Barwienia
- HE - hematoksylina i eozyna
- PAS - wykrywanie polisacharydów (np w ścianach komórkowych bakterii, grzybów)
- Grocott - Aspergillus (kropidlaki)
- Sudan III, IV - tłuszcze obojętne
- Błękit toluidyny - ziarnistości mastocytów (np przy mastocytomie)
- Ziehl-Neelsen - prątki (np gruźlicy)
Zmiany wsteczne - po łacinie + definicja + podział
Metamorphoses regressivae
Zmiany morfologiczne wywołane działaniem czynników uszkadzających komórkę, których efektem jest przewaga procesów zużycia (dysymilacji) nad procesami przyswajania (asymilacji)
- > zanik (atrophia)
- > zwyrodnienie (degeneratio/ paratrophia)
- > martwica (necrosis)
Czynniki powodujące uszkodzenie komórki (7)
- hipoksja
- czynniki fizyczne
- chemiczne
- infekcyjne
- defekty genetyczne
- reakcje immunologiczne
- zaburzenia odżywiania
Zanik - definicja + podział ze względu na fizjologiczność
Stopniowe zmniejszenie objętości komórek, co prowadzi do zmniejszenia się narządu i upośledzenia jego czynności
- > fizjologiczny - np zanik grasicy, przewodu tętniczego
- wiąd starczy (marasmus senilis) - bardzo widoczny w obrębie mięśni szkieletowych, wątroby, nerek, tk.tłuszczowej i skóry
- > patologiczny - możliwy w każdym narządzie i tkance
Zanik - podział ze względu na czynnik wywołujący zanik (5)
- zanik z nieczynności (atrophia ex inactivate)
- z niedożywienia (atrophia ex inanitione)
- z ucisku (atrophia ex compressione)
- z uszkodzenia unerwienia (atrophia trophoneurotica)
- z czynników fizycznych i chemicznych
Zanik - podział ze względu na postacie (6)
- zanik zwykły (atrophia simplex) - równomierny zanik miąższu i tkanki podścieliskowej
- zanik barwnikowy (atrophia pigmentosa) - barwnik gromadzi się w zanikających komórkach
- zanik włóknisty (atrophia fibrosa) - rozplem komórek i włókien tk.łącznej
- zanik tłuszczakowy (atrophia lipomatosa) - rozplem tk.tłuszczowej w miejsce zanikającej tkanki
- zanik z surowiczym obrzmieniem komórek (oedema) - zanik lipidów w komórkach tłuszczowych i zastąpienie ich płynem surowiczym
- zanik z namnożeniem jąder lub komórek
Zanik rzekomoprzerostowy mięśni - łacina + przyczyny (4)
Atrophia musculorum pseudohypertrophica
przyczyny:
1. uszkodzenie neuronu ruchowego (zanik neurogenny);
2. niedokrwienie;
3. miopatie wrodzone/ dziedziczne;
4. miopatie kanału wapniowego itp.
Zanik rzekomoprzerostowy mięśni - wygląd mikro i makro
MAKRO: kremowe lub czerwonożółte zabarwienie, wiotkość i kruchość mięśni, które wydają się optycznie większe
MIKRO: zanik prążkowania poprzecznego, tk.tłuszczowa między miocytami
Przewlekła obturacyjna choroba płuc - co to
- dotyka głównie konie starsze, tzw “końska astma” - postępujące i niecałkowicie odwracalne ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Wynika ono ze zmian morfologicznych w oskrzelikach + zaniku miąższu płucnego o charakterze rozedmy
- etiologia wieloczynnikowa - możliwy czynnik infekcyjny i toksyczny + uwarunkowania genetyczne i stany nadwrażliwości
- objawy: niewydolność oddechowa, wzmożona praca tłoczni brzusznej, skrzydełek nosowych, duszność, kaszel, charczenie, nietolerancja wysiłkowa
Przewlekła obturacyjna choroba płuc - obraz mikro- i makroskopowy
makroskopowo:
- przerost mięśni brzusznych i przepony
- płuca nie zapadają się po otwarciu jamy opłucnowej
- płuca są blade, o konsystencji puszystej
- mogą być widoczne odciski żeber na żebrowej powierzchni płuc
mikroskopowo:
- hiperplazja nabłonka oskrzelików
- obecność nadmiaru śluzu w świetle oskrzelików
- obecność komórek zapalnych w świetle oskrzeli
- nacieki okołooskrzelikowe limfocytów i plazmocytów
- włóknienie okołooskrzelikowe
- rozstrzeń oskrzelików
- rozedma pęcherzykowa płuc (może być nieobecna we wczesnych stadiach)
Rozedma płuc - łacina + opis
Emphysema pulmonum
Zanik miąższu płuca, u podłoża którego leży uszkodzenie i przerwanie ścian pęcherzyków płucnych. Towarzyszy temu wzrost objętości płuc, zmniejszenie powierzchni oddechowej i wzrost oporów naczyniowych w krążeniu płucnym.
