnet?
Análogo de pirofosfato que inibe diretamente a DNA polimerase do herpesvírus e a transcriptase reversa do HIV, sem precisar de ativação intracelular.
440
Como o foscarnet é administrado?
Por via intravenosa.
441
Qual é a diferença entre foscarnet e ganciclovir quanto à ativação intracelular?
O foscarnet não requer ativação intracelular, enquanto o ganciclovir precisa ser ativado por quinase viral e celular.
442
Qual antibiótico é frequentemente usado para tratar endocardite enterocócica e qual seu alvo?
Aminoglicosídeos (ex.: gentamicina), que atuam nos ribossomos bacterianos 30S.
443
Quais são os principais efeitos adversos dos aminoglicosídeos?
Ototoxicidade (perda auditiva, zumbido) e nefrotoxicidade.
444
Como ocorre a iniciação da tradução em procariontes?
A sequência Shine-Dalgarno permite a ligação do 30S ao mRNA e ao N-formilmetionina-tRNA, formando o complexo de iniciação 30S.
445
Como os aminoglicosídeos afetam a síntese proteica bacteriana?
Ligam-se irreversivelmente ao 30S, causando leitura errada do código genético e inibição da síntese proteica.
446
Quais são as funções das subunidades ribossômicas maior e menor?
30S (ou 40S) liga mRNA e tRNA; 50S (ou 60S) contém peptidiltransferase para formar ligações peptídicas entre aminoácidos.
447
Qual é a causa provável de convulsão de início adulto com lesão cística cerebral em paciente da Guatemala?
Neurocisticercose (NCC), causada por ovos de Taenia solium.
448
Como ocorre a infecção por tênia (Taenia solium) nos humanos?
Ingestão de larvas em carne de porco mal cozida; desenvolvem-se em vermes adultos no intestino.
449
Como ocorre a cisticercose em humanos?
Ingestão de ovos de T. solium em alimentos ou água contaminados por fezes; ovos eclodem, invadem tecidos e formam cisticercos.
450
O que são cisticercos e como causam sintomas?
Cistos larvais cheios de fluido com scolex invaginado; ao degenerar causam inflamação, edema e sintomas como convulsão.
451
Onde a Taenia solium é endêmica?
América Central e do Sul, África Subsaariana, Ásia; regiões com saneamento precário e criação livre de porcos.
452
Quais organismos requerem precauções de contato?
Organismos multirresistentes (MRSA, VRE), organismos entéricos (C. difficile), sarna.
453
Quais medidas fazem parte das precauções de contato para C. difficile?
Higiene das mãos com sabão e água, uso de luvas não estéreis, vestido, quarto privado preferido.
454
Por que não usar álcool em gel para higienizar as mãos em casos de C. difficile?
Porque o álcool não mata os esporos; é necessário sabão e água.
455
Quais equipamentos devem ser dedicados ao quarto de um paciente com C. difficile?
Estetoscópio e manguito de pressão arterial exclusivos.
456
Quais precauções padrão devem sempre ser adotadas em pacientes hospitalizados?
Lavar as mãos antes/depois do contato, descarte adequado de instrumentos e lençóis, uso de luvas e batas conforme necessário.
457
Quais são as principais causas de uretrite infecciosa em jovens com disúria e corrimento peniano?
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis e Mycoplasma genitalium; coinfecção é comum.
458
Qual exame é utilizado para identificar o organismo causador da uretrite?
Teste de amplificação de ácido nucleico (NAAT) de cotonetes uretrais, vaginais ou anais.
459
Como a microscopia com coloração de Gram ajuda no diagnóstico rápido?
Gonorreia: leucócitos com diplococos gram-negativos; uretrite não gonocócica: sem organismos visíveis (ex.: Chlamydia, Mycoplasma).
460
Qual é o tratamento para gonorreia com status positivo/incerto de clamídia?
Ceftriaxona e doxiciclina (cobertura para ambos os patógenos).
461
Como tratar clamídia isolada (sem gonorreia)?
Azitromicina ou monoterapia com doxiciclina.
