K10: Fästingburna infektioner (Borrelia/TBE) Flashcards
Vad krävs för att Borrelia eller TBE ska kunna infektera en människa? (1p)
Borrelia och TBE kan inte direkt infektera en människa utan behöver en vektor (organism som bär sjukdom men som inte själv framkallar sjukdom), i detta fall en fästing. Man kan tänka att en sjukdom behöver mellanlanda hos en organism för att sen kunna komma in i vår kropp och ge infektion.
Vad är borrelia? Vilka symptom brukar man få? (3p)
Borrelia är en atypisk gramnegativ bakterie som saknar LPS, vilket gör den väldigt svårodlad. Det finns över 20 olika subtyper av borrelia vilket gör det svårt att utveckla ett vaccin som är effektivt mot alla subtyper. Det finns 5 kända humanpatogena arter och även 2 arter där humanpatogenismen är oklara; alltså oklart om dom kan infektera människor.
Det är vanligt med en asymptomatisk infektion. Borrelia är den vanligaste orsaken till bakteriell meningit. Om borrelian sprider sig till nervsystemet så kallas det neuroborrelios.
Förutom att man brukar få ett lokalt hudutslag som är väldigt karaktäristiskt för borrelia (s.k. erytema migrans, förkortas EM) så kan man, beroende på var den sprider sig, också få lymfocytom (blåröd tumörliknande upphöjning på örsnibb, bröstvårta eller scrotum), artriter, karditer, huvudvärk, koncentrationssvårigheter etc.
Symptomen brukar även delas in i tidsintervall där man efter några dagar-veckor ser EM och lymfocytom. Efter veckor-månader brukar man se större och mer utspridda EM, karditer och facialispares. Efter månader-år (kronisk borrelia) ser man neuroborrelios (kan känna strålande smärta som är värst på nätterna), artrit och meningit. Dom 3 klassiska manifestationerna för kronisk borrelia är alltså neuroborrelios, artrit och dermatit (detta gäller vid en obehandlad infektion).
Vilka diagnoskriterier finns för neuroborrelios? (3p)
Bannwarths syndrom = meningo-radikuloneuropati. Yäni smärta i hjärnhinnor och cervikala delen av ryggen typ.
Pleocytos = patologisk cellstegring i likvor. Mononukleär syftar fr.a. på aktiverade lymfocyter i just detta fall.
Intratekal = i likvor
Det viktiga är att LP krävs för diagnosen neuroborrelios och då vill man se patologisk cellstegring av mononukleära celler (lymfmocyter framförallt) och produktion av borrelia-antikroppar.
Vid andra nedslag, t.ex. artriter och karditer kör man PCR på ledvätskan respektive EKG.
Vad gäller de serologiska analyserna så är det bra och veta att antikroppsproduktion inte alltid sker vid lokala manifestationer i huden och det kan även dröja några veckor från att patienten debuterar med neurologiska symtom tills det att man faktiskt kan detektera antikropparna i likvorn.
Ett isolerat IgM svar säger ingenting och har inte någon betydelse, ospecifikt och kan bero på korsreaktioner. Antikropparna kan även kvarstå i likvorn eller blodet under en längre tid, även efter behandling, uppemot 1 år. Vidare är det så att antikropparna inte heller skiljer mellan en aktiv eller en genomgången infektion utan man måste kompletera med PCR för detta och antikropparna ger sannolikt inte heller ett livslångt skydd eller ett långt skydd eftersom att det huvudsakligen skyddar mot den subtypen som man blivit infekterad med.
I många fall så är det sannolikt så att sjukdomen läker ut av sig självt men man vet inte riktigt och därmed behandlar man alltid.
Vilka likvorfynd kan man göra vid neuroborrelios? (3p)
Pleocytos = onormal cellökning i likvor
Hur kan man skydda sig mot borrelia? (2p)
Hur ser dom olika behandlingsalternativen ut för borrelia? (4p)
Vad är TBE? Symptom? Inkubationstid? (3p)
TBE virus är ett RNA-virus som är en anmälningspliktig sjukdom.
TBE infektionerna brukar även ha ett bifasiskt förlopp där de inledningsvis har en viremi då man kan påvisa TBE i blodet och i urinen men problemet är att man sällan misstänker en TBE infektion då patienten har ospecifika symtom som liknar influensa, feber, trötthet, myalgier osv. Dock är det så att 2/3 av patienterna utläker efter denna fas och är sedan immuna mot TBE för resten av livet.
Inkubationstiden är i sin tur 1-2 veckor.
För en tredjedel av patienterna följer alltså ett asymtomatiskt stadie och durationen på detta kan i sin tur variera och efter detta asymtomatiska stadie så insjunkar de igen i den andra fasen så att säga och i denna fasen så drabbas patienterna av neurologiska symtom, medvetandepåverkan, personlighetsförändringar, kranialnervspareser, ataxier, tremor osv. durationen på denna fasen kan i sin tur vara i veckor till månader beroende på hur allvarligt det är.
Symptombilden är som vid en meningit/encefalit. Viktig skillnad mot borrelia är att dessa patienter i princip alltid har feber.
I värsta fall kan det ske en påverkan på nerverna ut till bröstkorgen som innerverar våran andningsmuskulatur och man kan få en respiratorisk svikt, likaså om man får en hjärnstamspåverkan.
Hur brukar likvor-bilden se ut vid TBE? (2p)
Som vid borrelia:
* Normalt lumbalt likvortryck
* Klar likvor
* Förhöjt likvoralbumin
* Förhöjt IgG-index
* Pleocytos (onormal cellökning i likvor)
Diagnostik av TBE? (3p)
Behandling av TBE? (2p)
Vilka faktorer försämrar prognosen vid TBE? (2p)
Faktorer som försämrar prognosen inkluderar hög ålder, ingen vaccination, immunosuppresion, diabetes, co-infektioner och vissa subtyper av TBE.
