Pneumologia Flashcards

(99 cards)

1
Q

Função dos pneumocitos

A

Pneumócitos tipo I:

Principal tipo celular encontrado na superfície alveolar, cobrindo cerca de 95% de sua área. São células finas e largas conhecidas como células alveolares pavimentosas (tipo I) ou pneumócitos tipo I. As finas paredes dessas células permitem uma rápida difusão de gases entre o ar e o sangue e, portanto, permitem que a troca gasosa ocorra.

Pneumócitos tipo II:
Regeneração do epitélio alveolar quando as células pavimentosas são lesionadas.

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2
Q

Na IOT em pacientes com hipotensão e taquicárdico qual melhor anestésico?

A

Em pacientes hipotensão a analgesia hemodinamicamente neutra é o ETOMIDATO porém resulta na supressão adrenal transitória, contraindicado em choque séptico e não pode ser usado na manutenção anestésica.

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3
Q

O agente etiológico mais comum em pacientes com acometimento pulmonar é HIV positivo é?

A

Streptococcus pneumoniae

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4
Q

Síndrome da veia cava superior, apresentação clínica?

A

A síndrome da veia cava superior (VCS), uma condição que se desenvolve quando a obstrução da VCS prejudica o retorno venoso da cabeça, pescoço, parte superior do tronco e extremidades superiores.
A VCS é formada pela união das veias braquiocefálicas direita e esquerda atrás da primeira cartilagem costal direita e desce inferiormente por 6-8 cm antes de drenar diretamente para o átrio direito. Durante seu curso, a VCS é cercada por múltiplas estruturas mediastinais (por exemplo, traqueia, brônquio direito, aorta, artéria pulmonar direita) e fica próxima aos linfonodos peri-hilares e paratraqueais.
Devido às suas paredes finas, a VCS pode ser facilmente comprimida por massas mediastinais (mais comumente malignidade) que se estendem para o mediastino a partir do pulmão central (por exemplo, câncer de pulmão de pequenas células) ou linfonodos próximos (por exemplo, linfoma não-Hodgkin). Pacientes com síndrome da
VCS frequentemente apresentam os seguintes sintomas devido ao aumento da pressão venosa na parte superior do corpo:
• Inchaço da face e pescoço e edema conjuntival
• Veias dilatadas devido ao aumento da drenagem venosa colateral
• Dor de cabeça, tontura e/ou confusão devido a edema cerebral e pressão intracraniana elevada
• Tosse e/ou dispneia devido a edema laríngeo e/ou compressão direta de estruturas adjacentes (por exemplo, traqueia) pela massa mediastinal

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5
Q

Fibrose cística

A

A fibrose cística (FC) é causada por mutações na proteína reguladora transmembrana da fibrose cística (CFTR). AF508 é a mutação mais comum do gene CFTR em pacientes com FC. Essa deleção causa dobramento anormal da proteína e falha na glicosilação. A proteína CFTR é então alvo de degradação pelo proteassoma antes de atingir a superticie celular, causando uma ausência quase completa da membrana apical das células epiteliais ductais exócrinas. As raras proteínas CFTR que atingem a membrana celular são anormais, pois a mutação AF508 também reduz a abertura do canal.

Lumacaftor e ivacaftor são medicamentos moduladores de CFTR que podem potencialmente ajudar pacientes com FC restaurando proteínas CFTR na membrana ( também melhorando a função da proteína (por exemplo, transporte de cloreto) na membrana, respectivamente. A combinação desses 2 medicamentos em pacientes com mutações homozigotas AF508 demonstrou melhorar o volume expiratório forçado (VEF) previsto e diminuir as taxas de exacerbações pulmonares.

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6
Q

Silicose

A

A silicose é caracterizada por dispneia e tosse produtiva que ocorrem anos após a exposição inalatória à sílica cristalina.

Histologicamente, é caracterizada por partículas de silicato birrefringentes dentro de nódulos colágenos densos e espiralados cercados por macrófagos carregados de poeira.

A radiografia geralmente demonstra numerosos nódulos pequenos e arredondados predominantemente nos lobos superiores; calcificação da borda dos nódulos hilares (calcificação em casca de ovo) também pode ser vista.

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7
Q

Laringotraqueíte (CRUPE)

A

Infecção do trato respiratório superior.

Apresentação clínica: rouquidão, tosse ladrante, estridor e esforço respiratório.

Agente etológico: vírus parainfluenza da família Paramyxoviridae.

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8
Q

Esclerose sistêmica (esclerodermia)

A

Apresentação clínica: fenômeno de Raynaud (vasoespasmos digital doloroso desencadeado pelo frio), esclerodactilia ( endurecimento da pele das mãos /pés), telangectasia e disfunção gastroesofágica.

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9
Q

Hipertensão arterial pulmonar

A

A hipertensão arterial pulmonar (HAP) afeta tipicamente mulheres jovens e pode ser familiar. É caracterizada pelo estreitamento luminal das artérias pulmonares e arteríolas, com hipertrofia medial, fibrose intimal e o eventual desenvolvimento de lesões plexiformes. Bosentana é um antagonista competitivo dos receptores de endotelina usado para o tratamento de HAP.

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10
Q

Nocardiose

A

Agente: bactérias filamentosa ramificada gram-positiva, parcialmente ácido resistente.

Causa pneumonia e abscessos cerebrais em pacientes imunodeficientes.

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11
Q

Pancreatite e SDRA

A

A pancreatite é um importante fator de risco para a síndrome do desconforto respiratório agudo, pois resulta na liberação de grandes quantidades de citocinas inflamatórias e enzimas pancreáticas, o que leva à ativação de neutrófilos nos tecidos alveolares. Durante a fase inicial, o edema intersticial e intraalveolar, a inflamação e a deposição de fibrina fazem com que os alvéolos fiquem revestidos com membranas hialinas cerosas.