462
Quais são os patógenos mais comuns em infecções após mordida de cachorro ou gato?
Pasteurella multocida (gato e cachorro), Pasteurella canis (cachorro), Staphylococcus, Streptococcus, anaeróbios, Capnocytophaga canimorsus.
463
Qual é a característica laboratorial de Pasteurella spp.?
Cocobacilos gram-negativos com odor de rato (positivo para indol).
464
Qual é o quadro clínico típico após mordida de animal?
Celulite com eritema, calor e sensibilidade no local da mordida, geralmente dentro de 24 horas.
465
Qual é o tratamento recomendado para infecções por mordida de animal?
Tratamento de ferida e antibióticos como amoxicilina-clavulanato.
466
Por que a vacinação do animal não previne a infecção por Pasteurella?
Porque Pasteurella faz parte da flora normal do trato respiratório superior de animais saudáveis.
467
Qual é o agente causador da leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP)?
Reativação do vírus JC, um poliomavírus latente nos rins e tecidos linfóides.
468
Qual é o principal fator de risco para desenvolvimento de LMP?
Imunossupressão grave, como AIDS não tratada.
469
Quais são as manifestações clínicas iniciais da LMP?
Confusão, parese, ataxia e convulsões.
470
Como é o padrão das lesões na ressonância magnética (RM) em pacientes com LMP?
Lesões multifocais assimétricas da substância branca, sem realce por contraste ou edema.
471
Qual exame laboratorial é utilizado para confirmar o diagnóstico de LMP?
PCR do vírus JC no líquido cefalorraquidiano (LCR) obtido por punção lombar.
472
Quando a biópsia cerebral é indicada no diagnóstico de LMP?
Raramente, apenas quando o diagnóstico não é claro após exames de imagem e PCR do LCR.
473
Qual é a patogênese da LMP?
O vírus JC infecta oligodendrócitos, levando à desmielinização progressiva da substância branca.
474
Como é a evolução clínica da LMP?
Progressiva ao longo de semanas, frequentemente fatal.
475
Qual é o tratamento específico para LMP?
Não há tratamento antiviral específico; em pacientes HIV positivos, usa-se terapia antirretroviral.
476
Qual a prevalência do vírus JC na população geral?
A maioria dos adultos apresenta sorologia positiva, mas permanece assintomática.
477
O que caracteriza clinicamente o afto por Candida albicans?
Lesões brancas cremosas em placas na mucosa bucal, palato, língua ou faringe, que podem ser facilmente raspadas revelando mucosa eritematosa.
478
Como é feito o diagnóstico de afto por Candida albicans?
Diagnóstico clínico; microscopia revela leveduras brotadas com ou sem pseudo-hifas.
479
Quais fatores predisponentes favorecem afto orofaríngeo por Candida?
Uso de antibióticos, quimioterapia ou corticosteroides inalados.
480
Por que deve-se investigar HIV em jovens saudáveis com afto sem causa aparente?
Porque a imunossupressão pode ser a causa subjacente; recomenda-se teste HIV de quarta geração.
481
Qual é a origem de Candida albicans no organismo humano?
É um comensal normal do trato digestivo humano.
482
O que é Clostridium septicum?
Bactéria gram-positiva, formadora de esporos e produtora de exotoxinas, comensal do trato gastrointestinal humano.
483
O que pode causar a invasão hematogênica por C. septicum?
Rupturas na mucosa gastrointestinal, frequentemente devido a malignidade do cólon.
484
Quais são as manifestações clínicas da gangrena gasosa espontânea por C. septicum?
Dor muscular rápida, febre, bolhas hemorrágicas com pele escura, edema e crepitação tecidual.
485
Quais fatores de risco estão associados à gangrena gasosa espontânea por C. septicum?
Câncer de cólon, doença inflamatória intestinal e imunossupressão.
486
Qual a diferença entre C. septicum e C. perfringens na gangrena gasosa?
C. septicum causa gangrena espontânea (sem trauma); C. perfringens geralmente está associado a trauma prévio.
487
Qual gene do HIV codifica a poliproteína gp160?
