Kolokwium 1 Flashcards

Question

Wnętrostwo - łacina + opis

Answer 1

Cryptorchidismus - wada rozwojowa noworodków męskich, z niewłaściwym umieszczeniem jednego lub obu jąder w jamie brzusznej/ kanale pachwinowym zamiast w mosznie - niezstąpienie jąder grozi ich przegrzaniem, co sprzyja powstawaniu nowotworów jąder i może prowadzić do zatrzymania produkcji plemników i zaniku jądra (atrophia testis), czego skutkiem jest niepłodność

Answer 2

Zwykle dotyczy tkanki tłuszczowej okołonarządowej zwierząt głodzonych, świadczy o zużyciu pozostałych zapasów energetycznych. To zanik tłuszczu w komórkach tłuszczowych i zastąpienie ich płynem surowiczym.

Answer 3

- dotyczy tkanki tłuszczowej lub mięśniowej - w tkance tłuszczowej - w miarę ubywania tłuszczu dochodzi do pojawienia się nowych mniejszych komórek przy zanikających komórkach - w tkance mięśniowej - w zanikających włóknach mięśniowych dochodzi do namnożenia jąder komórkowych

Answer 4

Degeneratio/ paratrophia Stan patologiczny komórek/ tkanek, w przebiegu którego pojawiają się w komórkach lub przestrzeni międzykomórkowej (lub w obu jednocześnie) substancje chemiczne, które w fizjologicznych warunkach nie występują w nich zupełnie (zmiana jakościowa) lub występują w niewielkiej ilości (zmiana ilościowa) Do opisania nadmiernego gromadzenia się substancji wewnątrz komórki używamy też terminu Spichrzanie wewnątrzkomórkowe, a do powstających chorób - Choroby spichrzeniowe.

Answer 5

- obniżony metabolizm - prawidłowe substancje endogenne są produkowane w prawidłowej ilości/ nadmiarze, ale stopień metabolizmu tych substancji nie wystarcza do ich usunięcia - upośledzony metabolizm - prawidłowe lub nieprawidłowe substancje endogenne gromadzą się w cytoplazmie z powodu genetycznego lub nabytego BLOKU metabolicznego, zaburzeń transportu lub wydalania - gromadzony jest materiał egzogenny

Answer 6

zwyrodnienia na tle zaburzeń: - przepuszczalności błon komórkowych (miąższowe i wodniczkowe) - przemiany białkowej (włóknikowate, szkliste, koloidowe, amyloidowe, śluzowe, rogowe, kolagenozy) - przemiany lipidów (tłuszczowe) - przemiany węglowodanów (glikogenowe)

Answer 7

D. parenchymatosa Jest formą ostrego obrzęku komórek, spowodowanego uszkodzeniem błon plazmatycznych i zaburzeniem ich funkcji jako pompy jonowej (do komórki wnikają jony Na, Ca i woda, z komórki wypływają jony K) -> efektem jest kaskada zmian w błonach komórkowych (przede wszystkim w mitochondriach) i zaburzenie ich przepuszczalności. Przyczyną mogą być zatrucia, wysoka gorączka, choroby zakaźne i inne. Dotyczy wszystkich tkanek, jednak przede wszystkim narządów miąższowych: wątroba, nerki, mięsień sercowy i mięśnie szkieletowe. Może nastąpić szybko a jeśli w krótkim czasie ustanie działanie czynnika uszkadzającego, tkanka może wrócić do normy. Przy długotrwałym procesie najczęściej dochodzi do śmierci komórki.

Answer 8

makroskopowo: - narząd powiększony, blady, barwy szarej, bez połysku, spoistości kruchej - wygląda jak ugotowany lub polany wrzątkiem - torebka narządu jest napięta, po nacięciu nożem łatwo się rozchodzi - miąższ narządu po przekrojeniu wynicowuje się poza brzegi przeciętej torebki tworząc tzw wargę - na powierzchni przekroju rysunek budowy narządu jest zatarty mikroskopowo: - powiększenie mitochondrium, utrata grzebieni, rozrzedzenie matriks - komórka traci przejrzystość, staje się ciemniejsza i pęcznieje - jądro kom. na obrazie zostaje przysłonięte przez mitochondria, z czasem ulega rozpadowi - Wątroba: zaokrąglanie się hepatocytów, dysocjacja beleczkowego układu hepatocytów - Mięśnie: włókna m.sercowego i szkieletowych stają się jednorodne, tracą poprzeczne prążkowanie i ulegają powiększeniu - Nerki: napęczniałe komórki nabłonka kanalików nerkowych uwypuklają się do światła przewodów, powodując ich zwężenie. Światło przewodów na przekroju poprzecznym ma często kształt gwiazdkowaty lub jest zamknięte.

Answer 9

Degeneratio hydropica/ vaculisatio - nadmierne gromadzenie wody w cytoplazmie i kanałach siateczki endoplazmatycznej -> poszerzenie kanałów ER, co widoczne jest jako drobne wodniczki w cytoplazmie. - najczęściej dotyczy hepatocytów, komórek nabłonka kanalików nerkowych i innych nabłonków.

Answer 10

To odmiana zwyrodnienia wodniczkowego o skrajnie dużym nasileniu. Ostre obrzmienie komórki. Pojawiają się duże wakuole lub cała komórka się nią staje. Najczęściej dotyczy komórek nabłonka, np przy nosówce lub innych chorobach wirusowych.

Answer 11

1. Zwyrodnienie włóknikowate (deg.fibrinoidea) 2. Zw. amyloidowe (deg. amyloidea, amyloidosis) 3. koloidowe (deg. colloidea, colloides) 4. rogowe (deg. keratinosa) 5. związane z zaburzeniami przemiany białek tk.łącznej: - szkliste (deg. hyalinea) - śluzowe (deg. myxomatosa) - choroby spowodowane nieprawidłową przemianą kolegenu (kolagenozy)

Answer 12

Deg. fibrinoidea Uszkodzenie komórek śródbłonka naczyń, błony podstawnej i tkanki łącznej okołonaczyniowej. Ma charakter zwyrodnienia miejscowego - w ścianie i najbliższym otoczeniu naczynia krwionośnego. Upośledzony przepływ krwi przez naczynia.

Answer 13

amyloidosis = deg.amyloidea Choroba postępująca = niezwykle trudno jest zahamować odkładanie złogów amyloidu, co prowadzi do postępującego zaniku narządu i w końcu przyczynia się do śmierci organizmu. Pozakomórkowe odkładanie się białka fibrylarnego (najczęściej połączonego z glikoproteiną) - amyloidu. Nazywane również zwyrodnieniem skrobiowatym, skrobiawicą, ponieważ amyloid barwi się na granatowo płynem Lugola tak jak skrobia.

Answer 14

Podział ze względu na lokalizację: - amyloidoza uogólniona - we wszystkich narządach z tkanką łączną i limfatyczną (wątroba, śledziona, nerki) - amyloidoza miejscowa - wysp trzustkowych (u kotów z cukrzycą) - guzowata koni (jama nosowa) - mózgu (choroby prionowe) Ze względu na typ odkładanego amyloidu: - pierwotne - odkładanie amyloidu typu AL zbudowanego w przewadze z łańcuchów lekkich -> stwierdzane m.in. przy plazmocytomie, szpiczaku mnogim, u seroproducentów - wtórne =reakrywne - odkładanie amyloidu AA -> stwierdzane przy przewlekłych zapaleniach, chorobach zakaźnych i pasożytniczych

Answer 15

Deg. amyloidea hepatis Amyloid odkłada się głównie między hepatocytami a śródbłonkiem naczyń krwionośnych - przestrzenie zatokowe Prowadzi to do ucisku na miąższ i naczynia oraz do niedokrwienia i postępującego zaniku, często też do zwyrodnienia tłuszczowego komórek

Answer 16

Deg. amyloidea lienis Występuje w dwóch postaciach: - ogniskowa (amyloidosis lienis circumscripta) - zmiany rozpoczynają się w pobliżu grudek chłonnych i stopniowo szerzą się na ściany tętnic i tkankę grudki. Komórki wskutek ucisku amyloidu zanikają, w miejscu grudki chłonnej pojawiają się szkliste, bezstrukturalne wyspy mas amyloidowych. Przypominają ziarna sago (białe i przejrzyste) - "śledziona sagowata" - rozlana (a.lienis diffusa) - amyloid odkłada się w miazdze czerwonej (w ścianie naczyń i wokół komórek siateczki). Przekrój narządu jest jednolity, połyskujący, ciemnoróżowy - przypominający szynkę lub sadło - "śledziona szynkowata lub sadłowata"

