Pneumologia Flashcards
(99 cards)
Função dos pneumocitos
Pneumócitos tipo I:
Principal tipo celular encontrado na superfície alveolar, cobrindo cerca de 95% de sua área. São células finas e largas conhecidas como células alveolares pavimentosas (tipo I) ou pneumócitos tipo I. As finas paredes dessas células permitem uma rápida difusão de gases entre o ar e o sangue e, portanto, permitem que a troca gasosa ocorra.
Pneumócitos tipo II:
Regeneração do epitélio alveolar quando as células pavimentosas são lesionadas.
Na IOT em pacientes com hipotensão e taquicárdico qual melhor anestésico?
Em pacientes hipotensão a analgesia hemodinamicamente neutra é o ETOMIDATO porém resulta na supressão adrenal transitória, contraindicado em choque séptico e não pode ser usado na manutenção anestésica.
O agente etiológico mais comum em pacientes com acometimento pulmonar é HIV positivo é?
Streptococcus pneumoniae
Síndrome da veia cava superior, apresentação clínica?
A síndrome da veia cava superior (VCS), uma condição que se desenvolve quando a obstrução da VCS prejudica o retorno venoso da cabeça, pescoço, parte superior do tronco e extremidades superiores.
A VCS é formada pela união das veias braquiocefálicas direita e esquerda atrás da primeira cartilagem costal direita e desce inferiormente por 6-8 cm antes de drenar diretamente para o átrio direito. Durante seu curso, a VCS é cercada por múltiplas estruturas mediastinais (por exemplo, traqueia, brônquio direito, aorta, artéria pulmonar direita) e fica próxima aos linfonodos peri-hilares e paratraqueais.
Devido às suas paredes finas, a VCS pode ser facilmente comprimida por massas mediastinais (mais comumente malignidade) que se estendem para o mediastino a partir do pulmão central (por exemplo, câncer de pulmão de pequenas células) ou linfonodos próximos (por exemplo, linfoma não-Hodgkin). Pacientes com síndrome da
VCS frequentemente apresentam os seguintes sintomas devido ao aumento da pressão venosa na parte superior do corpo:
• Inchaço da face e pescoço e edema conjuntival
• Veias dilatadas devido ao aumento da drenagem venosa colateral
• Dor de cabeça, tontura e/ou confusão devido a edema cerebral e pressão intracraniana elevada
• Tosse e/ou dispneia devido a edema laríngeo e/ou compressão direta de estruturas adjacentes (por exemplo, traqueia) pela massa mediastinal
Fibrose cística
A fibrose cística (FC) é causada por mutações na proteína reguladora transmembrana da fibrose cística (CFTR). AF508 é a mutação mais comum do gene CFTR em pacientes com FC. Essa deleção causa dobramento anormal da proteína e falha na glicosilação. A proteína CFTR é então alvo de degradação pelo proteassoma antes de atingir a superticie celular, causando uma ausência quase completa da membrana apical das células epiteliais ductais exócrinas. As raras proteínas CFTR que atingem a membrana celular são anormais, pois a mutação AF508 também reduz a abertura do canal.
Lumacaftor e ivacaftor são medicamentos moduladores de CFTR que podem potencialmente ajudar pacientes com FC restaurando proteínas CFTR na membrana ( também melhorando a função da proteína (por exemplo, transporte de cloreto) na membrana, respectivamente. A combinação desses 2 medicamentos em pacientes com mutações homozigotas AF508 demonstrou melhorar o volume expiratório forçado (VEF) previsto e diminuir as taxas de exacerbações pulmonares.
Silicose
A silicose é caracterizada por dispneia e tosse produtiva que ocorrem anos após a exposição inalatória à sílica cristalina.
Histologicamente, é caracterizada por partículas de silicato birrefringentes dentro de nódulos colágenos densos e espiralados cercados por macrófagos carregados de poeira.
A radiografia geralmente demonstra numerosos nódulos pequenos e arredondados predominantemente nos lobos superiores; calcificação da borda dos nódulos hilares (calcificação em casca de ovo) também pode ser vista.
Laringotraqueíte (CRUPE)
Infecção do trato respiratório superior.
Apresentação clínica: rouquidão, tosse ladrante, estridor e esforço respiratório.