Rozedma płuc - podziały (3)
- ostra i przewlekła
- podział anatomiczny:
- pęcherzykowa (emphysema alveolare pulmonum)- > pierwotna (samoistna, obstrukcyjna)
- > starcza (zanik włk sprężystych)
- > zastępcza (odpowiedź zdrowego miąższu na zmniejszenie powierzchni oddechowej w innych obszarach płuc)
- śródmiąższowa (e. interstitialis) - wynik rozerwania ścian pęcherzyków przy gwałtownym wtłoczeniu powietrza do dróg oddechowych i gromadzenia się powietrza w tkance śródmiąższowej
- podział morfologiczny:
- środkowej części zrazika
- podprzegrodowa
- całego zrazika
- nieregularna
Rozedma płuc - przyczyny (7)
- uwarunkowania genetyczne
- każdy czynnik zwiększający liczbę leukocytów w płucach lub powodujący uwalnianie proteaz (dym tytoniowy, przewlekłe infekcje, alergie)
- zwężenie dróg doprowadzających powietrze (astma, przewlekła choroba obturacyjna płuc, zapalenia oskrzeli i płuc, przeszkody mechaniczne)
- przewlekły kaszel, nadmierny wysiłek fizyczny
- zaburzenia równowagi enzymatycznej w tkance płucnej
- zaburzenia równowagi oksydo-redukcyjnej w tkance płucnej
- nadmierny wysiłek fizyczny
rozedma pęcherzykowa płuc - łacina
emphysema alveolare pulmonum
Rozedma pęcherzykowa płuc - wygląd mikroskopowy (5)
- różnorodność wielkości i kształtu pęcherzyków
- ścieńczenie przegród międzypęcherzykowych
- obecność workowatych przestrzeni powietrznych
- porozrywane ściany pęcherzyków sterczące do światła
- dużo śluzu i komórek odczynu zapalnego w oskrzelikach
Zakaźne zapalenie żołądka i jelit świń - łacina + objawy + patogeneza
Gastroenteritis infectiosa suum
- silna biegunka i ew. wymioty; atakuje przede wszystkim prosięta w pierwszych dniach życia, powodując masowe upadki
- patogeneza: koronawirus świń namnaża się w enterocytach -> ich zwyrodnienie, złuszczanie nabłonka i zanik kosmków jelitowych -> zaburzenia wchłaniania
zakaźne zapalenie żołądka i jelit świń - wygląd makro i mikro
MAKRO: odwodnienie, ostre nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit cienkich, pergaminowy wygląd ściany jelita cienkiego, przekrwienie i zwyrodnienie miąższowe wątroby i nerek (!), przekrwienie naczyń krezki jelit
MIKRO: zanik kosmków jelitowych (stosunek długości kosmków do głębokości krypt ok. 1:1 a powinien być 7:1)
Budowa ściany jelita
- Błona śluzowa
- nabłonek jednowarstwowy walcowaty (enterocyty, komórki kubkowe, kom.chromochłonne)
- blaszka właściwa bł.śluzowej (rusztowanie dla kosmków + wypełnia przestrzenie między grr.jelitowymi, tk.łączna siateczkowa, naczynia krwionośne, chłonne, grudki chłonne, nerwy)
- warstwa zbita - między dnem gruczołów a blaszką mięśniową błony śluzowej
- blaszka mięśniowa bł.śluzowej - dwa pokłady komórek - Błona podśluzowa
- Błona mięśniowa
- Błona surowicza
Zakaźne zapalenie żołądka i jelit świń - z czym musimy różnicować? (6)
- Epidemiczna biegunka świń - podobny obraz kliniczny i sekcyjny, ale niższa śmiertelność (różnicowanie wymaga badania wirusologicznego)
- Kolibakterioza prosiąt - brak wymiotów, mniejszy zanik kosmków + obecność pałeczek bakterii przylegających do enterocytów
- Zakaźne martwicowe zapalenie jelit świń - krwawa biegunka, szybkie zejście śmiertelne, wybroczyny i martwica w błonie śluzowej jelit, kolonizacja przez pałeczki
- Kokcydioza (różnicowanie badaniem kału na obecność oocyst)
- Rotawirusowa biegunka prosiąt - wysoka zachorowalność i niska śmiertelność, znacznie mniejsze zmiany w kosmkach
- Koronawirusowe zapalenie mózgu i rdzenia - zaczyna się wymiotami -> pojawiają się objawy nerwowe, znacznie mniejsze zmiany w kosmkach
Nadczynność kory nadnerczy - opis ogólny
hyperadrenokortycyzm (zespół Cushinga)
- głównie u psów w wieku 6-9 lat, rozwija się powoli, objawy mogą nasilać się co jakiś czas i okresowo zanikać
- U 80-85% psów przyczyną jest nadprodukcja hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) przez przysadkę mózgową, co powoduje obustronny rozrost kory nadnerczy (Przysadkowo-zależny zespół Cushinga)
- U 15-20% psów jest to nadmierne wydzielanie kortyzolu przez nowotwór nadnerczy (Nadnerczowo-zależny zespół Cushinga)
- Możliwy też przez długotrwałe terapeutyczne podawanie glikokortykosteroidów (Jatrogenny zespół Cushinga)
Hyperadrenokortycyzm - objawy
- poliuria i polidypsja (wzmożona mikcja i pragnienie)