Answer 17

Encefalopatie gąbczaste - choroba kłusowa owiec (Scrapie) - gąbczasta encefalopatia bydła - zakaźna encefalopatia norek - przewlekła choroba wyniszczająca - choroba Creutzfeldta-Jacoba - choroba Kuru

Answer 18

deg. amyloidea renis Zmiany dotyczą głównie kłębuszków nerkowych i ich torebek. Pętle naczyniowe ulegają znacznemu zgrubieniu, zanikają ich światła, zlewają się tak, że kłębek z czasem przekształca się w szklistą grudkę. Mikroskopowo: wybarwione czerwienią Kongo złogi amyloidu Makroskopowo: nerki powiększone, o szarożółtej ziarnistej powierzchni, powiększone kłębuszki w postaci bladożółtych punktów

Answer 19

deg.amyloidea pancreas Często występuje u kotów w przebiegu cukrzycy (typu II) - u ok 80% chorych. Złogi amyloidu odkładają się w obrębie wysp trzustkowych.

Answer 20

- Czerwienią Kongo. | - Złogi amyloidowe w mikroskopie polaryzacyjnym świecą na seledynowo.

Answer 21

deg.colloidea = colloides Koloid to białko złożone, bezpostaciowe, przejrzyste, przypominające gęstą żelatynę, barwy od jasnożółtej do żółtobrązowej. Fizjologiczne występuje w pęcherzykach tarczycy, przytarczycach i przysadce mózgowej (nadmierna sekrecja -> zmiana ilościowa) Lub pojawia się w komórkach, które fizjologicznie go nie wytwarzają - nerki, nadnercza, jajniki, gruczoł mlekowy (zmiana jakościowa).

Answer 22

łac. struma Jest to każde powiększenie tarczycy. Wyróżniamy: - wole koloidowe (struma colloidea) - wole koloidowe torbielowate (struma colloidea cystica) - wole endemiczne (struma endemica) - wole miąższowe (struma parenchymatosa) - wole nowotworowe (struma neoplastica)

Answer 23

deg. colloidea glandulae thyroideae = struma colloidea Nadmierne wytwarzanie i gromadzenie koloidu w pęcherzykach, najczęściej na skutek niedoboru, zaburzeń wchłaniania lub zaburzeń transportu jodu. Niewłaściwe żywienie np nadmiar śruty rzepakowej z dużą zawartością glikozynolanów (= substancja wolotwórcza)

Answer 24

Pozakomórkowe białka tkanki łącznej: kolagen, włókna sprężyste, glikoproteiny, proteoglikany, włókna retikulinowe i fibronektyna Ilościowe zaburzenia tych białek mogą prowadzić do: - zwyrodnienia szklistego - zwyrodnienia śluzowego - kolagenoz

Answer 25

Hyalinea Gromadzenie w tkankach (najczęściej łącznej lub w ścianie naczyń krwionośnych) jednorodnych, bezpostaciowych mas białkowych o różnym składzie chemicznym zwanych hialiną. Fizjologicznie odkłada się ona po urazie i powoduje powstawanie blizny (cicatrix). Patofizjologiczny nadmiar hialiny powoduje powstanie bliznowca (keloid). Może odkładać się również wewnątrzkomórkowo w postaci: - ciałek Russela - przy nadmiernej produkcji przeciwciał, w grasicy, torbie Fabrycjusza i węzłach chłonnych - ciałek Malloryego - w hepatocytach wątroby człowieka przy zatruciu alkoholem - zwyrodnienia kropelkowo-szklistego nerek - w cytoplazmie komórek kanalików krętych I rzędu -> Zespół nerczycowy

Answer 26

deg. hyalinea renum Hialina gromadzi się w pętli naczyniowej kłębuszka nerkowego lub odkłada się w postaci wałeczków szklistych wypełniających szczelnie światło kanalików. Zwyrodnienie kropelkowo-szkliste nerek (deg. hyalinea guttata renum) - hialina odkłada się w postaci drobnych ziarenek w cytoplazmie komórek kanalików krętych I rzędu, na skutek resorpcji zwrotnej białek z kanalików do komórek nabłonkowych -> Zespół nerczycowy

Answer 27

deg. myxomatodes / mucosa Nadmierna produkcja proteoglikanów przez fibroblasty -> odkładanie glikozaminoglikanów i proteoglikanów w tkance łącznej -> rozwój obrzęku śluzowatego. - obrzęk śluzowaty (myxoderma) - przy niedoczynności tarczycy - mucynoza skórna (mucinosis cutis) - śluzowe zwyrodnienie chrząstek lub kości - śluzowe zwyrodnienie tkanki tłuszczowej w szpiku kostnym (u starych zwierząt) - gromadzenie się śluzu w nowotworach łącznotkankowych (śluzakowłókniak - fibromyxoma)

Answer 28

Kolagen jest produkowany przez fibroblasty, miofibroblasty, chondroblasty, osteoblasty, hepatocyty, lemmocyty, kom. mięśni gładkich i niektóre kom.nabłonka. Jest białkiem stabilnym, opornym na działanie substancji chemicznych, jedynie kolagenaza powoduje ich rozpuszczenie. Obecny w wielu narządach w postaci Włókienkowej lub Ziarnistej. - typ I - skóra, kości, ścięgna, blizny - typ II - chrząstka stawowa, ciało szkliste oka - typ III - naczynia krwionośne, płuca, nerwy - typ IV - błony podstawne - typ V - błony podstawne, mm.gładkie

Answer 29

kolagenozy: - włóknienie (fibrosis) - nadmierna synteza włókien kolagenowych lub niedostateczna ich degradacja, na skutek przewlekłych procesów zapalnych, dystrofii, zaniku, zaburzeń funkcjonowania lizosomów w fibroblastach lub zaburzeń sekrecji kolagenazy w makrofagach. - astenia skóry - syndrom Ehlersa-Danlosa (hyperelastosis cutis) - hiperelastyczność skóry, na wielu podłożach (m.in. zaburzenia w syntezie lub obróbce potranslacyjnej kolagenu), warunkowanych mutacją genetyczną.

Answer 30

- włóknienie mięśnia sercowego (fibrosis myocardium) - włóknienie płuc (fibrosis pulmonum) - włóknienie wątroby (fibrosis hepatis) - najbardziej zaawansowane włóknienie rozlane wątroby (fibrosis hepatis diffusa) spotykamy w marskości wątroby (cirrhosis hepatis)

Answer 31

Deg. keratinosa Polega na odkładaniu się w komórkach keratyny, syntezowanej w warstwie ziarnistej naskórka - fizjologicznie zachodzi wyłącznie w powierzchniowych warstwach naskórka i jego wytworach (kopyta, włosy, paznokcie, pazury, racice). Polega na odkładaniu się keratyny w warstwie rogowej naskórka. - patologicznie dochodzi do nadmiernego rogowacenia w powierzchniowych warstwach naskórka i jego wytworach (zmiana ilościowa) lub w miejscach, które nie powinny rogowacieć np w błonach śluzowych (zmiana jakościowa)

Answer 32

zwyrodnienie rogowe (deg. keratinosa): 1. Rogowacenie nadmierne lub nieprawidłowe (hyperkeratosis, parakeratosis) 2. Róg skórny (cornum cutaneum) 3. Modzel (callus) 4. Nagniot, odcisk (clavus) 5. Rogowacenie przewodów wyprowadzających pot (porokeratosis) 6. Rybia łuska (ichtyosis) 7. Łuszczyca (psoriasis) 8. Rogowacenie ciemne (acanthosis nigricans) 9. Rogowacenie brodawkowate (acanthoma papillare) 10. Rogowacenie starcze (keratosis senilis) 11. Dyskeratoza (dyskeratosis) 12. Rogowacenie błon śluzowych (leucoplakia)

Answer 33

Przy nadmiernym spożyciu tłuszczy lub ich nieprawidłowym metabolizmie tłuszcz jest gromadzony pozakomórkowo (otłuszczenie (liposis), uogólnienie -> otyłość (obesitas)). Wewnątrzkomórkowe gromadzenie tłuszczu: - stłuszczenie (zwyrodnienie tłuszczowe proste, steatosis) - zwyrodnienie tłuszczowe właściwe (degeneratio adiposa) - gromadzenie się tłuszczu z uszkodzeniem organelli i jądra -> jest Nieodwracalne!