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12
Q

Função pulmonar na FIBROSE CÍSTICA

A

Os testes de função pulmonar na fibrose cística revelam um padrão obstrutivo, caracterizado por uma diminuição da relação VEF1/CVF e um aumento da capacidade pulmonar total e do volume residual.

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13
Q

Fibrose cística e insuficiência pancreática

A

A FC pode levar à insuficiência pancreática, má absorção de gordura e deficiência de vitaminas A, D, E e K. A vitamina A mantém a diferenciação ordenada de epitélios especializados, incluindo os epitélios colunares secretores de muco da conjuntiva ocular, tratos respiratório e urinário, e ductos pancreáticos e outros exócrinos. A avitaminose A pode causar metaplasia escamosa desses epitélios para um epitélio queratinizante.

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14
Q

Hamartoma

A

Hamartomas são neoplasias pulmonares benignas, comuns, de crescimento lento, caracterizadas microscopicamente por nódulos de tecido conjuntivo maduro e desorganizado (por exemplo, cartilagem, gordura) e epitélio respiratório aprisionado.
Eles são frequentemente detectados incidentalmente por imagem, aparecendo como lesões pulmonares solitárias, periféricas e bem circunscritas.

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15
Q

Hipertensão pulmonar

A

A hipertensão pulmonar pode ocorrer devido a uma alteração primária nas artérias pulmonares (ou seja, hipertensão arterial pulmonar) ou pode ser secundária a um processo de doença separado, como insuficiência cardíaca do lado esquerdo (descartada pela pressão normal da cunha capilar pulmonar). Os antagonistas do receptor de endotelina (por exemplo, bosentano, ambrisentano) reduzem a pressão arterial pulmonar e melhoram a dispneia em pacientes com hipertensão arterial pulmonar.

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16
Q

Sarcoidose

A

A sarcoidose é um distúrbio inflamatório caracterizado histologicamente por granulomas não caseosos consistindo de agregados de macrófagos epitelioides e células gigantes multinucleadas. Manifestações comuns incluem adenopatia hilar, infiltrados pulmonares, erupção cutânea, achados oftálmicos e sintomas constitucionais.

A hipercalcemia é comum na sarcoidose, ocorre aumento da absorção intestinal de cálcio.

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17
Q

Pneumocistose

A

Infecção pulmonar oportunista causada pelo fungo pneumocystis jirovecii, causa comum em pacientes imunossuprimidos. O TRATAMENTO de primeira linha é o Trimetoprim-Sulfametoxazol (bactrim).

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18
Q

A diminuição da frequência respiratória ao ser administrado oxigênio está relacionada a qual receptor sensorial?

A

A pressão parcial arterial do dióxido de carbono (PaCO2) é o principal estimulador da respiração em indivíduos saudáveis; mesmo um ligeiro aumento no PaCO2 estimula os quimiorreceptores centrais e desencadeia o aumento da ventilação. Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, a resposta ao PaCO2 é embotada e a hipoxemia pode contribuir para o impulso respiratório. Os quimiorreceptores periféricos são os principais responsáveis pela detecção da pressão arterial parcial de oxigênio (PaO2) e podem ser suprimidos com a administração de oxigênio.

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19
Q

ASMA: Patogenia

A

A resposta inflamatória alérgica é iniciada pela
a interação de alérgenos ambientais com algumas
células que têm como função apresentá-los ao sis-
tema imunológico, mais especificamente os linfó-
citos Th2. Estes, por sua vez, produzem citocinas
responsáveis pelo início e manutenção do pro-
cesso inflamatório. A IL-4 tem papel importante no
aumento da produção de anticorpos IgE específicos
ao alérgeno.(1-8-9). Vários mediadores inflamatórios são liberados pelos mastócitos (histamina, leucotrienos, triptase e prostaglandinas), pelos macrófagos (fator de necrose tumoral – TNF-alfa, IL-6, óxido nítrico), pelos linfócitos T (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, fator de crescimento de colônia de granulócitos), pelos eosinófilos (proteína básica principal, ECP, EPO, mediadores lipídicos e citocinas), pelos neutrófilos (elastase) e pelas
células epiteliais (endotelina-1, mediadores lipídi-
cos, óxido nítrico). Através de seus mediadores as
células causam lesões e alterações na integridade
epitelial, anormalidades no controle neural auto-
nômico (substância P, neurocinina A) e no tônus
da via aérea, alterações na permeabilidade vascular,
hipersecreção de muco, mudanças na função muco-
ciliar e aumento da reatividade do músculo liso da
via aérea

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20
Q

Deficiência de IgA e transfusão de hemoderivados

A

Pacientes com deficiência grave de IgA podem formar anticorpos IgE direcionados contra IgA (anticorpos anti-IgA). Quando transfundidos com hemoderivados (por exemplo, hemácias, plaquetas, plasma fresco congelado) contendo pequenas quantidades de IgA, esses pacientes podem desenvolver anafilaxia potencialmente fatal. Portanto, pacientes com deficiência grave de IgA devem usar pulseiras de alerta médico e receber hemoderivados lavados de plasma residual ou de um doador com deficiência de IgA.

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21
Q

Deficiência de IgA

A

A deficiência de imunoglobulina A (IgA) é a imunodeficiência primária mais comum, definida como diminuição do nível sérico de IgA na presença de níveis normais de outros isótipos de imunoglobulina. A maioria dos indivíduos com deficiência de IgA é assintomática e identificada coincidentemente. No entanto, alguns pacientes podem apresentar infecções recorrentes dos tratos respiratório e gastrointestinal, distúrbios alérgicos e manifestações autoimunes.

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22
Q

Cirrose e derrame pleural

A

Pacientes com cirrose complicada por ascite abdominal podem desenvolver hidrotórax hepático, que é um derrame pleural transudativo, geralmente do lado direito, que resulta da passagem de fluido intra-abdominal para a cavidade torácica através de pequenas fenestrações no diafragma.