- polifagia (nadmierny apetyt), hiperglikemia
- powiększenie zarysu powłok brzusznych (osłabienie mięśni, otłuszczenie, powiększenie wątroby)
- zmiany skórne z wyłysieniami - zwykle symetrycznymi na tułowiu
- ścieńczenie skóry uwidaczniające naczynia
- senność, apatia, osłabienie
- objawy neurologiczne, mogące wskazywać na guz przysadki - zaburzenia orientacji, drgawki, niezborność ruchów, niedowłady, ślepota
Zespół Cushinga - różnicowanie
- ze względu na poliurię i polidypsję: choroby nerek, wątroby, ropomacicze, cukrzyca, moczówka prosta, nadczynność tarczycy, hiperkalcemia, psychogenne nadmierne pragnienie
- ze względu na zmiany skórne: niedoczynność tarczycy, hyperestrogenizacja
- ponadto karłowatość przysadkowa, alopecja X
Dermatoza atroficzna - łacina + obraz
Atrophia cutis
Pojawia się stosunkowo często w przebiegu zaburzeń endokrynologicznych
- ścieńczenie skóry i naskórka
- rogowacenie mieszków włosowych
- zahamowanie wzrostu włosa, prowadzące do zaniku mieszków włosowych
- zanik mięśni napinaczy włosa i gruczołów przywłośnych (łojowych)
- hyperpigmentacja naskórka
- mineralizacja włókien kolagenowych błony podstawnej naskórka i mieszków włosowych
Hyperestrogenizacja - objawy
- ma ona najczęściej miejsce przy guzie komórek Sertoliego
- symetryczne wyłysienia skóry - dermatoza atroficzna
- apatia i zanik popędu płciowego, “atrakcyjność dla innych samców”
- powiększenie gr.krokowego z obecnością metaplazji płaskonabłonkowej
- hipoplazja szpiku kostnego (pancytopenia: anemia, granulocytopenia, trombocytopenia)
- gynecomastia
- obwisłość napletka
- zanik przeciwległego jądra (atrophia testis)
Wnętrostwo - łacina + opis
Cryptorchidismus
- wada rozwojowa noworodków męskich, z niewłaściwym umieszczeniem jednego lub obu jąder w jamie brzusznej/ kanale pachwinowym zamiast w mosznie
- niezstąpienie jąder grozi ich przegrzaniem, co sprzyja powstawaniu nowotworów jąder i może prowadzić do zatrzymania produkcji plemników i zaniku jądra (atrophia testis), czego skutkiem jest niepłodność
Zanik z surowiczym obrzmieniem komórek - patogeneza
Zwykle dotyczy tkanki tłuszczowej okołonarządowej zwierząt głodzonych, świadczy o zużyciu pozostałych zapasów energetycznych. To zanik tłuszczu w komórkach tłuszczowych i zastąpienie ich płynem surowiczym.
Zanik z namnożeniem jąder lub komórek - patogeneza
- dotyczy tkanki tłuszczowej lub mięśniowej
- w tkance tłuszczowej - w miarę ubywania tłuszczu dochodzi do pojawienia się nowych mniejszych komórek przy zanikających komórkach
- w tkance mięśniowej - w zanikających włóknach mięśniowych dochodzi do namnożenia jąder komórkowych
Zwyrodnienie - łacina + opis
Degeneratio/ paratrophia
Stan patologiczny komórek/ tkanek, w przebiegu którego pojawiają się w komórkach lub przestrzeni międzykomórkowej (lub w obu jednocześnie) substancje chemiczne, które w fizjologicznych warunkach nie występują w nich zupełnie (zmiana jakościowa) lub występują w niewielkiej ilości (zmiana ilościowa)
Do opisania nadmiernego gromadzenia się substancji wewnątrz komórki używamy też terminu Spichrzanie wewnątrzkomórkowe, a do powstających chorób - Choroby spichrzeniowe.
Zwyrodnienie/ spichrzanie - przyczyny
- obniżony metabolizm - prawidłowe substancje endogenne są produkowane w prawidłowej ilości/ nadmiarze, ale stopień metabolizmu tych substancji nie wystarcza do ich usunięcia
- upośledzony metabolizm - prawidłowe lub nieprawidłowe substancje endogenne gromadzą się w cytoplazmie z powodu genetycznego lub nabytego BLOKU metabolicznego, zaburzeń transportu lub wydalania
- gromadzony jest materiał egzogenny
Rodzaje zwyrodnień
zwyrodnienia na tle zaburzeń:
- przepuszczalności błon komórkowych (miąższowe i wodniczkowe)
- przemiany białkowej (włóknikowate, szkliste, koloidowe, amyloidowe, śluzowe, rogowe, kolagenozy)
- przemiany lipidów (tłuszczowe)
- przemiany węglowodanów (glikogenowe)
Zwyrodnienie miąższowe - łacina + opis + przyczyny
D. parenchymatosa
Jest formą ostrego obrzęku komórek, spowodowanego uszkodzeniem błon plazmatycznych i zaburzeniem ich funkcji jako pompy jonowej (do komórki wnikają jony Na, Ca i woda, z komórki wypływają jony K) -> efektem jest kaskada zmian w błonach komórkowych (przede wszystkim w mitochondriach) i zaburzenie ich przepuszczalności.