Answer 34

deg. adiposa W przeciwieństwie do stłuszczenia (steatosis) pojawiają się liczne wakuole tłuszczowe w cytoplazmie komórki (przy stłuszczeniu pojedyncze), co powoduje uszkodzenie organelli i jądra komórkowego a w konsekwencji obumarcie komórki. Dotyczyć może wszystkich narządów, jednak najczęściej dotyka wątroby, mięsień sercowego, nerki.

Answer 35

deg. adiposa hepatis Przyczyny: niedotlenienie, choroby metaboliczne (otyłość, cukrzyca, ketoza, zespół tłustej krowy), choroby zakaźne (leptospiroza), choroby pasożytnicze (babeszjoza), zatrucia (fosforem, łubinem, arsenem, grzybami). Makroskopowo: wątroba jest powiększona, koloru żółtego lub brunatnego, tłusta, konsystencji gliniastej, łatwo ulega pęknięciu. Gdy zwyrodnieniu towarzyszy zastój żółci -> przybiera żółtą barwę a nawet szafranową (hepar crocatum). Gdy towarzyszy dodatkowo zastój krwi w żyłach -> przybiera wygląd dwubarwny przypominając przekrojoną gałkę muszkatałową (hepar moschatum)

Answer 36

deg. adiposa renis Przyczyny: Najczęściej uszkodzenie nabłonka kanalików w przebiegu chorób zakaźnych, metabolicznych i zatruć Występuje w przebiegu różnych chorób np. zołzów, ketozy, śródmiąższowego zapalenia nerek, zatruciach fosforem, arsenem. Lokalizuje się głównie w nabłonku kanalików. Nerki kota zawierają fizjologicznie niewielkie wakuole lipidowe w komórkach nabłonka kanalikowego.

Answer 37

diabetes mellitus Przewlekła choroba wieloukładowa, której towarzyszą zaburzenia przemiany węglowodanów, tłuszczów i białek, będące wynikiem niedostatecznego działania insuliny. - typ I - insulinozależny - niedostateczne wytwarzanie insuliny - typ II - insulinoniezależny - oporność komórek na insulinę - typ III - uwarunkowany genetycznie - typ IV - cukrzyca ciążowa - cukrzyca wtórna - następstwo uogólnionych chorób trzustki (przewlekłego zapalenia trzustki), zespołu Cushinga Powikłania cukrzycowe to: - miażdżyca (arteriosclerosis) - choroba niedokrwienna serca - nefropatia cukrzycowa (glomerulopatia diabetica) - retinopatia cukrzycowa - zaćma (cataracta) - jaskra (glaucoma) - zwyrodnienie glikogenowe narządów (!)

Answer 38

deg. glycogenes Nadmierne gromadzenie się glikogenu w narządach fizjologicznie go zawierających lub pojawianie się go w narządach, które go fizjologicznie nie zawierają. Zwiększone nagromadzenie glikogenu w tkankach nie powoduje widocznych makroskopowo zmian! Sekcyjnie nierozpoznawalny U psów pojawia się najczęściej jako powikłanie nadmiernego oddziaływania glikokortykoidów (zespół Cushinga)

Answer 39

Glikogen jest rozpuszczalny w wodzie, stąd inaczej rozkłada się w komórkach + jądro komórkowe pozostaje w centrum komórki.

Answer 40

Najczęściej są spowodowane nadmiarem lub niedoborem związków mineralnych w paszy, wodzie lub w sytuacjach ich nadmiernego zużywania. - zaburzenia przemiany wapniowo- fosforowej - zaburzenia metabolizmu puryn (skaza moczanowa, zaburzenia złogów, kamieni i piasku)

Answer 41

Prawidłowy stosunek Ca:P = 2:1 - właściwy poziom witaminy D (nadmiar może prowadzić do wapnienia) - odpowiedni stosunek wapnia i fosforu w pokarmie - prawidłowe funkcjonowanie przytarczyc - właściwy poziom kalcytoniny (obniża st Ca we krwi) i parathormonu (podwyższa) - prawidłowa funkcja nerek niedobory wapniowo-fosforowe prowadzą do rozwoju osteopatii systemowych

Answer 42

Fizjologicznie sole wapnia i fosforu odkładają się w postaci stałej w tkance kostnej, szyszynce, splotach naczyniówkowych mózgu oraz kamyczkach błędnika. W postaci rozpuszczonej występują we wszystkich tkankach i komórkach. Zaburzenia przemiany wapniowej dotyczące układu kostnego: 1. Wrodzone zahamowanie wzrostu chrząstek płodu (chondrodystrophia foetalis/ achondroplasia) 2. Krzywica (rhachitis) 3. Rozmiękanie kości (osteomalacia) 4. Włóknista dystrofia kości (osteodystrophia fibrosa) 5. Osteopatia czaszkowo-żuchwowa (osteopatia craniomandibularis) 6. Osteoporoza (osteoporosis) 7. Osteopetroza (osteopetrosis) 8. Wapnienie obcosiedliskowe (calcificatio heterotropica et metastatica)

Answer 43

wrodzone zahamowanie wzrostu chrząstek płodu (chondrodystrophia foetalis) Najczęściej u bydła rasy dexter i telemark, rzadziej u świń, psów i owiec. Dochodzi do redukcji lub zupełnego zahamowania podziałów mitotycznych chondrocytów w obrębie chrząstek wzrostowych -> ich wadliwy wzrost, ustanie kostnienia śród- i okołochrzęstnego, czego następstwem jest brak wzrostu kości na długość. Konsekwencją choroby jest karłowatość, przede wszystkim w obrębie kości długich i kości czaszki. Trzony kości są skrócone, zgrubiałe i zdeformowane, skrócenie kości twarzowych. Wzrost tkanek miękkich jest prawidłowy, co powoduje nadmiar skóry i układanie się jej w fałdy.

Answer 44

Przyczyny: - obniżona synteza (mało słońca) - niedobór w pożywieniu - upośledzenie wchłaniania w jelitach - przewlekła niewydolność nerek Skutek -> zaburzenia stosunku wapnia i fosforu w osoczu (obniżenie st Ca) prowadzące do: - krzywica - osteomalacja - tężyczka hipokalcemiczna - zaburzona pobudliwość nerwów i relaksacji mięśni (drgawki)

Answer 45

rachitis Choroba zwierząt młodych i rosnących - upośledzenie mineralizacji kości na skutek niedoboru wit.D, niedoboru lub złego stosunku wapnia i fosforu w diecie. Powoduje to zaburzenie pracy płytki wzrostowej (między trzonem a nasadą kości długich) Dochodzi do deformacji szkieletu (zaburzenia w strefie wzrostu kości długich) i szeregu zmian w pozostałych narządach. Nasady kości grubieją, kości są zniekształcone, lekkie i giętkie. Zmiany głównie w kościach długich, skrzywienie kończyn, kręgosłupa (kyphosis - ku górze, lordosis - ku dołowi, scoliosis - w bok), żeber (Różaniec krzywiczy (rosarium rachiticum) - zgrubienie żeber w miejscu połączenia chrząstek i kości)

Answer 46

Zmiękanie kości Przyczyny: niedobór wit. D, zaburzenia czynnościowe jajników, ciąża i laktacja (duże wydalanie Ca i P z mlekiem) Odwapnienie kości już wyrośniętych, u zwierząt dorosłych. Niedobór wapnia we krwi powoduje wzrost jego uwalniania z kości i dochodzi do ich odwapnienia. Na miejscu tkanki kostnej powstają duże ilości tkanki kostnawej (tela osteoidea) nieulegającej ponownemu wapnieniu. Jama szpikowa ulega rozszerzeniu, istota zbita staje się gąbczasta. Kości stają się miękkie, kruche, łatwo ulegają uszkodzeniu i złamaniu.