O gene env.
488
Quais proteínas maduras resultam da clivagem de gp160?
gp120 e gp41.
489
Qual é a função da gp120 no HIV?
Mediar a ligação viral ao receptor CD4 e co-receptores de quimiocina (CXCR4, CCR5).
490
Qual é a função da gp41 no HIV?
Medir a fusão da membrana viral com a membrana da célula hospedeira, permitindo a entrada do núcleo viral.
491
Como atuam os inibidores de fusão, como a enfuvirtida?
Ligam-se à gp41, impedindo as mudanças conformacionais necessárias para a fusão viral.
492
Front
Back
493
O que significa a dose infecciosa de 50% (ID50)?
Número mínimo de organismos necessários para causar doença em 50% dos indivíduos expostos.
494
Qual organismo entre os citados tem o menor ID50?
Shigella flexneri (~10 organismos).
495
Por que Shigella tem um ID50 tão baixo?
Porque sobrevive a condições ácidas gástricas regulando genes de virulência resistentes ao ácido.
496
Como Shigella se comporta no intestino delgado proximal?
A exposição a sais biliares regula proteínas adesina e promove a formação de biofilmes.
497
Como Shigella se espalha no intestino delgado distal?
Invade células epiteliais e se espalha lateralmente de célula para célula sem reentrar no lúmen.
498
Quais outros organismos causam diarreia com pequeno inóculo?
Campylobacter jejuni (~500), Entamoeba histolytica (1–10), Giardia lamblia (1–10).
499
Por que Salmonella requer um ID50 alto?
Porque é sensível ao ácido e prospera em condições mais alcalinas.
500
Quais cepas de Escherichia coli têm baixo ID50?
E. coli produtora de toxina Shiga (STEC); E. coli enterotoxigênica (ETEC) tem ID50 mais alto.
501
Qual é o ID50 de Yersinia pestis quando transmitida por via subcutânea?
Extremamente baixo (<10 organismos); Yersinia enterocolitica tem ID50 mais alto.
502
Qual o principal aprendizado sobre Shigella e ID50?
O baixo ID50 se deve principalmente à sua resistência ao ácido gástrico.
503
Qual classe de medicamentos antirretrovirais está associada à hiperglicemia em pacientes HIV+?
Inibidores de protease (ex: lopinavir, ritonavir).
504
Qual é o mecanismo de ação dos inibidores de protease (PI) usados no HIV?
Inibem a protease viral, impedindo a clivagem da poliproteína do HIV em proteínas virais maduras.
505
Quais são os principais efeitos adversos dos inibidores de protease?
Hiperglicemia, lipodistrofia, inibição do citocromo P450.
506
Como a rifampina afeta os níveis séricos dos inibidores de protease?
Induz o citocromo P450, diminuindo os níveis dos inibidores de protease; rifabutina pode ser usada como alternativa.
507
O que é lipodistrofia associada aos inibidores de protease?
Redistribuição de gordura com obesidade central e perda de gordura em face, membros e nádegas ('corcunda de búfalo').
508
Qual medicamento antiviral contra herpes não está associado à hiperglicemia, mas sim à nefrotoxicidade?
Aciclovir.
509
Qual antibiótico é usado na profilaxia de Mycobacterium avium complex em HIV e não causa hiperglicemia?
Azitromicina.
510
Qual medicamento usado contra CMV pode causar hipocalcemia, hipomagnesemia e nefrotoxicidade?
Foscarnet.
511
Qual é um efeito colateral importante do TMP-SMX em pacientes HIV+?
Anemia megaloblástica, síndrome de Stevens-Johnson, necrólise epidérmica tóxica.
512
Qual NRTI está associado à toxicidade de medula óssea e anemia?
Zidovudina.
513
Quais espécies de fungos estão associadas à mucormicose?
Mucor, Rhizopus e Absidia.
514
Como ocorre a transmissão da mucormicose?
Por inalação de esporos presentes no meio ambiente.
515
Qual condição metabólica está fortemente associada à mucormicose?
Cetoacidose diabética.