Ocorre alterações na pressão hidrostática e oncótica (ou seja, aumento da pressão hidrostática devido à hipertensão venosa portal e diminuição da pressão oncótica devido à hipoalbuminemia), o líquido pleural no hidrotórax hepático é transudativo pelos critérios de Light.

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23
Q

Fibrose cística e infecção pulmonar de repetição

A

Pacientes com fibrose cística têm muco espesso e viscoso que se acumula nas vias aéreas e promove a colonização de bactérias, particularmente Pseudomonas. Esta haste gram-negativa pode produzir biofilmes, que agem como uma matriz protetora que permite que macrocolônias bacterianas se desenvolvam, causando infecção persistente.

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24
Q

Asma e corticoesteroides

A

A asma é caracterizada por inflamação crônica o que leva à remodelação, hiperresponsividade e broncoconstrição das vias aéreas.

Os corticosteroides inibem a produção de mediadores inflamatórios (por exemplo, citocinas, prostaglandinas, leucotrienos), reduzem o extravasamento de leucócitos para o epitélio respiratório e induzem a apoptose de células inflamatórias. Além disso, os corticosteroides diminuem a proliferação do músculo liso e a produção de muco pelas células caliciformes.

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25
Sarcoma de kaposi
Sarcoma de Kaposi (KS), um tumor vascular associado ao herpesvírus humano 8, frequentemente surge em pacientes imunossuprimidos (por exemplo, infecção por HIV). O KS normalmente envolve a pele, mas também pode afetar as vísceras, incluindo o trato gastrointestinal (por exemplo, dor abdominal) e o sistema pulmonar (por exemplo, tosse, hemoptise). A biópsia mostra células endoteliais fusiformes formando espaços vasculares semelhantes a fendas, hemácias extravasadas e inflamação.
26
Acometimento dos macrófagos na SILICOSE
A silicose está associada ao aumento do risco de infecções por micobactérias, particularmente Mycobacterium tuberculosis, devido à função prejudicada dos macrófagos . Acredita-se que os fagolisossomos dos macrófagos são interrompidos por partículas de sílica internalizadas, levando à fagocitose prejudicada e ao aumento da apoptose.
27
Risco de exposição ao fumo passivo em crianças
A exposição ao fumo passivo interrompe as defesas naturais do hospedeiro e aumenta o risco de pneumonia, particularmente em bebês. A fumaça do cigarro induz a superprodução de muco e prejudica a função ciliar, levando à depuração tardia de patógenos e secreções respiratórias. Além de infecções respiratórias, crianças com exposição ao fumo passivo também correm maior risco de asma e chiado e são mais propensas a ter otite média recorrente.
28
Derrame pleural maligno
A toracocentese produz uma alta concentração de eritrócitos (um achado comum em derrames malignos) e células de mucina atípicas é consistente com adenocarcinoma; adenocarcinoma de pulmão e adenocarcinoma de mama são 2 das causas mais comuns de derrame pleural maligno Derrames pleurais malignos geralmente são exsudativos pelos critérios de Light e podem ocorrer por vários mecanismos, incluindo um aumento induzido por inflamação na permeabilidade vascular (levando ao aumento do fluxo) e bloqueio da reabsorção do fluido pleural pelos vasos linfáticos da pleura parietal (levando à diminuição do fluxo).
29
Blastomyces dermatitidis (blastomicose).
Blastomyces dermatitidis é um fungo dimórfico que pode causar infecções pulmonares em pessoas imunocompetentes e deve ser considerado em indivíduos de uma área endêmica (estados adjacentes e a leste dos vales dos rios Mississippi e Ohio; alguns se sobrepõem à Histoplasmose ). O fungo existe no ambiente na forma de mofo e é encontrado no solo, matéria orgânica e muitos animais (por exemplo, cães, cavalos). É transmitido pela via respiratória, entrando nos pulmões e se transformando na forma de levedura (dimorfismo térmico). TTO: Itraconazol
30
Pneumonia aspirativa
Devido à gravidade, a pneumonia por aspiração geralmente se desenvolve nas porções mais dependentes do pulmão. Pacientes que aspiram enquanto estão deitados em decúbito dorsal geralmente têm envolvimento dos segmentos posteriores dos lobos superiores e dos segmentos superiores dos lobos inferiores. O pulmão direito é mais propenso à aspiração do que o esquerdo, pois o brônquio principal direito tem um diâmetro maior, é mais curto e é mais verticalmente orientado do que o brônquio principal esquerdo (mnemônico: "Inale um pouco, desce pela direita"). A aspiração na posição vertical tende a envolver os segmentos basilares dos lobos inferiores.
31
Pneumonia silenciosa ou atípica
É uma infecção tipicamente caracterizada por uma tosse persistente e improdutiva, febre baixa e mal-estar. Frequentemente, o raio-x do tórax sugere uma pneumonia grave, mesmo que o paciente pareça relativamente bem. As espécies de Mycoplasma requerem suplementação de colesterol para crescer em meios artificiais. O Mycoplasma é o principal agente em pacientes jovens
32
Ipratrópio
O ipratrópio, um agente anticolinérgico e derivado da atropina, trata doenças pulmonares obstrutivas bloqueando a acetilcolina nos receptores muscarínicos, o que previne a broncoconstrição e reduz a secreção de muco das glândulas submucosas traqueobrônquicas.
33
Hérnia diafragmática congênita
Hérnia diafragmática congênita (herniação do conteúdo abdominal para o tórax) causa hipoplasia pulmonar por compressão dos pulmões. Os neonatos apresentam dificuldade respiratória logo após o nascimento. Os achados de raio-X incluem alças intestinais torácicas; a extremidade distal de uma sonda de alimentação também pode ser vista dentro do tórax.
34
Mecanismo de troca de fluídos pleural