Przyczyną mogą być zatrucia, wysoka gorączka, choroby zakaźne i inne.
Dotyczy wszystkich tkanek, jednak przede wszystkim narządów miąższowych: wątroba, nerki, mięsień sercowy i mięśnie szkieletowe.
Może nastąpić szybko a jeśli w krótkim czasie ustanie działanie czynnika uszkadzającego, tkanka może wrócić do normy. Przy długotrwałym procesie najczęściej dochodzi do śmierci komórki.
Zwyrodnienie miąższowe - wygląd makro- i mikroskopwy
makroskopowo:
- narząd powiększony, blady, barwy szarej, bez połysku, spoistości kruchej
- wygląda jak ugotowany lub polany wrzątkiem
- torebka narządu jest napięta, po nacięciu nożem łatwo się rozchodzi
- miąższ narządu po przekrojeniu wynicowuje się poza brzegi przeciętej torebki tworząc tzw wargę
- na powierzchni przekroju rysunek budowy narządu jest zatarty
mikroskopowo:
- powiększenie mitochondrium, utrata grzebieni, rozrzedzenie matriks
- komórka traci przejrzystość, staje się ciemniejsza i pęcznieje
- jądro kom. na obrazie zostaje przysłonięte przez mitochondria, z czasem ulega rozpadowi
- Wątroba: zaokrąglanie się hepatocytów, dysocjacja beleczkowego układu hepatocytów
- Mięśnie: włókna m.sercowego i szkieletowych stają się jednorodne, tracą poprzeczne prążkowanie i ulegają powiększeniu
- Nerki: napęczniałe komórki nabłonka kanalików nerkowych uwypuklają się do światła przewodów, powodując ich zwężenie. Światło przewodów na przekroju poprzecznym ma często kształt gwiazdkowaty lub jest zamknięte.
Zwyrodnienie wodniczkowe
Degeneratio hydropica/ vaculisatio
- nadmierne gromadzenie wody w cytoplazmie i kanałach siateczki endoplazmatycznej -> poszerzenie kanałów ER, co widoczne jest jako drobne wodniczki w cytoplazmie.
- najczęściej dotyczy hepatocytów, komórek nabłonka kanalików nerkowych i innych nabłonków.
Zwyrodnienie balonowate
To odmiana zwyrodnienia wodniczkowego o skrajnie dużym nasileniu.
Ostre obrzmienie komórki. Pojawiają się duże wakuole lub cała komórka się nią staje.
Najczęściej dotyczy komórek nabłonka, np przy nosówce lub innych chorobach wirusowych.
Zwyrodnienia na tle zaburzeń przemian białek - podział + łacina
- Zwyrodnienie włóknikowate (deg.fibrinoidea)
- Zw. amyloidowe (deg. amyloidea, amyloidosis)
- koloidowe (deg. colloidea, colloides)
- rogowe (deg. keratinosa)
- związane z zaburzeniami przemiany białek tk.łącznej:
- szkliste (deg. hyalinea)
- śluzowe (deg. myxomatosa)
- choroby spowodowane nieprawidłową przemianą kolegenu (kolagenozy)
Zwyrodnienie włóknikowate
Deg. fibrinoidea
Uszkodzenie komórek śródbłonka naczyń, błony podstawnej i tkanki łącznej okołonaczyniowej. Ma charakter zwyrodnienia miejscowego - w ścianie i najbliższym otoczeniu naczynia krwionośnego.
Upośledzony przepływ krwi przez naczynia.
Amyloidoza - łacina + opis
amyloidosis = deg.amyloidea
Choroba postępująca = niezwykle trudno jest zahamować odkładanie złogów amyloidu, co prowadzi do postępującego zaniku narządu i w końcu przyczynia się do śmierci organizmu.
Pozakomórkowe odkładanie się białka fibrylarnego (najczęściej połączonego z glikoproteiną) - amyloidu.
Nazywane również zwyrodnieniem skrobiowatym, skrobiawicą, ponieważ amyloid barwi się na granatowo płynem Lugola tak jak skrobia.