Agente etológico: vírus parainfluenza da família Paramyxoviridae.
Esclerose sistêmica (esclerodermia)
Apresentação clínica: fenômeno de Raynaud (vasoespasmos digital doloroso desencadeado pelo frio), esclerodactilia ( endurecimento da pele das mãos /pés), telangectasia e disfunção gastroesofágica.
Hipertensão arterial pulmonar
A hipertensão arterial pulmonar (HAP) afeta tipicamente mulheres jovens e pode ser familiar. É caracterizada pelo estreitamento luminal das artérias pulmonares e arteríolas, com hipertrofia medial, fibrose intimal e o eventual desenvolvimento de lesões plexiformes. Bosentana é um antagonista competitivo dos receptores de endotelina usado para o tratamento de HAP.
Nocardiose
Agente: bactérias filamentosa ramificada gram-positiva, parcialmente ácido resistente.
Causa pneumonia e abscessos cerebrais em pacientes imunodeficientes.
Pancreatite e SDRA
A pancreatite é um importante fator de risco para a síndrome do desconforto respiratório agudo, pois resulta na liberação de grandes quantidades de citocinas inflamatórias e enzimas pancreáticas, o que leva à ativação de neutrófilos nos tecidos alveolares. Durante a fase inicial, o edema intersticial e intraalveolar, a inflamação e a deposição de fibrina fazem com que os alvéolos fiquem revestidos com membranas hialinas cerosas.
Função pulmonar na FIBROSE CÍSTICA
Os testes de função pulmonar na fibrose cística revelam um padrão obstrutivo, caracterizado por uma diminuição da relação VEF1/CVF e um aumento da capacidade pulmonar total e do volume residual.
Fibrose cística e insuficiência pancreática
A FC pode levar à insuficiência pancreática, má absorção de gordura e deficiência de vitaminas A, D, E e K. A vitamina A mantém a diferenciação ordenada de epitélios especializados, incluindo os epitélios colunares secretores de muco da conjuntiva ocular, tratos respiratório e urinário, e ductos pancreáticos e outros exócrinos. A avitaminose A pode causar metaplasia escamosa desses epitélios para um epitélio queratinizante.
Hamartoma
Hamartomas são neoplasias pulmonares benignas, comuns, de crescimento lento, caracterizadas microscopicamente por nódulos de tecido conjuntivo maduro e desorganizado (por exemplo, cartilagem, gordura) e epitélio respiratório aprisionado.
Eles são frequentemente detectados incidentalmente por imagem, aparecendo como lesões pulmonares solitárias, periféricas e bem circunscritas.
Hipertensão pulmonar
A hipertensão pulmonar pode ocorrer devido a uma alteração primária nas artérias pulmonares (ou seja, hipertensão arterial pulmonar) ou pode ser secundária a um processo de doença separado, como insuficiência cardíaca do lado esquerdo (descartada pela pressão normal da cunha capilar pulmonar). Os antagonistas do receptor de endotelina (por exemplo, bosentano, ambrisentano) reduzem a pressão arterial pulmonar e melhoram a dispneia em pacientes com hipertensão arterial pulmonar.
Sarcoidose
A sarcoidose é um distúrbio inflamatório caracterizado histologicamente por granulomas não caseosos consistindo de agregados de macrófagos epitelioides e células gigantes multinucleadas. Manifestações comuns incluem adenopatia hilar, infiltrados pulmonares, erupção cutânea, achados oftálmicos e sintomas constitucionais.
A hipercalcemia é comum na sarcoidose, ocorre aumento da absorção intestinal de cálcio.
Pneumocistose
Infecção pulmonar oportunista causada pelo fungo pneumocystis jirovecii, causa comum em pacientes imunossuprimidos. O TRATAMENTO de primeira linha é o Trimetoprim-Sulfametoxazol (bactrim).
A diminuição da frequência respiratória ao ser administrado oxigênio está relacionada a qual receptor sensorial?
