Insuf respiratória aguda Flashcards
Insuf resp aguda Epidemio
- 32% doentes em UCI
- durante UCI 24% desenvolvem IRA
- incidência 88,6 a 137,1 hospitalizações em 100000 hab
- aumenta exponencialmente cad década de vida até aos 85
- mortalidade no doente crítico - 25-30%
- UCI a mortalidade com IRA é 2x
- insuf orgânica mais freq em doentes admitidos em hosp e UCI
DEF
- Sist repiratório não consegue satisfazer as necessidades metabólicas do organismo
- não ocorre hematose devido a disfunção de 1 ou + dos componentes iniciais do sist respiratório
- TIPO1 - HIPOXÉMICA:
o PaO2 < 60 mm Hg AA
o Lim das trocas de O2
o Aumento fração de shunt (zona prefundida não ventilada)
. Devido a preenchimento alveolar
. Hipoxémia dificil de corrigir/ refratária à suplementação de O2
- TIPO 2- HIPERCÁPNICA o PaCO2 >45 o Incapacidade de remover CO2 o Dim da ventilação alveolar o Hipoxémia corrige facilmente com suplementação O2
- TIPO 3- PERI-OP
o Pode resultar em IResp tipo 2 ou tipo2
o Habitualmente é consequência de atelectasias devidas a dim da capacidade residual funcional no contexto de alt da mecânica da parede abd
o Pode ser prevenida por melhoria da técnica anestésica e/ou cirúrgica - Postura, cinesioterapia, analgesia pos-op, red da pressão Intra-abd - TIPO 4 - SECUNDÁRIA A INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
o Doentes intubados e ventilados durante o processo de ressuscitação do choque
o Obj da ventilação -> estabilizar as trocas gasosas e dim a carga sobre os mx respiratórios -> menos consumo O2
Class da Insuf respiratória
- Rapidez de instalação: Aguda (min ou horas em doente sem compromisso prévio), Crónica (doente com doença pulm ex: DPOC), Crónica agudizada (agravamento de Doença pulm crónica devido a intercorrência resp ou não)
- Alt Gasimetria:
o Global - dim PaO2 e aumento de PaCO2
o Parcial - Dim PaO2
Anatomia
1) Bomba resp - centro respiratório no SNC; neurónios que conduzem o estímulo para os mx resp; caixa e mx resp -> AFEÇÃO LEVA A HIPOVENTILAÇÃO E INSUF RESP TIPO 2
2) Pulmões- vias aéreas, alv e vasos -> hematose pulm -> AFEÇÃO LEVA A COMPROMISSO DA HEMATOSE E HABITUALMENTE LEVA PRECOCEMENTE A IR TIPO1
DX
1) clínica
2) Sat O2
3) Gasi Art (DX exato e class)
4) Rx Tx
Clínica:
Hipoxemia: Alt consc, comportamento, confusão, ansiedade, convulsões, coma, traqui/bradi cardia, hiper/hipotensão, arritmias, isq miocardio, taquipneia, cianose
Hipercapnia: Alt consci, flapping, taquipneia, taquicardia, HTA, sudação, cefaleias, confusãi, estupor, coma, convulsões, mioclonias, hipotensão, arritmias
- MANIF SOBREPONÍVEIS
Avaliação e Gasi
1) Info clínica relevante; Avaliação volémia e hidratação, Antecipação de desvios esperados
2) Id de situações de perigo iminente o Choque o PaO2>50 o pH <7,1 (corrigido imediatamente) o K <2,5 ou> 7 o Na <115 ou >160, sintomático o Ca ionizado >1,5 mmol/ l
3) Gasi
1. Oxigenação -> CO2, Gradiente A-a (diferença de pressão parcial de O2 nos alvéolos e sangue arterial - normal 10-20), resposta hipoxémia ao aum de FiO2
2. Eq Ácido-Base -> acidose/alcalose, compensação, gap aniónico
3. Iões -> Na, K, Ca ionizado
DX dif entre IR aguda e crónica
Aguda: Lesão aguda, pH anormal, sem compensação, Mal tolerada
Crónica: Agravamento de doença crónica, pH normal, Compensação crónica -> policitemia, hipercápnia/hipocápnia crónica (ex doente já tem aum HCO3), melhor tolerada
Alt V/Q