516
Quais grupos de pacientes estão em maior risco para mucormicose?
Pacientes imunossuprimidos, como transplantados, com malignidades hematológicas ou em uso de glicocorticoides.
517
Quais estruturas anatômicas são mais afetadas pela mucormicose?
Seios paranasais.
518
Quais são os sintomas comuns da mucormicose?
Dor facial e periorbital, cefaleia e corrimento nasal purulento.
519
O que é eschar preto e onde pode ser encontrado na mucormicose?
Tecido necrótico, encontrado no palato ou nas conchas nasais.
520
Como é feito o diagnóstico de mucormicose?
Microscopia de tecido, observando hifas largas, não septadas, com ramificação em ângulo reto (90°).
521
Qual é a forma morfológica dos fungos causadores da mucormicose?
Existem apenas como bolores (forma filamentosa).
522
Qual é o tratamento para mucormicose?
Desbridamento cirúrgico de tecido necrótico e anfotericina B.
523
Qual é a estrutura genômica e envoltório do parvovírus B19?
O parvovírus B19 é um vírus de DNA de fita simples (ssDNA) e não envolto.
524
Por que crianças e professores têm maior incidência de infecção por parvovírus B19?
Porque o vírus é frequentemente transmitido em surtos escolares, e a maioria das infecções ocorre na infância.
525
Como a infecção por parvovírus B19 se apresenta em adultos?
Com artralgia/artrite aguda e simétrica, frequentemente envolvendo mãos, punhos, joelhos e/ou pés, com ou sem erupção cutânea.
526
Qual é a apresentação clínica clássica do parvovírus B19 em crianças?
Eritema infeccioso (quinta doença), caracterizado por aparecimento de bochechas eritematosas (“slapped cheek”).
527
Qual complicação pode ocorrer em pacientes com anemia falciforme infectados pelo parvovírus B19?
Crise aplástica aguda, devido à supressão transitória da eritropoiese.
528
Como o parvovírus B19 afeta fetos durante a gravidez?
Interrompe a eritropoiese fetal, levando a anemia grave e insuficiência cardíaca congestiva, que pode evoluir para hidropisia fetal.
529
Quais achados de autópsia são compatíveis com hidropisia fetal causada por parvovírus B19?
Efusão pleural com hipoplasia pulmonar secundária e ascite fetal.
530
Qual o agente infeccioso mais comum associado à hidropisia fetal?
Parvovírus B19, especialmente em casos com histórico de artralgia materna durante a gravidez.
531
Como se diferenciam infecções congênitas por parvovírus, CMV e VZV?
Parvovírus B19: Hidropisia fetal por anemia severa.
CMV: Icterícia, hepatoesplenomegalia, calcificações periventriculares.
VZV: Hipoplasia de membros, microcefalia, coriorretinite.
532
O que é a fascite necrosante?
É uma infecção grave de tecidos moles com necrose fulminante e alta mortalidade, também chamada de 'doença de comer carne'.
533
Quais são os principais agentes causadores de fascite necrosante?
Pode ser polimicrobiana, mas formas monomicrobianas incluem Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus e Clostridium perfringens.
534
Quais características laboratoriais identificam o Streptococcus pyogenes?
Coco gram-positivo, coagulase negativo, catalase negativo, PYR positivo, beta-hemólise ampla e sensível à bacitracina.
535
Como o S. pyogenes se espalha nos tecidos?
Produz hialuronidase e estreptoquinase, que facilitam a disseminação profunda pela pele e fáscia.
536
Qual o papel da proteína M na virulência do S. pyogenes?
Inibe a fagocitose ao bloquear a ativação da via alternativa do complemento.
537
Quais toxinas são produzidas pelo S. pyogenes?
Hemolisinas O e S (citotóxicas) e exotoxinas pirogênicas (superantígenos que causam lesão tecidual e choque séptico).
538
Quais são os sinais clínicos iniciais da fascite necrosante?
Dor e inchaço intensos e repentinos no local de trauma ou cirurgia recente.
539
Como evolui clinicamente a fascite necrosante?