A pressão parcial arterial do dióxido de carbono (PaCO2) é o principal estimulador da respiração em indivíduos saudáveis; mesmo um ligeiro aumento no PaCO2 estimula os quimiorreceptores centrais e desencadeia o aumento da ventilação. Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, a resposta ao PaCO2 é embotada e a hipoxemia pode contribuir para o impulso respiratório. Os quimiorreceptores periféricos são os principais responsáveis pela detecção da pressão arterial parcial de oxigênio (PaO2) e podem ser suprimidos com a administração de oxigênio.
ASMA: Patogenia
A resposta inflamatória alérgica é iniciada pela
a interação de alérgenos ambientais com algumas
células que têm como função apresentá-los ao sis-
tema imunológico, mais especificamente os linfó-
citos Th2. Estes, por sua vez, produzem citocinas
responsáveis pelo início e manutenção do pro-
cesso inflamatório. A IL-4 tem papel importante no
aumento da produção de anticorpos IgE específicos
ao alérgeno.(1-8-9). Vários mediadores inflamatórios são liberados pelos mastócitos (histamina, leucotrienos, triptase e prostaglandinas), pelos macrófagos (fator de necrose tumoral – TNF-alfa, IL-6, óxido nítrico), pelos linfócitos T (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, fator de crescimento de colônia de granulócitos), pelos eosinófilos (proteína básica principal, ECP, EPO, mediadores lipídicos e citocinas), pelos neutrófilos (elastase) e pelas
células epiteliais (endotelina-1, mediadores lipídi-
cos, óxido nítrico). Através de seus mediadores as
células causam lesões e alterações na integridade
epitelial, anormalidades no controle neural auto-
nômico (substância P, neurocinina A) e no tônus
da via aérea, alterações na permeabilidade vascular,
hipersecreção de muco, mudanças na função muco-
ciliar e aumento da reatividade do músculo liso da
via aérea
Deficiência de IgA e transfusão de hemoderivados
Pacientes com deficiência grave de IgA podem formar anticorpos IgE direcionados contra IgA (anticorpos anti-IgA). Quando transfundidos com hemoderivados (por exemplo, hemácias, plaquetas, plasma fresco congelado) contendo pequenas quantidades de IgA, esses pacientes podem desenvolver anafilaxia potencialmente fatal. Portanto, pacientes com deficiência grave de IgA devem usar pulseiras de alerta médico e receber hemoderivados lavados de plasma residual ou de um doador com deficiência de IgA.
Deficiência de IgA
A deficiência de imunoglobulina A (IgA) é a imunodeficiência primária mais comum, definida como diminuição do nível sérico de IgA na presença de níveis normais de outros isótipos de imunoglobulina. A maioria dos indivíduos com deficiência de IgA é assintomática e identificada coincidentemente. No entanto, alguns pacientes podem apresentar infecções recorrentes dos tratos respiratório e gastrointestinal, distúrbios alérgicos e manifestações autoimunes.
Cirrose e derrame pleural
Pacientes com cirrose complicada por ascite abdominal podem desenvolver hidrotórax hepático, que é um derrame pleural transudativo, geralmente do lado direito, que resulta da passagem de fluido intra-abdominal para a cavidade torácica através de pequenas fenestrações no diafragma.
Ocorre alterações na pressão hidrostática e oncótica (ou seja, aumento da pressão hidrostática devido à hipertensão venosa portal e diminuição da pressão oncótica devido à hipoalbuminemia), o líquido pleural no hidrotórax hepático é transudativo pelos critérios de Light.
Fibrose cística e infecção pulmonar de repetição
Pacientes com fibrose cística têm muco espesso e viscoso que se acumula nas vias aéreas e promove a colonização de bactérias, particularmente Pseudomonas. Esta haste gram-negativa pode produzir biofilmes, que agem como uma matriz protetora que permite que macrocolônias bacterianas se desenvolvam, causando infecção persistente.
Asma e corticoesteroides
A asma é caracterizada por inflamação crônica o que leva à remodelação, hiperresponsividade e broncoconstrição das vias aéreas.
Os corticosteroides inibem a produção de mediadores inflamatórios (por exemplo, citocinas, prostaglandinas, leucotrienos), reduzem o extravasamento de leucócitos para o epitélio respiratório e induzem a apoptose de células inflamatórias. Além disso, os corticosteroides diminuem a proliferação do músculo liso e a produção de muco pelas células caliciformes.