Amyloidozy - podział
Podział ze względu na lokalizację:
- amyloidoza uogólniona - we wszystkich narządach z tkanką łączną i limfatyczną (wątroba, śledziona, nerki)
- amyloidoza miejscowa
- wysp trzustkowych (u kotów z cukrzycą)
- guzowata koni (jama nosowa)
- mózgu (choroby prionowe)
Ze względu na typ odkładanego amyloidu:
- pierwotne - odkładanie amyloidu typu AL zbudowanego w przewadze z łańcuchów lekkich -> stwierdzane m.in. przy plazmocytomie, szpiczaku mnogim, u seroproducentów
- wtórne =reakrywne - odkładanie amyloidu AA -> stwierdzane przy przewlekłych zapaleniach, chorobach zakaźnych i pasożytniczych
Zwyrodnienie amyloidowe wątroby - opis ogólny
Deg. amyloidea hepatis
Amyloid odkłada się głównie między hepatocytami a śródbłonkiem naczyń krwionośnych - przestrzenie zatokowe
Prowadzi to do ucisku na miąższ i naczynia oraz do niedokrwienia i postępującego zaniku, często też do zwyrodnienia tłuszczowego komórek
Zwyrodnienie amyloidowe śledziony
Deg. amyloidea lienis
Występuje w dwóch postaciach:
- ogniskowa (amyloidosis lienis circumscripta) - zmiany rozpoczynają się w pobliżu grudek chłonnych i stopniowo szerzą się na ściany tętnic i tkankę grudki. Komórki wskutek ucisku amyloidu zanikają, w miejscu grudki chłonnej pojawiają się szkliste, bezstrukturalne wyspy mas amyloidowych. Przypominają ziarna sago (białe i przejrzyste) - “śledziona sagowata”
- rozlana (a.lienis diffusa) - amyloid odkłada się w miazdze czerwonej (w ścianie naczyń i wokół komórek siateczki). Przekrój narządu jest jednolity, połyskujący, ciemnoróżowy - przypominający szynkę lub sadło - “śledziona szynkowata lub sadłowata”
Amyloidozy mózgu
Encefalopatie gąbczaste
- choroba kłusowa owiec (Scrapie)
- gąbczasta encefalopatia bydła
- zakaźna encefalopatia norek
- przewlekła choroba wyniszczająca
- choroba Creutzfeldta-Jacoba
- choroba Kuru
Zwyrodnienie amyloidowe nerki
deg. amyloidea renis
Zmiany dotyczą głównie kłębuszków nerkowych i ich torebek. Pętle naczyniowe ulegają znacznemu zgrubieniu, zanikają ich światła, zlewają się tak, że kłębek z czasem przekształca się w szklistą grudkę.
Mikroskopowo: wybarwione czerwienią Kongo złogi amyloidu
Makroskopowo: nerki powiększone, o szarożółtej ziarnistej powierzchni, powiększone kłębuszki w postaci bladożółtych punktów
Zwyrodnienie amyloidowe trzustki
deg.amyloidea pancreas
Często występuje u kotów w przebiegu cukrzycy (typu II) - u ok 80% chorych. Złogi amyloidu odkładają się w obrębie wysp trzustkowych.
Jak barwimy amyloid zwierzęcy?
- Czerwienią Kongo.
- Złogi amyloidowe w mikroskopie polaryzacyjnym świecą na seledynowo.
Zwyrodnienie koloidowe
deg.colloidea = colloides
Koloid to białko złożone, bezpostaciowe, przejrzyste, przypominające gęstą żelatynę, barwy od jasnożółtej do żółtobrązowej.
Fizjologiczne występuje w pęcherzykach tarczycy, przytarczycach i przysadce mózgowej (nadmierna sekrecja -> zmiana ilościowa)
Lub pojawia się w komórkach, które fizjologicznie go nie wytwarzają - nerki, nadnercza, jajniki, gruczoł mlekowy (zmiana jakościowa).
Co to wole i jakie wyróżniamy?
łac. struma
Jest to każde powiększenie tarczycy. Wyróżniamy:
- wole koloidowe (struma colloidea)
- wole koloidowe torbielowate (struma colloidea cystica)
- wole endemiczne (struma endemica)
- wole miąższowe (struma parenchymatosa)
- wole nowotworowe (struma neoplastica)
Zwyrodnienie koloidowe tarczycy
deg. colloidea glandulae thyroideae = struma colloidea
Nadmierne wytwarzanie i gromadzenie koloidu w pęcherzykach, najczęściej na skutek niedoboru, zaburzeń wchłaniania lub zaburzeń transportu jodu.
Niewłaściwe żywienie np nadmiar śruty rzepakowej z dużą zawartością glikozynolanów (= substancja wolotwórcza)
Zwyrodnienia białkowe związane z zaburzeniami przemiany białek tk.łącznej
Pozakomórkowe białka tkanki łącznej: kolagen, włókna sprężyste, glikoproteiny, proteoglikany, włókna retikulinowe i fibronektyna
Ilościowe zaburzenia tych białek mogą prowadzić do:
- zwyrodnienia szklistego
- zwyrodnienia śluzowego
- kolagenoz
Zwyrodnienie szkliste - opis ogólny
Hyalinea
Gromadzenie w tkankach (najczęściej łącznej lub w ścianie naczyń krwionośnych) jednorodnych, bezpostaciowych mas białkowych o różnym składzie chemicznym zwanych hialiną.
Fizjologicznie odkłada się ona po urazie i powoduje powstawanie blizny (cicatrix).
Patofizjologiczny nadmiar hialiny powoduje powstanie bliznowca (keloid).
Może odkładać się również wewnątrzkomórkowo w postaci:
- ciałek Russela - przy nadmiernej produkcji przeciwciał, w grasicy, torbie Fabrycjusza i węzłach chłonnych
- ciałek Malloryego - w hepatocytach wątroby człowieka przy zatruciu alkoholem
- zwyrodnienia kropelkowo-szklistego nerek - w cytoplazmie komórek kanalików krętych I rzędu -> Zespół nerczycowy
Zwyrodnienie szkliste nerek
deg. hyalinea renum
Hialina gromadzi się w pętli naczyniowej kłębuszka nerkowego lub odkłada się w postaci wałeczków szklistych wypełniających szczelnie światło kanalików.