Answer 47

osteodystrophia fibrosa = gumowa szczęka Zarówno u osobników młodych jak i dorosłych (konie, psy, świnie, kozy). Intensywna przebudowa kości z resorpcją tkanki kostnej przez osteoklasty. Mimo jej jednoczesnej odbudowy przez osteoblasty przeważa resorpcja. Następuje rozrost szpiku włóknistego (tk łącznej włóknistej), zajmującego miejsce kości i prawidłowego szpiku. Dotyczy najczęściej kości czaszki, głównie twarzoczaszki, rzadziej kości długich. Kości są zgrubione, ale miękkie, łamliwe i łatwo dają się kroić. Główna przyczyna - nadczynność przytarczyc (hyperparathyroidismus, Pierwotna - z hiperplazji/ guza przytarczyc, Wtórna - żywieniowa/ metaboliczna/ towarzysząca przewlekłej niewydolności nerek (nieskuteczna resorpcja Ca do krwi)) -> nadmiar parathormonu

Answer 48

- nienowotworowa, rozrostowa deformacja kości młodych psów 4-8mcy (West Highland White Terrier i inne terriery) - etiologia nieznana z udziałem genetycznym - powoduje obustronny rozrost żuchwy, k.skroniowej i potylicznej - objawy: bolesność przy otwieraniu pyska, utrudnione przyjmowanie i żucie pokarmu, zanik mięśni żwaczowych, nadmierne ślinienie, obustronny obrzęk żuchwy - w przypadku łagodnej choroby zmiany cofają się po zakończeniu procesu kostnienia (1 r.ż.)

Answer 49

Zrzeszotnienie kości (osteoporosis) Zmniejszenie masy organicznej prawidłowo uwapnionej kości, spowodowane brakiem równowagi między procesami tworzenia i resorpcji kości. Zaburzona architektura tk. kostnej -> zanik beleczek kostnych, ścieńczenie warstwy korowej, powiększenie jamy szpikowej.

Answer 50

osteopetrosis Zwiększenie gęstości kości, przez zaburzenie czynności osteoklastów i nieprawidłową przebudowę kości Kości są twarde, ale o zwiększonej podatności na złamania. Czasami widoczne deformacje.

Answer 51

calcificatio heterotrophica Patologiczne osadzanie się soli wapniowych (z małymi domieszkami Fe, Mg i innych minerałów) w tkankach, których zupełnie nie występują fizjologicznie. - Wapnienie dystroficzne (calcificatio dystrophica) - odkładanie się soli wapnia tkankach uszkodzonych/ przy procesach zapalnych, zwyrodnieniowych, martwiczych, przy chorobach zakaźnych (np. gruźlica), pasożytniczych (gzawica) lub wapnienie zakrzepów. - Wapnienie przerzutowe (c. metastatica) - w przebiegu zaburzeń mineralnych przebiegających z hiperkalcemią (nadmiar PTH, destrukcja kości, nadmiar wit.D, niewydolność nerek)

Answer 52

calcificatio renis - > dystroficzne - dotyczy obumarłych nabłonków kanalikowych, przy pierwotnych zmianach nerczycowych, zatruciach - > przerzutowe - kumulacja wapnia w naczyniach i tk. śródmiąższowej nerek oraz w nabłonku kanalikowym (rzadziej w świetle kanalików). Występuje przy nadczynności przytarczyc, uszkodzeniu kości (nowotwory), zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej

Answer 53

calcinosis tumoralis Zmiany w postaci ziarniaków wapniowych (calcinosis circumscripta) lub wapnienia guzowatego (calcinosis tumoralis) zlokalizowane przede wszystkim na opuszkach palców, w okolicy stawów i wędzidełka języka. Szczególnie częste u owczarków niemieckich.

Answer 54

inaczej dna moczanowa (diathesis urica) Zaburzenie metabolizmu puryn -> odkładanie się złogów kwasu moczowego lub jego soli, najczęściej u ptaków przy niedoborze wit.A i nadmiarze białka w pożywieniu (nie mają enzymu urikazy) - dna stawowa (arthritis urica) - odkładanie się soli kwasu moczowego w stawach -> ich zniekształcenie i powstawanie martwicowych guzków dnawych (tophi urici) - dna trzewna - odkładanie się soli kw. moczowego na otrzewnej oraz narządach wewnętrznych (głównie u gadów)

Answer 55

concrementa, calculi, acervulus Odkładanie się soli kw. moczanowego, szczawiowego, fosforowego, cholesterolu lub barwnika w jamach ciałach, przewodach wyprowadzających oraz naczyniach krwionośnych. Warunkiem ich powstania jest obecność jąder kondensacji, którymi mogą być złuszczone nabłonki, pasożyty, obumarłe fragmenty tkankowe (czynnik sprzyjający: proces zapalny + obecność wydzieliny) Mogą zatykać przewody wyprowadzające, drażnią mechanicznie ściany a długotrwały ucisk może prowadzić do zaniku, odleżyn, owrzodzeń uciśniętych tkanek.

Answer 56

- kamień prawdziwy (enterolith) - kamień rzekomy (bezoar) - powstały z sierści (pilobezoar) lub włókien roślinnych (phytobezoar) - kamień kałowy (koprolith) Mogą powodować niedrożność PP oraz zanik, martwicę wskutek ucisku.

Answer 57

cholelithes: - kamienie cholesterolowe - kamienie cholesterolowo-barwnikowe - kamienie barwnikowe - kamienie barwnikowo-wapniowe (w wątrobie bydła przy motylicy wątrobowej) - kamienie wapniowe Powodują kamicę dróg żółciowych (cholelithiasis) - zastój żółci, rozstrzeń naczyń krwionośnych, pęcherzyka żółciowego (hydrops vesicae felleae), żółtaczka, zapalenie dróg żółciowych (cholecystisis) a nawet ich perforacja -> zapalenie otrzewnej.

Answer 58

- kamienie w miedniczkach nerkowych (pyelolithes) - powodujące kamicę miedniczki nerkowej (pyelolithiasis) - kamienie moczowodów - kamienie pęcherza moczowego (urolithes) - powodujące kamicę pęcherza (urolithiasis), niekiedy występujące w postaci piasku (acervulus) - kamienie worka napletkowego Mogą utrudniać wydalanie moczu, co prowadzi do jego zastoju i zatrucia organizmu moczem (uraemia) lub poszerzenia układu kielichowo-miedniczkowego (wodonercze - hydronephrosis) i zaniku miąższu nerki przez ucisk zalegającego moczu

Answer 59

hydronephrosis Poszerzenie układu kielichowo-miedniczkowego, spowodowane np. zastojem moczu przez kamienie moczowe, powodujące m.in. zanik miąższu nerki.

Answer 60

- przewodów ślinowych (sialolithes, caliculi salivales) - powodujące kamicę przewodów ślinowych (sialolithiasis), o kolorze białym lub czerwonym. Utrudniają odpływ śliny, mogą powodować zanik gruczołu. Żabka (renula) to torbiel powstała pod językiem w miejscu ujścia ślinianki żuchwowej i podjęzykowej, będąca rozszerzeniem przewodu wyprowadzającego wskutek jego zatkania. - oskrzelowe (bronchiolithes) - naczyń żylnych (phlebolithes) - naczyń tętniczych (arteriolithes) - gruczołu mlekowego - trzustki

Answer 61

pigmentatio exogenes Barwniki zewnątrzpochodne dostają się do organizmu najczęściej przez: płuca, układ pokarmowy, skórę, iniekcję

Answer 62

- pylica węglowa płuc (anthracosis pulmonum) - odkładanie się pyłu węglowego w tk. łącznej płuc, wokół oskrzelików, naczyń krwionośnych -> zapalenie płuc. Małe kryształki węgla pobudzają tkankę łączną w płucach do rozplemu, powodując włóknienie płuc (pneumoconiosis anthracotica) - pylica węglowa uogólniona (anthracosis generalisata) - przy dostaniu się pyłu do krwi i chłonki - pylica krzemowa płuc (silicosis pulmonum) - pylica azbestowa płuc (asbestosis pulmonum) - pylica węglowa węzłów chłonnych (anthracosis lymphonoduli) - cząstki pyłu są fagocytowane przez makrofagi i transportowane do regionalnych ww. chłonnych