Os humanos normalmente têm aproximadamente 5-10 mL de fluido pleural no espaço intrapleural de cada hemitórax, com entrada e saída de fluido ocorrendo em taxas iguais para manter a homeostase. Acredita-se que o fluido pleural entre no espaço pleural por meio da filtração da circulação sistêmica na pleura parietal e visceral, com a maioria do fluido filtrado dos microvasos intercostais na pleura parietal e uma quantidade menor dos microvasos brônquicos na pleura visceral. A maior parte do líquido pleural provavelmente sai do espaço pleural através de orifícios na pleura parietal, conhecidos como estoma linfático, que drenam para os vasos linfáticos pleurais parietais . O derrame pleural resulta de um aumento na taxa de entrada de fluido pleural (por exemplo, aumento da filtração de fluidos, como ocorre com insuficiência cardíaca descompensada, hipoalbuminemia ou aumento inflamatório na permeabilidade vascular pleural) ou uma diminuição na taxa de saída de fluido pleural (por exemplo, obstrução maligna do estoma linfático da pleura parietal).
35
Miastenia Graves
A miastenia gravis é caracterizada por autoanticorpos contra receptores nicotínicos de acetilcolina pós-sinápticos na junção neuromuscular, o que resulta na degradação do receptor. Os pacientes geralmente apresentam fraqueza extraocular, bulbar e facial que piora com a atividade. Em casos graves, os músculos respiratórios podem ser afetados, levando à hipoventilação e insuficiência respiratória.
36
Síndrome do desconforto respiratório
É causada pela imaturidade dos Pneumócitos tipo 2, resultando na falha de surfactante alveolar. A síndrome do desconforto respiratório classicamente se apresenta em bebês prematuros com aumento do trabalho respiratório e hipóxia ao nascer devido à deficiência de surfactante. A baixa complacência alveolar leva à atelectasia generalizada e à diminuição da capacidade residual funcional. A resistência das vias aéreas geralmente aumenta devido à inflamação e edema pulmonar.
37
SUCCINILCOLINA
A succinilcolina é um agente bloqueador neuromuscular despolarizante de ação rápida usado para intubação de sequência rápida que causa redução igual de todas as 4 contrações durante a estimulação em sequência de quatro (bloqueio de fase I). A administração prolongada de succinilcolina ou o uso em pacientes com atividade anormal da colinesterase plasmática causa a transição para um bloqueio de fase II (não despolarizante), visto como uma redução progressiva em cada uma das 4 contrações.
38
Células T auxiliares CD4+ Th2
Atuam na resposta alérgica e nas reações de hipersensibilidade do tipo I. A resposta exacerbada das células Th2 resulta na produção ao excessiva de IgE. Um excesso de atividade de células Th2 em relação à atividade de células Th1 pode estar por trás da patogênese da asma. Na fase de sensibilização da asma, antígenos inalados estimulam células Th2 a secretar IL-4 e IL-13, que juntas promovem a troca de classe de linfócitos B para síntese de IgE, levando a preparação de mastócitos. As células Th2 também secretam IL-5, que ativa eosinófilos.
39
Patogênese da hipertensão arterial pulmonar
A hipertensão arterial pulmonar hereditária se desenvolve em 2 etapas. Um gene BMPR2 anormal predispõe os indivíduos afetados a lesão endotelial excessiva e proliferação de células musculares lisas. Acredita-se que um insulto (por exemplo, infecção, medicamentos) ative o processo da doença, resultando em remodelação vascular, aumento da resistência vascular pulmonar e hipertensão pulmonar progressiva.
40
Critérios de light
EXSUDATO: Proteína pleural/proteína sérica >0,5 OU LDH pleural/LDH sérica >0,6 OU LDH pleural maior que dois terços do limite superior do normal da LDH sérica
41
Marcadores de maturidade pulmonar fetal
A maturidade pulmonar fetal se correlaciona com o aumento da quantidade e a melhoria da qualidade da produção de surfactante. Os marcadores de maturidade do líquido amniótico durante o final da gestação incluem aumento de fosfatidilcolina (lecitina) e fosfatidilglicerol e baixa esfingomielina.
42
Metaplasia escamosa brônquica
A metaplasia escamosa brônquica é uma alteração celular que ocorre quando as células epiteliais normais dos brônquios são substituídas por células escamosas. É uma resposta adaptativa a estímulos ambientais, como a fumaça do cigarro
43
Proteção do hospedeiro contra vírus da Influenza?
Uma resposta humoral com anticorpos direcionados contra a hemaglutinina é geralmente a fonte mais importante de proteção. Esses anticorpos podem neutralizar o vírus e bloquear principalmente sua ligação às células hospedeiras. Os anticorpos para neuraminidase não são a principal fonte de proteção contra a reinfecção, embora tenham algum efeito protetor (diminuem a extensão da invasão e eliminação viral).
44
Edema pulmonar agudo
O edema pulmonar agudo é uma consequência comum do infarto agudo do miocárdio que afeta o ventrículo esquerdo. A pressão hidrostática elevada no sistema venoso pulmonar leva a capilares alveolares ingurgitados com transudação de fluido para os alvéolos, aparecendo como material rosa acelular na microscopia. Macrófagos carregados de hemossiderina são indicativos de congestão pulmonar crônica e não estão presentes agudamente.
45
Doença pleural associada ao amianto
A doença pleural relacionada ao amianto é caracterizada por placas pleurais (espessamento pleural focal, tipicamente com calcificações). Exposições ocupacionais comuns incluem construção naval, fabricação e aplicação de isolamento e aplicação de drywall. A maioria dos pacientes afetados permanece assintomática por 20-30 anos após a exposição inicial.
46
Fator de virulência do Streptococcus pneumoniae?
O principal fator de virulência do Streptococcus pneumoniae é uma cápsula polissacarídica que inibe a opsonização e a fagocitose. A cápsula polissacarídica das cepas mais virulentas é alvo da vacina pneumocócica, que confere imunidade contra esses subtipos.
47
Principais agente da Pneumonia Lobar?
A pneumonia lobar geralmente se apresenta com febre de início agudo, tosse e consolidação lobar na radiografia de tórax. Embora vários patógenos bacterianos diferentes causem pneumonia lobar (por exemplo, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus ), a causa mais comum é Streptococcus pneumoniae.
48
Pneumonia por Legionella
Legionella pneumophila comumente contamina corpos naturais de água, suprimentos municipais de água e sistemas de resfriamento à base de água. O organismo é inalado em água aerossolizada e estabelece a infecção pela via pulmonar. O diagnóstico é geralmente feito por teste de antígeno de urina, coloração de prata ou cultura em ágar de extrato de levedura de carvão vegetal tamponado suplementado com L-cisteína e ferro.