Pode evoluir rapidamente para hipotensão e choque séptico.
540
Qual é o tratamento da fascite necrosante?
Desbridamento cirúrgico agressivo do tecido necrótico e antibióticos empíricos de amplo espectro.
541
Quais são as duas formas de administração da vacina contra a gripe?
Injeção (vacina inativada) e spray nasal (vacina viva atenuada).
542
Quais tipos de vírus a vacina contra a gripe sazonal cobre?
Cepas do vírus influenza A e B, geralmente 3 ou 4 diferentes.
543
Por que a vacina contra gripe precisa ser reformulada anualmente?
Devido à variação das cepas circulantes e à diminuição da eficácia imunológica ao longo do tempo.
544
Quem deve receber a vacina contra a gripe?
Todos os indivíduos com mais de 6 meses de idade, especialmente grupos de risco como idosos, imunocomprometidos e profissionais de saúde.
545
Como a vacina inativada contra influenza atua?
Estimula a formação de anticorpos neutralizantes contra a hemaglutinina das cepas incluídas.
546
Como os anticorpos contra hemaglutinina protegem contra a infecção?
Ligam-se à hemaglutinina viral e impedem sua ligação ao receptor de ácido siálico nas células epiteliais respiratórias, bloqueando a entrada viral.
547
Por que a vacina contra uma cepa de influenza não protege contra outras?
Porque os anticorpos gerados são específicos para as hemaglutininas das cepas incluídas na vacina.
548
Qual é o modo de transmissão da Entamoeba histolytica?
Transmissão fecal-oral, principalmente pela ingestão de alimentos ou água contaminados com cistos.
549
Quais são os principais fatores de risco para infecção por Entamoeba histolytica?
Residência ou viagem para regiões em desenvolvimento com saneamento precário.
550
Qual a porcentagem de pacientes infectados por Entamoeba histolytica que são assintomáticos?
Aproximadamente 90% dos infectados são assintomáticos.
551
Quais são as manifestações clínicas mais comuns da amebíase intestinal?
Colite com diarreia sanguinolenta, fezes com muco, dor abdominal e febre.
552
Qual a manifestação extraintestinal mais comum da infecção por Entamoeba histolytica?
Abscesso hepático amébico, geralmente no lobo direito do fígado.
553
Quais outras localizações extraintestinais podem ser acometidas por Entamoeba histolytica?
Pulmões, cérebro e cavidade pleural (raro).
554
Como é feito o diagnóstico de amebíase intestinal?
Pesquisa de cistos e trofozoítos nas fezes ou colonoscopia com biópsia mostrando úlceras em forma de frasco.
555
O que caracteriza as úlceras colônicas causadas por Entamoeba histolytica?
Úlceras em forma de frasco visíveis na biópsia de cólon.
556
Por que algumas cepas de Entamoeba histolytica são mais invasivas?
Porque produzem proteases que degradam matriz extracelular e IgA secretora, além de apresentarem citotoxicidade dependente de contato.
557
Qual molécula facilita a adesão da Entamoeba histolytica às células hospedeiras?
Lectina amébica, que facilita a ligação e a citotoxicidade dependente de contato.
558
Qual a morfologia e coloração do Streptococcus pneumoniae?
Coco gram-positivo em forma de lanceta, geralmente encontrado em pares (diplococos).
559
Quais doenças são causadas pelo S. pneumoniae?
Pneumonia adquirida na comunidade, meningite bacteriana, sinusite, otite média e sepse.
560
Qual é o principal fator de virulência do S. pneumoniae?
Cápsula espessa de polissacarídeos que impede fagocitose e ligação do complemento.
561
Por que a infecção anterior por S. pneumoniae não confere imunidade duradoura?
Porque existem mais de 90 sorotipos capsulares diferentes.
562
Quais são os outros fatores de virulência do S. pneumoniae além da cápsula?
Protease IgA, adesinas e pneumolisina (citotoxina formadora de poros).
563
Como o HIV aumenta o risco de infecção por S. pneumoniae?
HIV prejudica a produção de anticorpos opsonizantes, recrutamento de fagócitos e sinalização de citocinas, essenciais para combater patógenos encapsulados.