Answer 63

- metale ciężkie i ich sole - ołów (ołowica - plumbosis) - srebro (zatrucie srebrem - argyrosis) - bizmut - leki (np tetracykliny) - barwniki roślinne (karotenoidy - zabarwiają tk. tłuszczową na kolor żółto-pomarańczowy)

Answer 64

- melanina - wytwarzanie fizjologicznie regulowane hormonalnie przez korę nadnerczy i przysadkę, która wytwarza MSH -> pobudza melanocyty do syntezy melaniny - barwniki lipidowe (poch. lipofuscyny) - pochodne hemoglobiny (hemosyderyna, methemoglobina, karboksyhemoglobina) - barwniki żółciowe (bilirubina, biliwerdyna) - porfiryny - ochronozy (ochronosis)

Answer 65

Nadmiar: - piegi, plamy wątrobowe, znamię barwnikowe - czerniak (melanocytoma) - czerniak złośliwy (melanocytoma malignum, melanosarcoma) - czerniaczka (melanosis) - nadmiar w narządach wewnętrznych (najczęściej płucach), nie wywołuje zmian w funkcjonalności Brak melaniny: - bielactwo wrodzone (albinismus) - bielactwo nabyte (vitiligo) - piebaldyzm ogniskowy - leucyzm - brak melaniny we włosach

Answer 66

- wrodzone - szpikowe - bardzo rzadkie - pochodzenia wątrobowego - zatrucie sporyszem, dziurawcem, metalami ciężkimi, estrogenami, alkoholem, lekami (np barbiturany) Powodują ciemne zabarwienie zębów, kości

Answer 67

ochronosis Zaburzenie towarzyszące w alkaptonurii (zaburzenie przemian tyrozyny i fenyloalaniny), wynikające z kumulacji w organizmie kw. homogentyzynowego wskutek niedoboru enzymu go rozkładającego -> ochrowe (niebiesko-czarne) zabarwienie tkanki łącznej, ciemnienie moczu na powietrzu, zmiany w tkankach.

Answer 68

imbibitio haemoglobinemica Hemoglobina uwolniona przez hemolizę powoduje nieprawidłowe zabarwienie najczęściej wsierdzia i błony wewnętrznej naczyń. Występuje przy nadmiernej hemolizie w przebiegu niektórych chorób (np NZK, tężec, wścieklizna, zatrucia) Barwniki te to może być: - methemoglobina - trwałe połączenie hemoglobiny z tlenem przy zatruciach, nadaje narządom czekoladową barwę - sulfhemoglobina - połączenie hemoglobiny i siarkowodoru (powstałego m.in. po śmierci w czasie gnicia tkanek), nadaje narządom zielone zabarwienie - "plamy ropusze" (rozpad aminokwasów siarkowych) - karboksyhemoglobina - trwałe połączenie hemoglobiny z tlenkiem węgla (czadem) - hematoidyna - tkankowy odpowiednik bilirubiny, powstaje przy wylewach krwi i w krwiakach powodując żółtawe zabarwienie (nie zawiera Fe) - hemosyderyna - brązowy barwnik pochodzący z części żelazowej hemoglobiny zhemolizowanych erytrocytów. Powoduje hemosyderozę.

Answer 69

haemosiderosis Nadmierny rozpad erytrocytów -> uwalnia się hemoglobina -> fagocytoza Hb przez makrofagi, które stają się syderocytami a Hb przekształca się w hemosyderynę -> po rozpadzie syderocytów barwnik wnika do tkanek i może w nich pozostawać nawet na wiele lat. Fizjologicznie występuje w niewielkiej ilości w makrofagach szpiku i śledziony. - hemosyderoza miejscowa - w miejscach rozległych wynaczynień krwi (krwiaki). Barwiąc tkanki na brunatno może stanowić jedyny ślad po przebytym wylewie - hemosyderoza uogólniona - w przebiegu chorób przebiegających z nadmiernym poborem żelaza, zaburzeniami jego zużycia, hemolizą krwinek (anemia hemolityczna, babeszjoza, NZK) - hemosyderyna gromadzi się głównie w wątrobie, śledzionie, grr. wydzielania wewnętrznego, ww.chłonnych, mięśniu sercowym -> zespół niewydolności wielonarządowej

Answer 70

Barwienie żelazocyjankiem potasu = błękit pruski Żelazo barwi się na intensywnie niebieski kolor

Answer 71

NZK - anemia infectiosa equorum Wywołana przez wirus NZK z rodziny Retroviridae mający powinowactwo do erytrocytów. Przyjmuje postać utajoną, przewlekłą lub ostrą. Objawy: niedokrwistość, żółtaczka, wyniszczenie organizmu, hemosyderosis hepatis et pulmonis (syderocyty w wątrobie i płucach), ostry obrzęk śledziony, ogniska martwicowe, wybroczyny.

Answer 72

Przepojenie tkanek organizmu barwnikami żółciowymi (bilirubiną i biliwerdyną) wskutek wzrostu ich stężenia w surowicy krwi Wątrobowopochodna: - żółtaczka czynnościowa (icterus functionalis) - w wyniku uszkodzenia miąższu wątroby (np zatrucie) -> upośledzenie metabolizmu barwników żółciowych - złogi skupiają się w miąższu - żółtaczka mechaniczna (icterus mechanicus) - wskutek niedrożności przewodów żółciowych (przez nowotwory, kamienie, pasożyty, stany zapalenie) - złogi skupione są w kanalikach żółciowych Pozawątrobowa: - żółtaczka hemolityczna (icterus haemolytica) - nadmierna hemoliza krwinek (babeszjoza, NZK) - żółtaczka noworodków (icterus neonatorum) - nadmierny rozpad krwinek płodowych przez niezgodność czynnika Rh

Answer 73

necrosis Miejscowa i nagła śmierć komórek w żywym organizmie. Towarzyszą jej zmiany morfologiczne i chemiczne w jądrze, cytoplazmie i substancji międzykomórkowej - skrzepowa (necrosis coagulativa) - rozpływna (necrosis colliquativa)

Answer 74

apoptosis Programowana śmierć komórki umożliwiająca eliminację komórek bez wywoływania procesu zapalnego i uszkodzenia pobliskich tkanek. Ciałka apoptotyczne mogą być fagocytowane i recyklingowane.

Answer 75

- rozpuszczenie jądra (karyolysis) - poprzedzone rozpuszczeniem cytoplazmy, martwica rozpływna - rozpad jądra (karyorrhexis - poprzedzony rozbiciem chromatyny na ziarna i grudki (chromatorrhexis) - wysychanie jądra (karyopycnosis), w martwicy skrzepowej - obrzmienie i wakuolizacja jądra (vaculisatio), w martwicy rozpływnej

Answer 76

Nexrosis coagulativa/ cum coagulatione/ cum denaturatione Denaturacja białek w obrzmiałej obumierającej komórce, enzymatyczne strawienie jąder i organelli. W cytoplazmie pojawiają się liczne struktury mielinopodobne. Mikroskopowo: homogenna cytoplazma, rozpad chromatyny i jądra, silniejsze zabarwienie barwnikami kwaśnymi Makroskopowo: jasnoszare lub jasnożółte ogniska o zbitej, suchej konsystencji - serowacenie (caseificatio) - martwica woskowa (necrosis cerea) - martwica tk. tłuszczowej (necrosis adiposa)

Answer 77

caseificatio Martwe tkanki przypominają rozdarty ser. Spotykamy ją w ziarninie gruźliczej i w szybko rosnących nowotworach złośliwych

Answer 78

necrosis cerea Odmiana martwicy skrzepowej, z jednoczesnym występowaniem zmian szklistych. Dotyczy mięśni prążkowanych i pojawia się w przebiegu tężca, pryszczycy, mięśniochwatu porażennego u koni (nagły duży wysiłek fizyczny -> szybkie zakwaszenie organizmu), ale głównie przy pokarmowej dystrofii mięśni (niedobór wit.E i selenu) Występuje głównie u młodych zwierząt roślinożernych, powodując zbielenie mięśni (wyglądają jak kurze/ rybie -> "choroba białego mięsa") Mikroskopowo: - zwyrodnienie szkliste mięśni -> fragmentacja włókien mięśniowych (utrata prążkowania) -> aseptyczny stan zapalny i inkrustacja solami wapnia - może dochodzić do wynaczynień i wylewów

Answer 79

necrosis adiposa Powstaje po uwolnieniu enzymów lipolitycznych trzustki (np przy zatkaniu przewodów trzustkowych, pęknięciu lub zapaleniu trzustki) do okolicznych tkanek i uaktywnieniu lipazy -> tk. tłuszczowa zostaje rozłożona na wolne kww tłuszczowe i glicerol -> kww tłuszczowe łączą się z solami Na, K, Ca tworząc mydła -> mydła wapniowe pozostają w tkankach tworząc suche, kredowe, bezstrukturalne ogniska

Answer 80

2 postacie: - łagodna - zapalenie i obrzęk trzustki, zazwyczaj brak powikłań - ciężka (martwiczo-krwotoczna) - martwica komórek trzustki i okalających tkanek, krwotok. Trudna do wyleczenia, wysoka śmiertelność.