- V/Q =0
o Perfusão sem ventilação
o Shunt
o Pneumonia
o Edema pulm
o Atelectasia
o colapso pulm
o Hemorragia/contusão pulm
o Dim O2 no sangue arterial
o IR TIPO1 - todas as causa acima mais ARDS, p.ex - Outras causa de hipoxémia:
. Hipoventilação
. Compromisso difusão (ex fibrose com espessamento da barreira alveolo-capilar)
. Alt V/Q - DPOC ou TEP
. Shunt D-E - Defeito septo IV, Pneumonia
. FiO2 baixa- fumo tóxico
. PaO2 baixa - Altitude (pressão de O2 mais baixa logo gradiente A-a menor)
. < SatVenosa O2 - febre, < DC, Anemia, maior consumo - Outros Mec de hipoxémia:
o Colapso alv
. Ausência de distensão alv (paralisia diafragma)
. Abs gás alv (obstrução brônquica - atelectasia)
. Compressão extrínseca (derrame ou pneumotórax)
o Inibição da vasoconstrição hipóxica
. Pneumonia - zona afetada não permite a redistribuição adequada de sangue e como há inflamação há ainda chamada adicional de sangue
. Sepsis
. Insuf hep
o Preenchimento alveolar
. EAP cardiogénico (facilmente reversível com a função cardíaca normal)
. ARDS (não tão facilmente reversíveis por haver componente inflamatório)
- V/Q = Infinito o Espaço morto o Interface alveolo-capilar destruída (ex enfisema) o DPOC o Fluxo sanguíneo reduzido (ICC) o Alvéolos hiperdistendidos (Palv> Pcap) -> capilares muitas x's colapsados o TEP o Mecanismo + freq o Responde bem a adm de O2 o IR TIPO 2 . Prod Aum (atividade metabólica aum) -> febre, maior aporte de HC, hipertermia, Ex físico excessivo -> RESPOSTA + FREQ É HIPERVENTILAÇÃO QUE PODE NÃO SER SUF . Excreção inadequada (hipoventilação alv) -> depressão central, défice mecânico, fadiga mx, aum espaço morto o Outro Mecanismo- Hipoventilação alv . Redução excreção CO2 para atm . Alt Bomba . Intoxicação com opiáceos, BNZD . Obstrução via aérea (DPOC, ASMA) . Cifoscoliose . Doença NMx
INSUF RESP HPERCÁPNICA- Alt da DPOC
- Anatómicas:
o Destruição parede alv
o Destruição vasos por hiperinsuflação pulm - aum espaço morto
o Destruição ligações interalv
o Inflamação crónica das vias aéreas
o Broncospasmo
o Prod muco aum -> micro-atelectasias - Funcionais
o Encerramento precoce das peq vias na expiração
o Perda de elasticidade -> expiração prolongada, air trapping, hiperinsuflação, alt geometria da caixa tx
DPOC implicações fisiológicas
- Trabalho basal inspiratório aum o PEEPi o Red calibre vias o Red distensibilidade Tx - Força mx respiratórios dim o Aplanamento diafragma (< sobreposição de fibras) o descondicionamento mx o Red Aporte alimentar proteíco o Utilização prolongada de CEsteróides o Niveis elevados de citocinas circulantes o Red níveis de testosterona o Red niveis GH
Hipoventilação alveolar
- ACOMPANHA-SE SEMPRE DE HIPERCÁPNIA
- Responde bem a tx de O2
Abordagem dx de hipoxémia
- PaO2 <60
- PaCO2 >45?
o Sim -> Hipoventilação alv -> PAO2 - PaO2 aum?
. Não -> Hipoventilação pura
. Sim -> Hipovent + OUTRO MECANISMO -> A hipoxémia corrige com O2??
. Não -> SHUNT
. SIm -> Inadequado V/Q (Compromisso da difusão) - Pa CO2 >45?
o Não -> PAO2 - PaO2 aum?
. Sim -> Corrige ….
. Não -> FiO2 baixo / altitude
Abordagem DX da hipercápnia
- Aguda: Ph<7,3 sem compensação
- Crónica: HCO3 aum
- Hipoxémia crónica: Compensação como policitemia ou Cor Pulmonale
TX IR
1ª) Reverter hipoxémia (O2 suplementar e suporte ventilatório se necessário)
2ª) Controlar hipercapnia/ acidémia SEM SACRIFICAR A REGRESSÃO DA HIPOXEMIA
3ª) Tratar causa