564
Qual o papel da protease IgA produzida pelo S. pneumoniae?
Inativa a IgA secretora, facilitando a colonização da mucosa respiratória.
565
Qual o mecanismo de ação da pneumolisina do S. pneumoniae?
Forma poros nas membranas celulares, causando lise celular.
566
Por que a vacinação é recomendada em pacientes com HIV?
Porque esses pacientes têm maior risco de infecção por patógenos encapsulados como o S. pneumoniae.
567
O que contém a vacina pneumocócica e qual seu objetivo?
Contém antígenos polissacarídicos de cepas comuns de S. pneumoniae e visa induzir imunidade contra infecções invasivas.
568
Qual bactéria gram-negativa frequentemente causa sepse associada à presença de endotoxina?
Escherichia coli.
569
Quais são os sinais clínicos típicos de um paciente em choque séptico por E. coli?
Estado mental alterado, hipotensão, taquicardia.
570
Qual é a principal endotoxina das bactérias gram-negativas como a E. coli?
Lipopolissacarídeo (LPS), presente na membrana externa.
571
Qual componente do LPS é mais responsável pela toxicidade durante a sepse?
Lipídio A, que ativa macrófagos e induz liberação de citocinas pró-inflamatórias.
572
Como o LPS desencadeia a resposta inflamatória na sepse?
O LPS se liga ao receptor TLR4 nos macrófagos, levando à ativação do NF-kB e à liberação de citocinas como TNF-alfa, IL-1 e IL-6.
573
O que pode causar a liberação de LPS na corrente sanguínea durante infecção por E. coli?
Divisão celular da bactéria ou lise da parede celular (por exemplo, após antibioticoterapia).
574
Quais são as principais citocinas envolvidas na resposta inflamatória à sepse induzida por LPS?
TNF-alfa, IL-1, IL-6.
575
O que caracteriza o choque séptico do ponto de vista hemodinâmico?
Vasodilatação sistêmica, aumento da permeabilidade vascular, hipotensão refratária a volume.
576
Por que pacientes com sepse por gram-negativos desenvolvem disfunção orgânica múltipla?
A liberação maciça de citocinas inflamatórias leva a lesão endotelial, hipóxia tecidual e falência de múltiplos órgãos.
577
Qual exame laboratorial confirma a etiologia de sepse por E. coli?
Hemocultura positiva para Escherichia coli.
578
Por que pacientes com HIV estão em risco de infecções oportunistas (OIs)?
Devido ao comprometimento progressivo da resposta imune mediada por células.
579
Quais tipos de patógenos causam infecções oportunistas em pacientes com HIV?
Bactérias, vírus, fungos e protozoários.
580
Como as OIs afetam a progressão do HIV?
Elas aumentam a morbidade, mortalidade, viremia e aceleram a progressão do HIV.
581
Quando a profilaxia antimicrobiana deve ser iniciada em pacientes com HIV?
Quando a contagem de CD4 é <200 células/mm³.
582
Qual a profilaxia indicada para pacientes com CD4 <200/mm³?
Trimetoprim-sulfametoxazol para prevenir pneumonia por Pneumocystis jirovecii.
583
Quando a profilaxia contra Toxoplasma gondii é indicada?
CD4 <100/mm³ e IgG positiva para Toxoplasma (evidência de infecção prévia).
584
Qual antibiótico é usado na profilaxia contra Toxoplasma gondii?
Trimetoprim-sulfametoxazol.
585
Quando a profilaxia contra Mycobacterium avium complex (MAC) é indicada?
CD4 <50/mm³.
586
Qual antibiótico é usado na profilaxia contra MAC?
Azitromicina.
587
Quando a profilaxia antimicrobiana pode ser descontinuada em pacientes com HIV?
Quando a contagem de CD4 se mantém >200/mm³ por mais de 3 meses com TARV eficaz.
588
Por que a tuberculose ativa nunca deve ser tratada com monoterapia?
Devido ao rápido surgimento de resistência aos antibióticos em M. tuberculosis.