Zwyrodnienie kropelkowo-szkliste nerek (deg. hyalinea guttata renum) - hialina odkłada się w postaci drobnych ziarenek w cytoplazmie komórek kanalików krętych I rzędu, na skutek resorpcji zwrotnej białek z kanalików do komórek nabłonkowych -> Zespół nerczycowy
Zwyrodnienie śluzowe
deg. myxomatodes / mucosa
Nadmierna produkcja proteoglikanów przez fibroblasty -> odkładanie glikozaminoglikanów i proteoglikanów w tkance łącznej -> rozwój obrzęku śluzowatego.
- obrzęk śluzowaty (myxoderma) - przy niedoczynności tarczycy
- mucynoza skórna (mucinosis cutis)
- śluzowe zwyrodnienie chrząstek lub kości
- śluzowe zwyrodnienie tkanki tłuszczowej w szpiku kostnym (u starych zwierząt)
- gromadzenie się śluzu w nowotworach łącznotkankowych (śluzakowłókniak - fibromyxoma)
Kolagen - gdzie jest wytwarzany i jakie są jego typy?
Kolagen jest produkowany przez fibroblasty, miofibroblasty, chondroblasty, osteoblasty, hepatocyty, lemmocyty, kom. mięśni gładkich i niektóre kom.nabłonka.
Jest białkiem stabilnym, opornym na działanie substancji chemicznych, jedynie kolagenaza powoduje ich rozpuszczenie. Obecny w wielu narządach w postaci Włókienkowej lub Ziarnistej.
- typ I - skóra, kości, ścięgna, blizny
- typ II - chrząstka stawowa, ciało szkliste oka
- typ III - naczynia krwionośne, płuca, nerwy
- typ IV - błony podstawne
- typ V - błony podstawne, mm.gładkie
Choroby spowodowane nieprawidłową przemianą kolagenu
kolagenozy:
- włóknienie (fibrosis) - nadmierna synteza włókien kolagenowych lub niedostateczna ich degradacja, na skutek przewlekłych procesów zapalnych, dystrofii, zaniku, zaburzeń funkcjonowania lizosomów w fibroblastach lub zaburzeń sekrecji kolagenazy w makrofagach.
- astenia skóry - syndrom Ehlersa-Danlosa (hyperelastosis cutis) - hiperelastyczność skóry, na wielu podłożach (m.in. zaburzenia w syntezie lub obróbce potranslacyjnej kolagenu), warunkowanych mutacją genetyczną.
Jakie wyróżniamy włóknienia?
- włóknienie mięśnia sercowego (fibrosis myocardium)
- włóknienie płuc (fibrosis pulmonum)
- włóknienie wątroby (fibrosis hepatis) - najbardziej zaawansowane włóknienie rozlane wątroby (fibrosis hepatis diffusa) spotykamy w marskości wątroby (cirrhosis hepatis)
Rogowacenie - na czym polega i gdzie występuje?
Deg. keratinosa
Polega na odkładaniu się w komórkach keratyny, syntezowanej w warstwie ziarnistej naskórka
- fizjologicznie zachodzi wyłącznie w powierzchniowych warstwach naskórka i jego wytworach (kopyta, włosy, paznokcie, pazury, racice). Polega na odkładaniu się keratyny w warstwie rogowej naskórka.
- patologicznie dochodzi do nadmiernego rogowacenia w powierzchniowych warstwach naskórka i jego wytworach (zmiana ilościowa) lub w miejscach, które nie powinny rogowacieć np w błonach śluzowych (zmiana jakościowa)
Wymień zaburzenia w rogowaceniu
zwyrodnienie rogowe (deg. keratinosa):
- Rogowacenie nadmierne lub nieprawidłowe (hyperkeratosis, parakeratosis)
- Róg skórny (cornum cutaneum)
- Modzel (callus)
- Nagniot, odcisk (clavus)
- Rogowacenie przewodów wyprowadzających pot (porokeratosis)
- Rybia łuska (ichtyosis)
- Łuszczyca (psoriasis)
- Rogowacenie ciemne (acanthosis nigricans)
- Rogowacenie brodawkowate (acanthoma papillare)
- Rogowacenie starcze (keratosis senilis)
- Dyskeratoza (dyskeratosis)
- Rogowacenie błon śluzowych (leucoplakia)
W jaki sposób tłuszcz może być odkładany w organizmie?
Przy nadmiernym spożyciu tłuszczy lub ich nieprawidłowym metabolizmie tłuszcz jest gromadzony pozakomórkowo (otłuszczenie (liposis), uogólnienie -> otyłość (obesitas)).
Wewnątrzkomórkowe gromadzenie tłuszczu:
- stłuszczenie (zwyrodnienie tłuszczowe proste, steatosis)
- zwyrodnienie tłuszczowe właściwe (degeneratio adiposa) - gromadzenie się tłuszczu z uszkodzeniem organelli i jądra -> jest Nieodwracalne!