Answer 81

necrosis colliquativa/ cum colliquatione Obrzmienie, rozmiękanie a następnie rozpłynięcie się tkanki, wskutek wzrostu aktywności enzymów komórkowych. Dotyczy głównie tkanek bogatych w tłuszcz (mózg, rdzeń) a także błony śluzowej żołądka, dwunastnicy, trzustki. Tkanki stają się miękkie, blade, ciastowate i ulegają rozpłynięciu (malacji) -> w efekcie powstają jamy lub bliznowacenia.

Answer 82

Necrosis colliquativa: - wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy (ulcus pepticum) - rozmiękanie mózgu (encephalomalatio) - martwica kory mózgowej - rozpłynięcie trzustki (pancreatomalatio) - miejscowe zakażenia bakteryjne lub grzybicze - silny bodziec do napływu leukocytów i makrofagów uwalniających w nadmiarze enzymy potrzebne do walki z zakażeniem

Answer 83

perturbationes circulatoriae Wszelkie nieprawidłowości związane z czynnością serca, naczyń krwionośnych, chłonnych, składem krwi i chłonki oraz związane z tymi zaburzeniami zmiany w tkankach i narządach. 1. krwotok (haemorrhagia) 2. skaza krwotoczna (diathesis haemorrhagica) 3. zakrzep (thrombus) 4. skrzep (cruor) 5. przekrwienie (hyperaemia) 6. niedokrwienie (ischaemia) 7. niedokrwistość (anaemia) 8. krwistość (plethora) 9. wstrząs (shock) 10. zapaść (collapsus) 11. nadciśnienie (hypertonia) 12. zator 13. zawał (infarctus) 14. obrzęk (oedema) 15. tętniak 16. żylak 17. kwasica i zasadowica 18. miażdżyca tętnic

Answer 84

haemorrhagia Wydostanie się krwi w pełnym składzie (wyj. krwinkotok) przez uszkodzoną ścianę naczynia krwionośnego lub serca. - krwotok zewnętrzny - krew wydostaje się na zewnątrz organizmu - krwotok wewnętrzny - gromadzi się w jamach ciała (magazynująca się krew tworzy ogniska krwotoczne ze stanem zapalnym i martwicą lokalnych komórek) - krwotok pośrednio wewnętrzny - krew wynaczynia się do tkanek i po pewnym czasie, z udziałem przewodów wyprowadzających, wydostaje się na zewnątrz W zależności od przyczyny wyróżniamy: - krwotok z pęknięcia naczynia (haemorrhagia per rhexin) - mechaniczne uszkodzenie ściany - krwotok z nadżarcia naczynia (haemorrhagia per diabrosin) - z procesów chorobowych toczących się w sąsiedztwie naczyń -> uszkodzenie naczynia - krwotok przez przenikanie (haemorrhagia per diapedesin) - większa przepuszczalność ściany (np przez wzrost ciśnienia hydrostatycznego) i krwinkotok (erytrorrhagia, przechodzenie krwinek wraz z osoczem)

Answer 85

- w jamie opłucnowej (haemothorax) - w worku osierdziowym (haemopericardium) - w jamie otrzewnowej (haemascites) - w jamie stawowej (haemarthros) - w jamie macicy (haematometra) - w komorach mózgu (haematocephalus)

Answer 86

Towarzyszą krwotokom wewnętrznym. Niewielkie ogniskowe wynaczynienia krwi w skórze, tkance podskórnej, na powierzchni błon surowiczych lub narządach wewnętrznych. - punkcikowate o śr <1mm (petechiae) - krwawe o śr 1-3mm (ecchymoses) - smugowate wzdłuż włókien mięśniowych/ łącznotkankowych (vibices) - podbiegnięcia krwawe, "siniaki" (sugillatio) - krwiak (haematoma) - ogniskowe nagromadzenie się krwi o charakterze guza w tkankach, gdy wynaczyniona krew nie uszkadza komórek (tylko je rozsuwa) - ognisko krwotoczne (focus haemorrhagicus) - wynaczyniona krew niszczy miejscowo tkanki

Answer 87

hyperaemia Miejscowe zaburzenie w krążeniu polegające na nadmiernym wypełnieniu naczyń krwią. Anatomicznie widzimy rozszerzenie naczyń. - przekrwienie czynne = tętnicze (hyperaemia activa = arteriosa) - fizjologiczne lub patologiczne - przekrwienie bierne = żylne (hyperaemia passiava = venosa) - patologiczne miejscowe lub uogólnione - przekrwienie mieszane tętniczo-żylne (hyperaemia arteriovenosa)!!!- często wokół ognisk zawałowych lub martwicy jako przekrwienie oboczne (hyperaemia collateralis)

Answer 88

hyperaemia arteriosa = activa Następstwo zwiększonego dopływu krwi do tkanki. Fizjologicznie - przy wzmożonej pracy narządów. Patologicznie - pod wpływem bodźców fizycznych, chemicznych, substancji drażniących, zapalenia. Trwa krótko i nie powoduje znaczących zmian morfologicznych w narządach. Są one lekko powiększone, barwy jasnoczerwonej. Po przecięciu wypływa duża ilość jasnoczerwonej krwi

Answer 89

hyperaemia venosa = passiva Zwolnienie przepływu lub zastój krwi w żyłach spowodowany zaburzeniami jej odpływu. Zawsze o charakterze patologicznym. Przewlekłe może powodować trwałe zmiany w narządach - martwicę komórek i rozplem tkanki łącznej. Narząd jest powiększony, barwy sinoczerwonej -> sinica (cyanosis) - miejscowe - jako efekt ucisku na pojedyncze naczynie żylne (nowotwór, ciało obce, zakrzep) - np przy skręcie jelit/ żołądka - zaciśnięcie ż.śledzionowej - uogólnione - efekt niewydolności serca - niewydolność lewokomorowa (zaburzenia w odpływie krwi z krążenia małego - zastój krwi w płucach) - niewydolność prawokomowowa (zaburzenia w odpływie z krążenia dużego - zastój krwi w narządach wewnętrznych)

Answer 90

Trzy następujące po sobie okresy: 1. Sinica (cyanosis) - sinoczerwone zabarwienie tkanek, jeśli poziom odtlenowanej hemoglobiny przekracza 5% 2. Stwardnienie zastoinowe (induratio cyanotica) kiedy zaczyna się pojawiać tkanka łączna 3. Zanik pozastoinowy (atrophia post indurationem cyanoticam) - przekrwienie powoduje masowe obumieranie komórek i tkanek

Answer 91

hyperaemia hepatis Najczęściej z powodu niewydolności serca oraz ucisku na żyłę wątrobową -> utrudniony odpływ krwi. 1. Sinica (cyanosis) - powiększenie narządu, ciemnoczerwona barwa, z jego powierzchni wypływa ciemna krew żylna 2. Stwardnienie zastoinowe (induratio cyanotica) - długotrwałe niedotlenienienie -> zmiany martwicze w hepatocytach i rozplem tkanki łącznej. Wątroba zmniejsza się, ma coraz bardziej tęgą konsystencję 3. Zanik zastoinowy (atrophia post indurationem cyanoticam) - dalszy zanik hepatocytów i rozplem tkanki łącznej. Włókna kolagenowe mogą ulegać obkurczeniu -> zmniejszenie się wątroby lub ulegać napęcznieniu -> zanik rzekomoprzerostowy. Długotrwałe przekrwienie prowazi do marskości wątronby (cirrhosis venostatica hepatis) Mikroskopowo: poszerzenie żył, w tym żył centralnych zrazików; obumieranie hepatocytów - szczególnie w okolicy żył; krwinki obecne między hepatocytami; rozplem tkanki łącznej; w niektórych hepatocytach zaburzenia metabolizmu tłuszczy -> zwyrodnienie tłuszczowe