49
Bactérias sem parede celular
Todos os organismos do gênero Mycoplasma, incluindo Ureaplasma urealyticum, não têm paredes celulares de peptidoglicano e, portanto, são resistentes a agentes que têm como alvo a parede celular, como penicilinas, cefalosporinas, carbapenêmicos e vancomicina. As infecções por Mycoplasma podem ser tratadas com agentes antirribossômicos (por exemplo, tetraciclinas, macrolídeos).
50
Abscesso pulmonar
O abscesso pulmonar geralmente ocorre em indivíduos com episódios de consciência prejudicada (por exemplo, transtorno de uso de álcool/substância, demência) ou capacidade reduzida de engolir (por exemplo, estenoses esofágicas). Eles geralmente são causados pela aspiração de bactérias anaeróbicas e aeróbicas da cavidade oral para o trato respiratório inferior.
51
Pneumonia por Legionella
Pneumonia seguida por sintomas gastrointestinais. Pacientes tabagistas ou portadores de bronquite crônica correm maior risco de contaminação A infecção por Legionella pneumophila é tipicamente marcada por febre alta e fadiga, seguidas por sintomas gastrointestinais, pulmonares e constitucionais significativos. O organismo não é bem visualizado na coloração de Gram e não cresce em meios de cultura tradicionais; a infecção por L pneumophila é diagnosticada principalmente por reação em cadeia da polimerase ou teste de antígeno na urina.
52
Hipóxia tecidual crônica
É detectada por fibroblastos peritubulares especializados no córtex renal, que respondem aumentando a secreção de eritropoietina (EPO). Esse hormônio é liberado na circulação, onde atua na medula óssea para aumentar a produção de glóbulos vermelhos, reforçando a capacidade de transporte de oxigênio do sangue. O aumento resultante no hematócrito, conhecido como policitemia secundária, é um achado esperado em condições que causam hipoxemia crônica significativa (por exemplo, DPOC, doença pulmonar intersticial, residência em grandes altitudes).
53
Síndrome da embolia gordurosa
Essa condição ocorre mais comumente 24-72 horas após fratura de osso longo e/ou pélvica. Fisiopatologicamente, o evento traumático desaloja glóbulos de gordura da medula óssea e permite que eles entrem em vênulas de medula rompidas, onde podem então atravessar as veias sistêmicas e depositar-se em microvasos pulmonares. A oclusão capilar pulmonar prejudica a troca gasosa e induz hipoxemia; a liberação de ácidos graxos livres dos glóbulos de gordura também causa lesão tóxica local ao endotélio, levando potencialmente à síndrome do desconforto respiratório agudo. Alguns glóbulos de gordura escapam dos pulmões por meio de shunts arteriovenosos pré-capilares que se abrem devido ao aumento da pressão da artéria pulmonar. Esse fenômeno parece ser responsável pela oclusão microvascular associada a êmbolos de gordura que pode ocorrer dentro do SNC, manifestando-se com confusão e comprometimento neurológico, e nos capilares dérmicos, resultando em extravasamento de eritrócitos e erupção petequial.
54
Adenocarcinoma pulmonar
Essa condição ocorre mais comumente 24-72 horas após fratura de osso longo e/ou pélvica. Fisiopatologicamente, o evento traumático desaloja glóbulos de gordura da medula óssea e permite que eles entrem em vênulas de medula rompidas, onde podem então atravessar as veias sistêmicas e depositar-se em microvasos pulmonares. A oclusão capilar pulmonar prejudica a troca gasosa e induz hipoxemia; a liberação de ácidos graxos livres dos glóbulos de gordura também causa lesão tóxica local ao endotélio, levando potencialmente à síndrome do desconforto respiratório agudo. Alguns glóbulos de gordura escapam dos pulmões por meio de shunts arteriovenosos pré-capilares que se abrem devido ao aumento da pressão da artéria pulmonar. Esse fenômeno parece ser responsável pela oclusão microvascular associada a êmbolos de gordura que pode ocorrer dentro do SNC, manifestando-se com confusão e comprometimento neurológico, e nos capilares dérmicos, resultando em extravasamento de eritrócitos e erupção petequial.
55
Derrame pleural loculado
O empiema envolve invasão bacteriana do espaço intrapleural com inflamação progressiva, acúmulo de pus e fibrose organizada. A drenagem com um dreno torácico é frequentemente difícil devido a loculações e alta viscosidade do fluido, mas pode ser auxiliada pela administração intrapleural de um agente fibrinolítico (por exemplo, ativador do plasminogênio tecidual) em combinação com uma enzima de clivagem de ácido nucleico (por exemplo, desoxirribonuclease).
56
Circulação pulmonar
Os pulmões são supridos por circulação dupla das artérias pulmonar e brônquica. Essa circulação colateral pode ajudar a proteger contra infarto pulmonar devido à oclusão da artéria pulmonar (ou seja, embolia pulmonar), pois a circulação brônquica pode continuar a fornecer sangue ao parênquima pulmonar.
57
Agonista Beta-2 de longa ação
Agonistas beta-2 de longa ação (por exemplo, salmeterol, formoterol) são normalmente usados para terapia de manutenção em DPOC ou com corticosteroides inalatórios em asma. Esses medicamentos têm uma cadeia lateral lipofílica, que permite que eles se liguem à membrana plasmática e se difundam lateralmente através do receptor beta-2. Como resultado, eles têm uma duração de ação estendida (≥12 horas), mas início de ação lento. O salmeterol tem uma duração de ação ligeiramente maior do que o formoterol devido à sua capacidade de se ligar a um exosítio secundário dentro do receptor beta-2, que serve como uma âncora para evitar a dissociação do sítio ativo.
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Agonista Beta-2 de curta ação
Agonistas beta-2 de curta ação (por exemplo, albuterol, levalbuterol) são tipicamente usados para alívio agudo de sintomas. Esses medicamentos são relativamente hidrofílicos, interagem minimamente com a membrana plasmática e são rapidamente metabolizados, explicando seu rápido início (minutos) e curta duração de ação (4-6 horas)
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Abscesso pulmonar
A formação de abscessos é amplamente impulsionada pelo recrutamento e ativação de neutrófilos, levando à liberação de grânulos citotóxicos que matam bactérias, mas também causam necrose liquefeita do tecido circundante.