Zwyrodnienie tłuszczowe
deg. adiposa
W przeciwieństwie do stłuszczenia (steatosis) pojawiają się liczne wakuole tłuszczowe w cytoplazmie komórki (przy stłuszczeniu pojedyncze), co powoduje uszkodzenie organelli i jądra komórkowego a w konsekwencji obumarcie komórki.
Dotyczyć może wszystkich narządów, jednak najczęściej dotyka wątroby, mięsień sercowego, nerki.
Zwyrodnienie tłuszczowe wątroby
deg. adiposa hepatis
Przyczyny: niedotlenienie, choroby metaboliczne (otyłość, cukrzyca, ketoza, zespół tłustej krowy), choroby zakaźne (leptospiroza), choroby pasożytnicze (babeszjoza), zatrucia (fosforem, łubinem, arsenem, grzybami).
Makroskopowo: wątroba jest powiększona, koloru żółtego lub brunatnego, tłusta, konsystencji gliniastej, łatwo ulega pęknięciu.
Gdy zwyrodnieniu towarzyszy zastój żółci -> przybiera żółtą barwę a nawet szafranową (hepar crocatum).
Gdy towarzyszy dodatkowo zastój krwi w żyłach -> przybiera wygląd dwubarwny przypominając przekrojoną gałkę muszkatałową (hepar moschatum)
Zwyrodnienie tłuszczowe nerek
deg. adiposa renis
Przyczyny: Najczęściej uszkodzenie nabłonka kanalików w przebiegu chorób zakaźnych, metabolicznych i zatruć
Występuje w przebiegu różnych chorób np. zołzów, ketozy, śródmiąższowego zapalenia nerek, zatruciach fosforem, arsenem. Lokalizuje się głównie w nabłonku kanalików.
Nerki kota zawierają fizjologicznie niewielkie wakuole lipidowe w komórkach nabłonka kanalikowego.
Cukrzyca
diabetes mellitus
Przewlekła choroba wieloukładowa, której towarzyszą zaburzenia przemiany węglowodanów, tłuszczów i białek, będące wynikiem niedostatecznego działania insuliny.
- typ I - insulinozależny - niedostateczne wytwarzanie insuliny
- typ II - insulinoniezależny - oporność komórek na insulinę
- typ III - uwarunkowany genetycznie
- typ IV - cukrzyca ciążowa
- cukrzyca wtórna - następstwo uogólnionych chorób trzustki (przewlekłego zapalenia trzustki), zespołu Cushinga
Powikłania cukrzycowe to:
- miażdżyca (arteriosclerosis)
- choroba niedokrwienna serca
- nefropatia cukrzycowa (glomerulopatia diabetica)
- retinopatia cukrzycowa
- zaćma (cataracta)
- jaskra (glaucoma)
- zwyrodnienie glikogenowe narządów (!)
Zwyrodnienie glikogenowe
deg. glycogenes
Nadmierne gromadzenie się glikogenu w narządach fizjologicznie go zawierających lub pojawianie się go w narządach, które go fizjologicznie nie zawierają.
Zwiększone nagromadzenie glikogenu w tkankach nie powoduje widocznych makroskopowo zmian! Sekcyjnie nierozpoznawalny
U psów pojawia się najczęściej jako powikłanie nadmiernego oddziaływania glikokortykoidów (zespół Cushinga)
Jak odróżnić mikroskopowo zwyrodnienie tłuszczowe od glikogenowego?
Glikogen jest rozpuszczalny w wodzie, stąd inaczej rozkłada się w komórkach + jądro komórkowe pozostaje w centrum komórki.
Zaburzenia przemiany mineralnej, powodujące powstawanie zmian morfologicznych w tkankach i narządach
Najczęściej są spowodowane nadmiarem lub niedoborem związków mineralnych w paszy, wodzie lub w sytuacjach ich nadmiernego zużywania.
- zaburzenia przemiany wapniowo- fosforowej
- zaburzenia metabolizmu puryn (skaza moczanowa, zaburzenia złogów, kamieni i piasku)
Co wpływa na prawidłowy stosunek wapnia i fosforu?
Prawidłowy stosunek Ca:P = 2:1
- właściwy poziom witaminy D (nadmiar może prowadzić do wapnienia)
- odpowiedni stosunek wapnia i fosforu w pokarmie
- prawidłowe funkcjonowanie przytarczyc
- właściwy poziom kalcytoniny (obniża st Ca we krwi) i parathormonu (podwyższa)
- prawidłowa funkcja nerek
niedobory wapniowo-fosforowe prowadzą do rozwoju osteopatii systemowych
Zaburzenia przemiany wapniowo-fosforanowej
Fizjologicznie sole wapnia i fosforu odkładają się w postaci stałej w tkance kostnej, szyszynce, splotach naczyniówkowych mózgu oraz kamyczkach błędnika. W postaci rozpuszczonej występują we wszystkich tkankach i komórkach.