589
Qual é um dos mecanismos de resistência do M. tuberculosis à isoniazida?
Diminuição da expressão da enzima catalase-peroxidase, necessária para ativação da isoniazida.
590
Qual é o segundo mecanismo de resistência à isoniazida?
Modificação do local de ligação da proteína alvo da isoniazida.
591
Qual o papel da catalase-peroxidase no tratamento da tuberculose com isoniazida?
Ativar a isoniazida após sua entrada na célula bacteriana.
592
Qual é a estratégia principal para evitar resistência durante o tratamento da TB ativa?
Uso de múltiplos antibióticos combinados.
593
Quais antibióticos são comumente usados no tratamento inicial da tuberculose ativa?
Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol e/ou estreptomicina.
594
Quando a monoterapia com isoniazida é aceitável?
Quando o paciente tem PPD positivo e radiografia de tórax negativa (sem doença ativa).
595
Quais são os dois principais helmintos causadores da ancilostomíase humana?
Necator americanus e Ancylostoma duodenale.
596
Por que os ancilostomídeos são chamados de 'vermes enganchados'?
Porque a cabeça do verme se afasta do corpo, conferindo aparência em gancho.
597
Onde a ancilostomíase é mais comum?
Regiões tropicais e subtropicais com saneamento básico precário.
598
Como ocorre a transmissão da ancilostomíase?
Contato direto da pele com larvas no solo contaminado com fezes humanas contendo ovos.
599
Que tipo de solo favorece o desenvolvimento das larvas de ancilostomídeos?
Solo quente, úmido e sombreado.
600
Qual é a manifestação cutânea típica após penetração das larvas pela pele?
Erupção cutânea pruriginosa, maculopapular ou serpiginosa no local de entrada.
601
Qual é o caminho das larvas após a penetração dérmica?
Entram na corrente sanguínea, vão para os pulmões, rompem alvéolos, são tossidas e engolidas.
602
Onde os vermes adultos se fixam e o que fazem no trato gastrointestinal?
No intestino delgado, fixam-se à mucosa e se alimentam de sangue humano.
603
Qual é a principal complicação da infecção crônica por ancilostomíase?
Anemia ferropriva microcítica por perda crônica de sangue.
604
Por quanto tempo os ancilostomídeos podem sobreviver no trato gastrointestinal humano?
Até 14 anos.
605
Quais sintomas pulmonares podem ocorrer na fase migratória da ancilostomíase?
Tosse e sintomas respiratórios transitórios.
606
Quais sintomas gastrointestinais podem ocorrer na ancilostomíase?
Náuseas, vômitos e diarreia.
607
Como é feito o diagnóstico laboratorial da ancilostomíase?
Identificação de ovos lisos e de paredes finas na microscopia de fezes.
608
Qual achado hematológico pode ser uma pista diagnóstica de ancilostomíase?
Eosinofilia periférica.
609
Quais são os 3 principais estágios clínicos da sífilis?
Sífilis primária, secundária e terciária (ou tardia). Há também a fase latente entre os estágios.
610
Qual a principal lesão da sífilis primária?
Cancro indolor com bordas elevadas e endurecidas no local de inoculação, que regride em 3 a 6 semanas.
611
Quais são as manifestações típicas da sífilis secundária?
Rash macular difuso (inclusive palmas e plantas) e condilomata lata (lesões verrucosas na genitália/períneo).
612
Como é classificada a fase latente da sífilis?
Latente precoce (<1 ano da infecção) e latente tardia (>1 ano). Ambas assintomáticas.
613
Quais manifestações clínicas são típicas da sífilis terciária (tardia)?
Gomas (lesões granulomatosas), neurossífilis e sífilis cardiovascular (aneurisma de aorta, insuficiência aórtica).
614
O que é uma goma sifilítica e onde pode ocorrer?
Lesão granulomatosa crônica, indolor, com aspecto emborrachado; ocorre na pele, ossos, fígado e outros órgãos.
615
Quais achados sugerem neurossífilis no LCR?