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Corticosteróides inalatórios
Corticosteroides (por exemplo, fluticasona, budesonida) têm múltiplos efeitos benéficos no tratamento da asma. Além do efeito anti-inflamatório, os corticosteroides regulam positivamente os receptores beta-2 no músculo liso brônquico para aumentar a responsividade celular a estímulos adrenérgicos e potencializar a resposta broncodilatadora aos agonistas beta-2 inalatórios (por exemplo, albuterol/salbutamol).
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Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae é um diplococo gram-positivo, em forma de lanceta, catalase negativo, alfa-hemolítico, sensível à optoquina e solúvel em bile. Os estreptococos do grupo Viridans também são alfa-hemolíticos, mas são resistentes à optoquina e insolúveis em bile. Streptococcus pyogenes (um tipo de estreptococo do grupo A) é beta-hemolítico e PYR positivo e aparece como cocos gram-positivos em cadeias.
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Broncodilatador mecanismo de ação
Broncodilatadores induzem relaxamento do músculo liso brônquico para aliviar espasmo das vias aéreas e broncoconstrição em pacientes com asma. A broncodilatação é mais comumente realizada com agonistas do receptor beta-2 (por exemplo, albuterol), que funcionam aumentando os níveis de AMP cíclico no músculo liso brônquico.
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Coqueluche
Causada pelo cocobacilo gram negativo Bordetella pertussis. Coqueluche (tosse convulsa) é uma infecção altamente contagiosa transmitida por gotículas respiratórias. Era predominantemente uma doença infantil antes da vacinação se tornar a norma; no entanto, muitos casos agora ocorrem em adolescentes/adultos cuja imunidade diminuiu. O diagnóstico deve ser considerado em qualquer adulto com traqueobronquite aguda que não tenha recebido reforços de vacinação. 1. Fase catarral - semelhante a muitas infecções respiratórias superiores de rotina (por exemplo, mal-estar, febre leve, rinorreia) 2. Fase paroxística - marcada por crises de tosse intensas com o clássico grito inspiratório ou êmese/síncope pós-tosse 3. Fase de convalescença - durante a qual a tosse melhora
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Bactérias da cavidade oral
flora oral anaeróbica: Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides e Fusobacterium; aeróbicos: Streptococcus
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Mesotelioma
Éuma neoplasia maligna rara que surge das células mesoteliais que revestem as cavidades do corpo (por exemplo, pleural, peritoneal, pericárdica). No mesotelioma inicial, múltiplos nódulos se formam na pleura parietal e crescem gradualmente para envolver o parênquima pulmonar (que normalmente não é envolvido). Derrames pleurais são comuns e frequentemente hemorrágicos. Os mesoteliomas geralmente se apresentam com dispneia lentamente progressiva, tosse, dor no peito e perda de peso. A exposição ao amianto é o principal fator de risco; indivíduos com exposição ocupacional (por exemplo, mineração, construção naval, instalação de isolamento) correm maior risco.
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O envelhecimento e a complacência pulmonar
O envelhecimento normal é caracterizado pela diminuição da complacência do sistema respiratório (aumento da complacência pulmonar superado pela maior rigidez da parede torácica) e aumento do espaço morto (perda da área da superfície alveolar). Por essa razão, idosos são menos equipados para tolerar doenças que prejudicam a complacência respiratória e/ou a troca gasosa (por exemplo, pneumonia, edema pulmonar).
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Asma é teste de provocação brônquica
O teste de provocação brônquica é um teste altamente sensível com alto valor preditivo negativo usado para avaliar a hiper-reatividade brônquica e excluir asma. Um estímulo provocativo (tipicamente metacolina aerossolizada, um agonista muscarínico colinérgico) é administrado em concentrações crescentes para induzir broncoconstrição. Pacientes com asma são hiperresponsivos a esse estímulo e apresentam um declínio no VEF1 em doses mais baixas do que os não asmáticos. No entanto, o teste é inespecífico e resultados positivos também podem ser vistos com doença pulmonar obstrutiva crônica, fibrose cística e rinite alérgica.
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Leveduras em brotamento com cápsula espessa que se coram com MUCICARMINA
Cryptococcus neoformans, que afetam pacientes imunocomprometidos, está presente no solo e em excrementos de pombos. É transmitido pela via respiratória, mas não é adquirido por contato de pessoa para pessoa. Formas de levedura inaladas entram nos pulmões e, em pessoas imunocompetentes, são eliminadas por uma resposta de macrófagos direcionada por células T. Em indivíduos com uma resposta imune celular prejudicada, C neoformans pode se disseminar e causar doença sintomática, mais comumente meningoencefalite
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Exposição do ASBESTO
Pacientes com um longo histórico de exposição ao amianto correm risco de desenvolver asbestose, doença pleural e malignidades como carcinoma broncogênico e mesotelioma. O carcinoma broncogênico é a malignidade mais comum nessa população, embora o mesotelioma seja mais específico para exposição ao amianto.
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Histoplasma capsulatum
Histoplasma capsulatum é endêmico dos vales dos rios Ohio e Mississippi e é encontrado principalmente em solo contaminado com excrementos de pássaros ou morcegos. Ele existe em tecidos como uma levedura ovoide/redonda predominantemente dentro do espaço intracelular de macrófagos. Pacientes imunocompetentes são frequentemente assintomáticos, mas podem desenvolver pneumonia subaguda com linfadenopatia hilar e mediastinal.
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Overdose por benzodiazepinicos
A overdose aguda de benzodiazepínicos (por exemplo, alprazolam, lorazepam) causa depressão respiratória central com hipoventilação. A hipoventilação leva à retenção de CO 2 e acidose respiratória aguda. Também diminui a PAO 2, levando diretamente à hipoxemia (PaO 2 < 75 mm Hg). A eficiência da transferência de gás entre os pulmões e a circulação está intacta; portanto, um gradiente alvéolo-arterial normal de 0 2 (por exemplo, < 15 mm Hg) é esperado.