Answer 92

cirrhosis hepatis Nieodwracalne zaburzenie architektury wątroby, tworzą się guzki regeneracyjne otoczone tkanką łączną włóknistą. Włóknienie jest nieodwracalne i wiąże się ze zmianami unaczynienia wątroby i powstaniem nieprawidłowych połączeń naczyniowych (anastomoz). Może dotyczyć całej wątroby lub jej części. Przyczyny: zatrucie/ uszkodzenie/ zakażenie/ zapalenie/ zarażenie/ zaburzenia krążeniowe

Answer 93

1. Marskość zastoinowa - spowolniony przepływ krwi przez wątrobę 2. Marskość na tle pasożytniczym - motylica/motyliczka wątrobowa, tasiemiec bąblowcowy na skutek zniszczenia miąższu wątroby -> rozległy stan zapalny 3. Marskość pomartwicza - wskutek toksycznego uszkodzenia hepatocytów 4. Marskość pozapalna - wirusowe i bakteryjne zapalenia wątroby 5. Marskość zanikowa - najczęściej u psów i świń -> pomniejszona, guzowata, twarda wątroba + częste wodobrzusze 6. Marskość przerostowa - silny rozrost podścieliska łącznotkankowego przy stosunkowo małym uszkodzeniu hepatocytów -> znaczne powiększenie i twardość

Answer 94

Makroskopowo: powiększenie narządu (marskość przerostowa) lub zmniejszenie (marskość zanikowa), guzowata nierówna powierzchnia, tęga konsystencja Mikroskopowo: nieregularne wyspy hepatocytów i guzki regeneracyjne otoczone tkanką łączną, nacieki limfocytów + proliferacja przewodów żółciowych (!)

Answer 95

ischaemia = anaemia localis Zbyt małe wypełnienie krwią naczyń tętniczych i włosowatych w poszczególnych narządach/ tkankach. Anatomicznie widzimy zwężenie naczyń. Przyczyny: - utrudniony lub brak dopływu krwi do tkanki/ narządu wskutek: - ucisku na naczynia z zewnątrz/ zwężenia lub - zatkania światła naczynia od wewnątrz lub - niedokrwistości (anaemia)

Answer 96

anaemia Zmniejszenie ilości krwi w organizmie, liczby erytrocytów lub zawartości hemoglobiny. Przyczyny: - nieprawidłowa czynność szpiku - krwotok - hemoliza - występowanie nieprawidłowych form krwinek

Answer 97

plethora Zwiększenie objętości krwi (hiperwolemia). - krwistość prawdziwa (plethora vera) - zwiększenie ilości elementów morfotycznych krwi - wodnica (hydraemia) - zwiększenie ilości osocza - czerwienica (polycythaemia) - wzrost liczby erytrocytów (fizjologicznie np w górach, pojawia się wskutek niedotlenienia)

Answer 98

hemostasis Fizjologiczny proces prowadzący do powstania zakrzepu, który zapobiega utracie krwi przez uszkodzone naczynie krwionośne Etap 1 - krótkotrwały skurcz naczynia Etap 2 - aktywacja płytek krwi i wytworzenie czopa płytkowego Etap 3 - przekształcenie fibrynogenu w fibrynę Etap 4 - polimeryzacja włóknika (fibryny) i tworzenie zakrzepu Etap 5 - przeciwstawna reakcja procesów krzepnięcia (czynniki krzepnięcia) Wytwarza się zakrzep = erytrocyty + krwinki białe + płytki krwi + spolimeryzowana fibryna

Answer 99

Diathesis haemorrhagica Wynik zaburzeń procesu krzepnięcia krwi (hemostasis). Wyróżniamy skazy krwotoczne wrodzone i nabyte oraz: - skaza krwotoczna naczyniowa - zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych, najczęściej nabyta wskutek zakażenia wirusami, bakteriami lub uszkodzenia naczyń - skaza krw. osoczowa - niedobór czynników krzepnięcia krwi; wrodzona - genetyczny niedobór czynników krzepnięcia; nabyta - choroby wątroby (obniżona produkcja czynników), zatrucie, niedobór wit.K, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (nadmierne zużycie czynników) - skaza płytkowa - zaburzenia ilościowe i czynnościowe trombocytów (trombocytopenia, trombocytopatia wrodzona i nabyta)

Answer 100

zakrzep (thrombus) =erytrocyty + krwinki białe + płytki krwi + fibryna Powstaje w świetle naczyń lub sercu wskutek wykrzepiania krwi, prowadząc do zaburzeń przepływu krwi. Makroskopowo: kruchy, chropowaty, zwykle przyczepiony do naczynia Skrzep (cruor): Powstaje w naczyniach i sercu po śmierci, poza naczyniami także w czasie życia (np przez skaleczenie) oraz w probówce z krwią bez antykoagulantu. Makroskopowo: elastyczny, galaretowaty, gładki, lśniący, nieprzyczepiony do ściany naczynia (tworzy jej odlew)

Answer 101

- uszkodzenia śródbłonka naczynia (mechaniczne, zapalenia, zmiany miażdżycowe) -> odsłonięcie błony podstawnej śródbłonka (najważniejszy czynnik) - spowolnienie przepływu krwi -> powstają zawirowania strumienia, np wokół zastawek w żyłach, miejscach rozwidlenia naczyń lub ich rozszerzenia (tętniak, żylak) - wystąpienie zmian w składzie krwi -> zwiększają lepkość krwi i aktywują czynniki krzepnięcia

Answer 102

Ze względu na skład: - czerwony (thrombus ruber) - powstaje szybko, dużo erytrocytów, niedużo krwinek białych i włóknika - biały (thrombus albus) - głównie płytki krwi, leukocyty i włóknik - szklisty (thrombus hyalinicus) - w małych naczyniach, głównie włóknik - mieszany (thrombus lamellaris) - o budowie warstwowej, utworzony na przemian z zakrzepów czerwonego, białego i szklistego Ze względu na lokalizację: - przyścienny - obejmujący tylko część przekroju - zatykowy - zamyka światło naczynia - przedłużony - narasta wzdłuż naczynia w kierunku serca (w tętnicach pod prąd, w żyłach z prądem)

Answer 103

Makroskopowo: kruchy, chropowaty, twardy, matowy, nieelastyczny, silnie związany ze ścianą naczynia Mikroskopowo: w preparacie widać poszerzenie naczynia, uszkodzony śródbłonek naczynia i elementy morfotyczne krwi znajdujące się w różnym stopniu rozpadu

Answer 104

Organizacja zakrzepu (organisatio thrombi) - w miejscu uszkodzenia śróbłonka powstaje tkanka ziarninowa, która stopniowo rozpuszcza i wchłania martwicowe masy zakrzepu. Rozmiękanie zakrzepu: - jałowe (remolitio aseptica) - przy udziale enzymów proteolitycznych komórek żernych -> rozwój zwyrodnienia tłuszczowego i rozpad zakrzepu - septyczne (remolitio septica) - przy zakrzepie zakażonym drobnoustrojami, może powodować infekcję ogólnoustrojową. Mineralizacja zakrzepu (calcificatio thrombi) - odkładanie się soli mineralnych -> powstanie kamieni żylnych lub tętniczych. Propagacja - powiększanie się zakrzepu aż do zablokowania światła (zakrzep przyścienny -> zakrzep zamykający -> zawał) Oderwanie zakrzepu lub jego fragmentu -> stanowi najczęściej materiał zatorowy (zator skrzeplinowy)

Answer 105

- skrzep czerwony - delikatna siatka włóknika + gęste erytrocyty + pojedyncze leukocyty - skrzep żółty/ biały - włóknik + pojedyncze leukocyty