Teste VDRL positivo no LCR, pleocitose, e sintomas como cefaleia e alteração de memória.
616
Qual é a medida mais importante para reduzir a transmissão de microrganismos entre pacientes?
Higiene das mãos por profissionais de saúde.
617
Qual é a técnica adequada de lavagem das mãos com água e sabão?
Lavar todas as superfícies das mãos e dedos por pelo menos 15 segundos, secar com toalha descartável e usá-la para fechar a torneira.
618
Como deve ser usado o desinfetante para as mãos à base de álcool?
Deve cobrir todas as superfícies das mãos e dedos e ser deixado secar completamente.
619
Quais são os cinco momentos recomendados pela OMS para a higiene das mãos?
Antes de tocar o paciente, antes de procedimentos assépticos, após contato com fluidos corporais, após tocar o paciente e após contato com arredores do paciente.
620
Desinfetantes à base de álcool substituem a lavagem com sabão em todas as situações?
Não. Lavagem com água e sabão é essencial quando as mãos estão visivelmente sujas ou contaminadas com fluidos corporais.
621
Qual é a medida mais eficaz para reduzir a transmissão de microrganismos entre pacientes em ambiente hospitalar?
Higiene das mãos por profissionais de saúde.
622
Quais são as duas formas principais de realizar a higiene das mãos?
Lavagem com água e sabão ou uso de desinfetante para mãos à base de álcool.
623
Qual é a técnica correta para lavar as mãos com água e sabão?
Lavar todas as superfícies das mãos e dedos por pelo menos 15 segundos, secar com toalha descartável e usá-la para fechar a torneira.
624
Como deve ser aplicado corretamente o desinfetante para as mãos à base de álcool?
Deve cobrir todas as superfícies das mãos e dedos e ser deixado secar naturalmente.
625
Quais são os 5 momentos para a higiene das mãos segundo a OMS?
Antes de tocar o paciente, antes de procedimentos assépticos, após contato com fluidos corporais, após tocar o paciente e após contato com arredores do paciente.
626
Qual é a terapia inicial de escolha para mucormicose?
Anfotericina B, associada a desbridamento cirúrgico.
627
Qual é o mecanismo de ação da anfotericina B?
Liga-se ao ergosterol nas membranas das células fúngicas, formando poros que aumentam a permeabilidade e causam morte celular.
628
Qual é o efeito colateral mais notório da anfotericina B?
Toxicidade renal.
629
Quais alterações renais podem ser causadas pela anfotericina B?
Vasoconstrição renal, redução da TFG, necrose tubular aguda, acidose tubular renal e distúrbios eletrolíticos.
630
Quais distúrbios eletrolíticos são comuns com o uso de anfotericina B?
Hipocalemia grave e hipomagnesemia.
631
Qual tipo de anemia pode ocorrer com lesão renal induzida por anfotericina B?
Anemia normocítica normocrômica devido à redução da produção de eritropoietina.
632
Qual antifúngico pode substituir a anfotericina B após resposta clínica em mucormicose?
Posaconazol.
633
Que parâmetro laboratorial deve ser monitorado em pacientes que usam azólicos como posaconazol?
Testes de função hepática (TGO, TGP, FA, bilirrubinas).
634
Qual é o objetivo principal do tratamento precoce da faringite estreptocócica do grupo A?
Prevenir a febre reumática aguda (FAR), uma complicação grave que pode afetar o coração.
635
Como a febre reumática aguda causa dano ao organismo?
Por reação cruzada de anticorpos anti-estreptocócicos com antígenos do coração e sistema nervoso central.
636
Qual estrutura cardíaca é mais comumente afetada pela febre reumática?
Válvula mitral, que pode sofrer espessamento, fibrose e calcificação progressiva.
637
Qual é uma consequência tardia da febre reumática aguda?
Doença cardíaca reumática crônica, que pode exigir valvotomia ou cirurgia cardíaca.
638
Por que a terapia empírica pode ser considerada na faringite estreptocócica?
Para reduzir a incidência de complicações como doença cardíaca reumática, mesmo antes do diagnóstico definitivo.