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Coccidioides immitis
Coccidioides immitis é um fungo dimórfico que tem uma forma de mofo (hifas) é endêmico no sudoeste dos Estados Unidos (ou seja, sul e centro da Califórnia, Arizona, Novo México e oeste do Texas), norte do México e algumas regiões da América Central e do Sul. Pacientes com coccidioidomicose provavelmente vivem ou viajaram recentemente para uma área endêmica. C. immitis é transmitido pela inalação de esporos. Os esporos são formados pela fragmentação de hifas. Uma vez dentro dos pulmões, os esporos se transformam em esférulas que contêm endósporos. As esférulas subsequentemente se rompem e liberam endósporos que se disseminam para outros órgãos e tecidos.
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Gás radônio
O radônio é um gás radioativo encontrado em toda a Terra que entra nas casas através do solo e das águas subterrâneas contaminados. Ele emite radiação alfa altamente ionizante, causando danos ao DNA no epitélio do trato respiratório quando inalado. Além da fumaça de cigarro, o radônio é o fator de risco ambiental mais importante para o câncer de pulmão.
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DPOC e exacerbação
As bactérias mais comuns em pacientes com DPOC são: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumonia Moraxella catarrhalis O Haemophilus influenzae é uma bactéria Gram-negativa, cocobacilar e aeróbia facultativa Em cerca de 30% dos pacientes com DPOC, as vias respiratórias inferiores são colonizadas por Haemophilus influenzae
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Diminuição dos corpos lamelares
Corpos lamelares de pneumócitos tipo Il armazenam e liberam surfactante, o que diminui a tensão da superfície alveolar e facilita a expansão pulmonar. Uma baixa contagem de corpos lamelares reflete deficiência de surfactante e imaturidade pulmonar, como na síndrome do desconforto respiratório neonatal, que resulta em colapso alveolar e atelectasia difusa.
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Edema pulmonar de altas altitudes
O edema pulmonar de alta altitude se apresenta com dispneia e tosse dentro de vários dias após a chegada à alta altitude. Ele é causado pela redução do oxigênio ambiente, o que leva à vasoconstrição pulmonar hipóxica e à hipertensão arterial pulmonar. Indivíduos com vasoconstrição pulmonar distribuída de forma desigual podem desenvolver áreas de alta pressão de perfusão capilar que rompem a membrana alvéolo-capilar, levando a edema pulmonar bilateral irregular.
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Distúrbio de eletrólitos na fibrose cística
Pacientes com fibrose cística (FC) produzem suor écrino com concentrações de sódio e cloreto maiores que o normal. A exposição a altas temperaturas ou exercícios pode levar à hiponatremia e hipocloremia devido à perda excessiva de cloreto de sódio pelo suor; portanto, a suplementação de sal é recomendada.
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Síndrome da morte súbita infantil
O uso materno de tabaco durante a gravidez e a exposição ao fumo passivo estão associados a um risco aumentado de síndrome da morte súbita infantil (SMSI). A fisiopatologia da associação entre exposição à fumaça e SMSI pode estar relacionada à excitação prejudicada e à resposta cardiovascular a estímulos (por exemplo, obstrução do fluxo de ar).
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Vereniclina
Acredita-se que os efeitos de reforço da nicotina que levam à dependência sejam causados pela estimulação do receptor de acetilcolina nicotínico alfa-4 beta-2 presente no SNC. A vareniclina é um agonista parcial desse receptor que compete com a nicotina (um agonista total) e impede que ela se ligue ao receptor. Como a vareniclina é um agonista parcial, ela ajuda a reduzir os sintomas de abstinência de nicotina ao estimular levemente o receptor. No entanto, como a vareniclina não é um agonista total, a liberação de dopamina a jusante é modesta, resultando em menos estimulação das vias de recompensa do que a nicotina.
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Câncer de pulmão de pequenas células
O câncer de pulmão de pequenas células é uma malignidade neuroendócrina associada a várias síndromes paraneoplásicas. É a causa mais comum da síndrome do hormônio antidiurético inapropriado (SIADH) devido à secreção ectópica do hormônio antidiurético. A SIADH é caracterizada por hiponatremia, diminuição da osmolalidade sérica e osmolalidade urinária >100 mOsm/kg H 2 O.
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Derrames pleurais
Derrames transudativos são tipicamente causados por alterações na pressão hidrostática ou oncótica (por exemplo, insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica), enquanto derrames exsudativos tipicamente resultam de inflamação e consequente aumento da permeabilidade da membrana vascular (por exemplo, infecção, malignidade, doença reumatológica). Derrames exsudativos são caracterizados por uma alta proporção de fluido pleural para proteína total sérica (>0,5) ou lactato desidrogenase (>0,6), ou altos níveis absolutos de lactato desidrogenase.
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Cor esverdeada do escarro na infecção por bactéria
A mieloperoxidase de neutrófilos é responsável pela cor verde do pus e do escarro em infecções bacterianas. É uma molécula pigmentada azul-esverdeada à base de heme contida dentro dos grânulos azurófilos dos neutrófilos e catalisa a produção de ácido hipocloroso a partir de cloreto e peróxido de hidrogênio durante a explosão respiratória fagocítica.
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Sarcoidose
A sarcoidose é caracterizada por granulomas não caseosos. Células gigantes multinucleadas, formadas por fusão de macrófagos, são vistas frequentemente. A sarcoidose comumente envolve os pulmões com infiltrados intersticiais ou nodulares; manifestações extrapulmonares podem afetar linfonodos, olhos (por exemplo, uveite), pele, órgãos internos e glândulas salivares.