Answer 106

Powstawanie licznych zakrzepów w naczyniach włosowatych (m.in. mózgu, płuc, serca, nerek) -> skutkuje szybkim zużyciem płytek krwi i czynników krzepnięcia -> powstaje skaza krwotoczna spowodowana niedoborem zużytych czynników krzepnięcia. Może być wynikiem chorób posocznicowych, nowotworowych lub elementem rozwijającego się wstrząsu

Answer 107

embolus Wędrówka drogą naczyń czopa, który następnie grzęźnie w napotkanym po drodze zbyt wąskim naczyniu i zatyka je. Materiał zatorowy to najczęściej: - oderwane fragmenty zakrzepu - komórki uszkodzonych tkanek - tłuszcze - związki mineralne (sole wapnia) - drobnoustroje w dużych koloniach (np przy bakteriemii) - pasożyty - pyły - powietrze

Answer 108

Ze względu na lokalizację: - zatory typowe (embolia typica) - przy prawidłowych warunkach krążenia, w drzewie naczyniowym tętniczym - zatory nietypowe (embolia atypica) - przy nieprawidłowych warunkach krążenia (np przetrwały otwór owalny) Ze względu na skład: - zatory skrzeplinowe (embolia thromboticae) - najczęstsze - zatory tłuszczowe (emboliae lipidica) - np przy rozległych urazach - zatory z płynu owodniowego (embolia liquors amnii) przy ciężkich porodach - zatory gazowe (embolia aerogenes) - przy iniekcji - zatory z innych fragmentów np. bakterii, pasożytów

Answer 109

- w przypadku całkowitego zaczopowoania - zawał (infarctus) - zaczopowanie żyły -> zastój krwi w dorzeczu -> zespół przekrwienia żylnego z obrzękiem, krwotokami i zmianami wstecznymi w miąższu + zmiany rozrostowe w narządzie z utrudnionym odpływem krwi żylnej Zatory bakteryjne i nowotworowe -> komórki namnażają się w czopie i powodują powstawanie przerzutów (metastases)

Answer 110

infarctus Martwica tkanki wywołana zaburzeniem dopływu krwi wskutek niedrożności naczynia krwionośnego (zatkanie lub zwężenie światła). U zwierząt najczęściej w nerkach, śledzionie, płucach i sercu. - zawał blady (infarctus anemicus) - w tkankach słabiej ukrwionych (np nerka, serce) - ma jasnoszarą barwę, odróżnia się od okalających tkanek, przybiera kształt stożka - zawał krwawy (infarctus haemorrhagicus) - przy przekrwieniu biernym (zaczopowaniu żył, np skręt jelit) lub w narządach z ukrwieniem czynnościowym i odżywczym (płuca, wątroba, przedni płat przysadki). Zaczopowanie dotyczy ukrwienia odżywczego -> martwica. Makroskopowo czerwonoczarne, twarde ognisko znacznie uwypuklające się ponad powierzchnię narządu

Answer 111

- obecność w naczyniach materiału zatorowego (embolus) - uszkodzenie śródbłonka naczyń - pasożyty - niedokrwienie tkanek towarzyszące zmianom położenia jelit (skręt = volvulus)

Answer 112

Imbibitio haemorrhagica W przypadku zawału gałęzi tętnicy płucnej -> niedotlenienie i ognisko martwicze, jednak tętnice oskrzelowe (niewystarczające aby zapobiec martwicy) nadal zaopatrują fragment tkanki w obrębie ogniska zawału.

Answer 113

Organizacja zawału (organisatio infarctus) - pojawia się tkanka ziarninowa -> ziarnina ulega włóknieniu i pojawia się blizna pozawałowa (cicatrix post infarctum) Rozmiękanie zawału - wskutek działania enzymów lizosomalnych i proteolitycznych w obumarłej tkance -> stopniowe rozpuszczanie i rozmiękanie obumarłej tkanki Zwapnienie zawału (calcificatio infarctus) Sekwestracja zawału - oddzielenie tkanki martwiczej od żywej, np w płucach, wątrobie

Answer 114

infarctus anemicus renis Makroskopowo: obszar jaśniejszy od zdrowej tkanki, otoczony żółtym wałem leukocytarnym a następnie pasmem czerwonym (kompensacyjne przekrwienie oboczne). Czasem wypukły Mikroskopowo: ognisko martwicy w centrum zawału -> naciek zapalny (wał leukocytarny) -> przekrwienie oboczne

Answer 115

- tarczyca - mm.szkieletowe, język - pęcherz moczowy - prącie, macica

Answer 116

oedema Nadmierne gromadzenie się płynu w przestrzeniach środtkankowych lub jamach ciała. Następstwo zaburzenia równowagi czynników zatrzymujących płyn w naczyniu i czynników go wypuszczających. Przyczyny: wzrost ciśnienia hydrostatycznego, spadek ciśnienia onkotycznego koloidów osocza (niewydolność wątroby/ nerek), zwiększona przepuszczalność błon i naczyń (zapalenie), ograniczenie odpływu chłonki. Tkanki są powiększone, ciężkie, po przecięciu wypływa z nich płyn. Gromadzący się płyn wskutek zaburzeń krążenia -> przesięk (w odróżnieniu od zapalnego wysięku, nie zawiera dużej ilości komórek odczynu zapalnego i białek, ciężar właściwy ma zbliżony do osocza) Podział ogólny: - obrzęki zapalne -> wysięk (exsudatum) - obrzęki niezapalne -> przesięk - obrzęki limfatyczne -> chłonka - obrzęk miejscowy (oedema locale) - obrzęk uogólniony (oedema universalis) Podział kliniczny: - obrzęki zastoinowe (z niewydolności serca, zatrzymania sodu, wzrostu ciśnienia hydrostatycznego) - obrzęki na tle zatrucia (ze zwiększonej przepuszczalności naczyń) - obrzęki nerkowe (z zatrzymania sodu i utraty białek) - obrzęki charłacze (z niedoboru białka we krwi z niedożywienia) - obrzęk na tle utrudnionego odpływu chłonki (niedrożność w przewodzie piersiowym)

Answer 117

hydrops Gromadzenie się płynu w jamach ciała - puchlina opłucnowa (hydrothorax) - puchlina osierdzia (hydropericardium) - puchlina brzuszna = wodobrzusze (ascites) - wodogłowie (hydrocephalus) - wodniak (hydrocaele) np jądra

Answer 118

oedema pulmonum Gromadzenie się przesięku w pęcherzykach płucnych, najczęściej kardiogenny - na skutek niewydolności lewokomorowej serca -> wzrost ciśnienia hydrostatycznego naczyń przegród międzypęcherzykowych -> wypychanie płynu do światła pęcherzyków. Niekardiogenny obrzęk płuc wskutek wzrostu przepuszczalności naczyń przy zapaleniu. Makroskopowo: płuca jaśniejsze, powiększone, ciężkie, ciastowate, po przecięciu wypływa pienisty płyn Mikroskopowo: pęcherzyki wypełnione jednolitym, kwasochłonnym płynem, powiększone i rozciągnięte, naczynia rozszerzone i wypełnione krwią

Answer 119

oedema cerebri Powstaje przy urazach mózgu, utrudnionym odpływie krwi żylnej i bardzo często przy zapaleniach opon mózgowych, mózgu. Jest bezpośrednim zagrożeniem życia

Answer 120

ascites Powstaje wskutek: - niewydolności prawej komory serca - utrudnionego odpływu krwi żylnej - marskości wątroby - wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w jelitach - uszkodzenia nerek

Answer 121

= żółte lub czerwone zwyrodnienie wątroby (dystrophia hepatis acuta flava et rubra) Jednoczesne występowanie w narządach miąższowych różnych zmian wstecznych (zwyrodnienie miąższowe, tłuszczowe, glikogenowe, martwica), zaburzeń w krążeniu i niekiedy zmian barwnikowych. Przebiega najczęściej z rozległą martwicą hepatocytów (martwica rozpływna) -> procesy naprawcze z intensywnym włóknieniem -> marskość wątroby (cirrhosis hepatis) Mikroskopowo: martwica hepatocytów, obszary zwyrodnienia miąższowego i tłuszczowego, zastój krwi w naczyniach i wynaczynienia, zastój żółci, włóknienie miąższu

Kolokwium 1 Flashcards

(145 cards)