K10: Artriter/RA Flashcards
Varför är det viktigt att jämföra båda sidorna när man undersöker en patient med misstänkt artrit? (2p)
Både för att ha en referenspunkt till vad som är normalt vs patologiskt, men även för att det är olika diagnoser som ger symmetriska respektive asymmetriska artriter. Det är alltså ett sätt att diffa mellan diagnoser
Hur undersöker man leder? Hur kan man skilja mellan artriter och artroser? Vad kallas det om en respektive flera leder är drabbade? (2p)
3 viktiga steg när man ska undersöka leder:
* Titta
* Testa rörlighet (innan man känner)
* Känna
Artriter brukar vara mer fjädrande medan artroser brukar vara hårda och knottriga. Observera dock att en patient kan ha en artros i botten men nu även fått en akut artrit.
Man brukar säga att man ska tänka och titta bortom lederna. Vad menas med detta? (2p)
Utöver att undersöka lederna är det viktigt att även titta bortom detta och leta efter mer systemiska engagemang eller manifestationer såsom hudengagemang då en artrit kan vara en del av en allvarlig systemsjukdom som kan gå runt ganska tyst i övrigt. Man ska därmed oftast vara frikostig med att ta en urinsticka och även ett ANA om man har engagemang av minst 2 organ eftersom att då kanske man misstänker en SLE.
Kan exempelvis vara en vaskulit som det handlar om, IgA vaskulit som kan ge både hudengagemang och tarmengagemang.
Ett annat exempel är sarkoidos som kan ha hudengagemang och i dessa fall vill man även ta en lungröntgen då engagemang av lungorna är vanligt vid en sarkoidos.
Varför kan minderåriga inte få RA? (1p)
Definitionsmässigt får dom istället diagnosen juvenil artrit
Vilka livsstilsfaktorer ökar respektive minskar risken för RA? Finns det någon genetik inblandad vad gäller RA? (3p)
Vilka sjukdomsmekanismer finns vid RA? Vad är förklaringen till dom extra-artikulära symptomen? (5p)
RA är en autoimmun sjukdom där genetik och miljöfaktorer samverkar, t.ex. att man har en viss genetisk mutation i kombination med att patienten röker. Olika proteiners aminosyror i kroppen blir citrullinerade (arginin byts ut mot citruline) vilket gör proteinet till ett främmande ämne för immunförsvaret. Detta startar den inflammatoriska kaskaden och det skapas autoantikroppar mot dessa autoantigen, cytokiner, makrofager och hela köret åker till den drabbade leden. Denna kaskad får synovialcellerna att proliferera vilket skapar pannus (tjockt, svullet synovialmembran med granulationsvävnad). Detta pannus kan med tiden skada den mjuka vävnaden, skelettet och även brosket. Detta sker bl.a. med hjälp av osteoklaster. Även RF och anti-ccp antikroppar bidrar till bildandet av immunkomplex och därmed aktiveringen av komplementsystemt som förvärrar skadorna ännu mer. När brosket är nedbrutet kommer skelettdelar att gnida mot varandra vilket orsakar smärta. Det sker även neoangiogenes -> fler inflammatoriska celler kommer till leden och förstör, ond cirkel.
Dessa inflammatoriska cytokiner åker via blodet till andra organ och orsakar där andra problem (extra-artikulära symptom; alltså symptom utanför lederna) t.ex. feber (hjärnan), noduli (hud), proteinnedbrytning (muskler), fibros (lungorna) som försämrar gasutbytet etc. På så sätt kan patienter med RA få symptom utanför lederna.
RA är en klinisk diagnos. Vilka kriterier krävs för diagnosen? (3p)
Det finns en “genväg” förbi kriterierna för att ställa RA-diagnos. Vilken genväg är det? (2p)
Hur behandlar man RA? (3p)
Vad gäller vilka preparat som man ska använda vid en RA så finns det egentligen mycket finlir som man kan använda sig av och man vet inte alltid vilken patient som kommer att svara bäst på vilken medicin.
Kontentan är dock att man nästan alltid börjar med metotrexat, dvs detta är grundbehandlingen och det är ofta vältolererat, och om man inte har starka kontraindikationer så lägger man till kortison i lågdos och viktigt och informera patienten om att metotrexat tar minst 1 månad innan det börjar att ha en effekt. Kortisonet har i sin tur en bra effekt på ledskada och sjukdomsaktivitet men man vill inte att patienten ska stå på det för länge. Kan således ge det ifall patienten hamnar i ett skov eller liknande.