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Ducto torácico
O ducto torácico transporta linfa da maior parte do corpo e drena para a junção entre as veias subclávia e jugular esquerdas. Embora mais comumente lesionado em procedimentos torácicos, ele também pode ser lesionado em procedimentos no pescoço, onde ele viaja pelo pescoço. A lesão pode resultar em um quilotórax.
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Síndrome do desconforto respiratório neonatal
A síndrome do desconforto respiratório neonatal é caracterizada pela produção inadequada de surfactante, resultando em aumento da tensão superficial alveolar e diminuição da complacência alveolar. O colapso alveolar difuso (atelectasia) é visto na radiografia de tórax como opacidades em vidro fosco com broncogramas aéreos.
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Alteração pulmonar no envelhecimento normal
O envelhecimento normal é caracterizado por um aumento gradual na incompatibilidade ventilação-perfusão (devido à microatelectasia basilar causando efeito shunt) e aumento do espaço morto (perda da área de superfície alveolar). Isso se manifesta como um gradiente de oxigênio alveolar-arterial mais amplo (ou seja, declínio na PaO 2) sem hipoventilação (PaCO 2 normal).
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Streptococcus grupo B
O Streptococcus do grupo B é uma das principais causas de sepse neonatal. Seu fator de virulência é a cápsula polissacarídica, que contém resíduos de ácido siálico que impedem a fagocitose por meio de mimetismo molecular.
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Metacolina - broncoprovocação
O teste de broncoprovocação pode ser útil no diagnóstico quando um paciente apresenta um histórico preocupante de asma, mas tem valores espirométricos normais. A metacolina é um agonista colinérgico muscarínico inalado que induz broncoconstrição; os pacientes recebem doses crescentes seguidas de espirometria serial. Pacientes com asma demonstram hiperresponsividade à broncoprovocação com uma redução no VEF1 em doses mais baixas do que naqueles sem asma.
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Haemophilus influenzae tipo B - virulência?
O fosfato de poliribosilribitol é um componente da cápsula e um importante fator de virulência para Haemophilus influenzae tipo b (Hib). Hib é a causa mais comum de epiglotite, que se apresenta com febre, estridor e dispneia.
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Pneumotórax hipertensivo
O pneumotórax hipertensivo envolve aumento progressivo da pressão intrapleural que leva ao deslocamento mediastinal contralateral (por exemplo, desvio traqueal) e colapso da veia cava. Hipotensão, taquicardia e choque obstrutivo se desenvolvem devido à diminuição do retorno venoso ao coração.
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Câncer de pulmão
Adenocarcinoma: localização periferica inocência 40/50% Carcinoma de cels escamosas: localização central incidência 20-25% Carcinoma de pequenas células: localização central incidência 10-15% Carcinoma de grandes células: periférico incidência 5-10%
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Sarcoidose
A sarcoidose é uma doença mediada por células T CD4 +, na qual grandes números de linfócitos CD4 + liberam interferon-gama e fator de necrose tumoral-alfa para conduzir a ativação de macrófagos e a formação de granulomas.
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Hipertensão pulmonar e disfunção endotelial
A hipertensão arterial pulmonar resulta de disfunção endotelial que leva a um aumento nos mediadores vasoconstritores e proproliferativos (por exemplo, endotelina, tromboxano A2) e uma diminuição nos mediadores vasodilatadores e antiproliferativos (por exemplo, óxido nítrico, prostaciclina). O desequilíbrio relativo nesses mediadores leva à vasoconstrição e ao espessamento da parede íntima com um consequente aumento na resistência vascular pulmonar.
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Pneumonia por Klebsiella
Afeta classicamente pacientes etilista. Ocorre devido colonização da orofaringe seguida de microaspiração de secreção da via aérea superior
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Klebsiella
é um bacilo gram-negativo que torna o ágar MacConkey rosa devido à sua capacidade de fermentar lactose. A presença de uma cápsula espessa é vista como uma zona clara na coloração de Gram e também causa o crescimento mucoide característico na cultura.
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Asbestose
A asbestose é uma pneumoconiose que ocorre com a inalação de fibras de amianto, mais comumente em pacientes com exposição ocupacional (por exemplo, instalação de isolamento, construção naval, trabalho de tubulação). A histopatologia demonstra fibrose intersticial difusa e corpos de amianto ferruginosos (fibras translúcidas revestidas com um material dourado contendo ferro). Doença pleural (por exemplo, placas, derrames benignos) é comum.
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Pseudomonas aeruginosas
Pseudomonas aeruginosa é o principal patógeno respiratório em pacientes adultos com fibrose cística. A colonização persistente é promovida pela formação de biofilme, conversão para um fenótipo mucoide com produção de alginato e regulação negativa dos fatores de virulência.
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Apneia obstrutiva do sono
A apneia obstrutiva do sono se manifesta em indivíduos obesos com sonolência diurna excessiva e sinais de obstrução noturna das vias aéreas superiores (p. ex., ronco e respiração ofegante). A condição está associada à hipertensão arterial sistêmica, quando prolongada e não tratada também pode causar hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita.
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Tumores de pancoast
Tumores localizados no ápice pulmonar (sulco superior) são chamados de tumores de Pancoast. A invasão das estruturas circundantes pode levar à síndrome de Horner ipsilateral, destruição das costelas, atrofia dos músculos da mão e dor na distribuição das raízes nervosas de C8, T1 e T2.