Beroende på sjukdomsaktiviteten kan man börja med biologisk behandling direkt vid diagnos, om det exempelvis är hög eller medelhög sjukdomsaktivitet så kan man börja med att kombinera metotrexat och TNF-hämmare (infliximab). Detta skulle i sin tur kunna vara om det ser prognostiskt ogynnsamt ut för patienterna, om de har ledskador på röntgen redan vid diagnos, om de har höga nivåer av antikroppar och om de har en hög sjukdomsaktivitet.
Kontentan är metotrexat alltid i princip, kortison kan man köra i början och biologisk behandling kan man köra vid hög sjukdomsaktivitet.
Vad är spondylartrit? (2p)
En paraplyterm för psoriasisartrit, reaktiv artrit, ankyloserande spondylit, IBD-associerad artrit, odifferentierad spondylartrit. Alla dessa tillstånd har ryggbesvär som symptom och spondylartriter är därmed inflammatoriska reumatiska ryggsjukdomar.
Vad är skillnaden på septisk artrit och reaktiv artrit? (2p)
Septisk artrit är ofta en monoartrit som beror på att bakterier sprids via blod (hematogen spridning) till en led och där orsakar artrit. Ditt allmäntillstånd behöver inte vara septiskt utan dom flesta är opåverkade.
Reaktiv artrit beror ofta på en infektion i kroppen, och att kroppen reagerar med artriter. Man brukar därmed ha oligoartriter (2-4 stycken) som brukar vara asymmetriska och ett mer påverkat allmäntillstånd jämfört med septisk artrit.
Vad skiljer RA från spondylartriter? (1p)
Vad som är gemensamt för dessa olika sjukdomar är att allihop kan gå runt med inflammation i ryggraden, dvs alla kan ha axiala symtom och det gör inte alls RA på samma vis och det är således en viktig skillnad gentemot RA.
Vilka diagnoskriterier finns för ankyloserande spondylit? (3p)
Vad gäller diagnosen ankyloserande spondylit så finns det specifika diagnoskriterier för denna sjukdom:
* Patienten är <45 år gammal
* Kronisk ryggsmärta i minst 6 veckor utan annan förklaring
Om patienten har sakroillit enligt röntgen (MR t.ex.) + 1 SpA tecken eller är HLA-b27 positiv + 2 SpA tecken så uppfyller detta kriterierna för en ankyloserande spondylartrit. En sakroillit är i sin tur en inflammation i sakroiliaca leden. Röntgenfyndet verkar även väga tyngre då uppemot 15 % av den svenska befolkningen är HLA-B27 positiva.
Vad gäller SpA tecken så är det första och viktigaste att patienten har en inflammatorisk ryggsmärta och för att ha detta behöver den uppfylla 4 av 5 kriterier:
* Debut före 40 årsålern
* Smygande debut
* Förbättras av träning
* Blir ej bättre av vila
* Nattliga smärtor
Andra SpA-tecken är artriter, HLA-B27-positiv, förhöjt CRP, ärftlighet, psoriasis, IBD, bra respons av NSAID, daktilyter (svullna fingrar/tår) och entesiter (inflammation i sena)
Hur brukar smärtan se ut vid ankyloserande spondylit? (2p)
Smärtan kan stråla ut i skinkorna, dock inte ner till benen (detta talar med för diskbråck/ischias). Kan även växla sida. Ska inte känna några domningar
Hur undersöker man en patient med misstänkt ankyloserande spondylit, statusmässigt? (2p)
Det är lite begränsat vad man kan göra statusmässigt, dock kan man alltid köra ryggstatus som är lite riktad. Man kan t.ex. belasta SI-lederna (stå på ett ben), palpera bäckenet och provocera SI-lederna direkt/indirekt. Be dom flektera ryggen och kolla efter inskränkning. Bör även undersöka förekomsten av SpA-tecken (artriter, daktilyter, entesiter, psoriasis etc). Kan även testa sidoflektionsförmågan. Kan även testa förmågan till thoraxexpansion.
Det finns även samsjuklighet med hjärt-kärlsjukdomar varför man bör undersöka hjärta/lungor, blodtryck och BMI
Algoritm för diagnostik av ankyloserande spondylit? (3p)
Diagnoskriterier för psoriasisartrit? Hur brukar den radiologiska bilden skilja sig mot RA? (3p)