Zaburzenia przemiany wapniowej dotyczące układu kostnego:
- Wrodzone zahamowanie wzrostu chrząstek płodu (chondrodystrophia foetalis/ achondroplasia)
- Krzywica (rhachitis)
- Rozmiękanie kości (osteomalacia)
- Włóknista dystrofia kości (osteodystrophia fibrosa)
- Osteopatia czaszkowo-żuchwowa (osteopatia craniomandibularis)
- Osteoporoza (osteoporosis)
- Osteopetroza (osteopetrosis)
- Wapnienie obcosiedliskowe (calcificatio heterotropica et metastatica)
Achondroplazja
wrodzone zahamowanie wzrostu chrząstek płodu (chondrodystrophia foetalis)
Najczęściej u bydła rasy dexter i telemark, rzadziej u świń, psów i owiec.
Dochodzi do redukcji lub zupełnego zahamowania podziałów mitotycznych chondrocytów w obrębie chrząstek wzrostowych -> ich wadliwy wzrost, ustanie kostnienia śród- i okołochrzęstnego, czego następstwem jest brak wzrostu kości na długość.
Konsekwencją choroby jest karłowatość, przede wszystkim w obrębie kości długich i kości czaszki. Trzony kości są skrócone, zgrubiałe i zdeformowane, skrócenie kości twarzowych. Wzrost tkanek miękkich jest prawidłowy, co powoduje nadmiar skóry i układanie się jej w fałdy.
Jakie mogą być przyczyny niedoboru wit.D i do czego może to prowadzić?
Przyczyny:
- obniżona synteza (mało słońca)
- niedobór w pożywieniu
- upośledzenie wchłaniania w jelitach
- przewlekła niewydolność nerek
Skutek -> zaburzenia stosunku wapnia i fosforu w osoczu (obniżenie st Ca) prowadzące do:
- krzywica
- osteomalacja
- tężyczka hipokalcemiczna - zaburzona pobudliwość nerwów i relaksacji mięśni (drgawki)
Krzywica
rachitis
Choroba zwierząt młodych i rosnących - upośledzenie mineralizacji kości na skutek niedoboru wit.D, niedoboru lub złego stosunku wapnia i fosforu w diecie. Powoduje to zaburzenie pracy płytki wzrostowej (między trzonem a nasadą kości długich)
Dochodzi do deformacji szkieletu (zaburzenia w strefie wzrostu kości długich) i szeregu zmian w pozostałych narządach. Nasady kości grubieją, kości są zniekształcone, lekkie i giętkie.
Zmiany głównie w kościach długich, skrzywienie kończyn, kręgosłupa (kyphosis - ku górze, lordosis - ku dołowi, scoliosis - w bok), żeber (Różaniec krzywiczy (rosarium rachiticum) - zgrubienie żeber w miejscu połączenia chrząstek i kości)
Osteomalacja
Zmiękanie kości
Przyczyny: niedobór wit. D, zaburzenia czynnościowe jajników, ciąża i laktacja (duże wydalanie Ca i P z mlekiem)
Odwapnienie kości już wyrośniętych, u zwierząt dorosłych. Niedobór wapnia we krwi powoduje wzrost jego uwalniania z kości i dochodzi do ich odwapnienia. Na miejscu tkanki kostnej powstają duże ilości tkanki kostnawej (tela osteoidea) nieulegającej ponownemu wapnieniu.
Jama szpikowa ulega rozszerzeniu, istota zbita staje się gąbczasta. Kości stają się miękkie, kruche, łatwo ulegają uszkodzeniu i złamaniu.
Włóknista dystrofia kości
osteodystrophia fibrosa = gumowa szczęka
Zarówno u osobników młodych jak i dorosłych (konie, psy, świnie, kozy). Intensywna przebudowa kości z resorpcją tkanki kostnej przez osteoklasty. Mimo jej jednoczesnej odbudowy przez osteoblasty przeważa resorpcja.
Następuje rozrost szpiku włóknistego (tk łącznej włóknistej), zajmującego miejsce kości i prawidłowego szpiku.
Dotyczy najczęściej kości czaszki, głównie twarzoczaszki, rzadziej kości długich. Kości są zgrubione, ale miękkie, łamliwe i łatwo dają się kroić.
Główna przyczyna - nadczynność przytarczyc (hyperparathyroidismus, Pierwotna - z hiperplazji/ guza przytarczyc, Wtórna - żywieniowa/ metaboliczna/ towarzysząca przewlekłej niewydolności nerek (nieskuteczna resorpcja Ca do krwi)) -> nadmiar parathormonu
Osteopatia czaszkowo-żuchwowa = skroniowo-żuchwowa
- nienowotworowa, rozrostowa deformacja kości młodych psów 4-8mcy (West Highland White Terrier i inne terriery)
- etiologia nieznana z udziałem genetycznym
- powoduje obustronny rozrost żuchwy, k.skroniowej i potylicznej
- objawy: bolesność przy otwieraniu pyska, utrudnione przyjmowanie i żucie pokarmu, zanik mięśni żwaczowych, nadmierne ślinienie, obustronny obrzęk żuchwy
- w przypadku łagodnej choroby zmiany cofają się po zakończeniu procesu kostnienia (1 r.ż.)
Osteoporoza
Zrzeszotnienie kości (osteoporosis)
Zmniejszenie masy organicznej prawidłowo uwapnionej kości, spowodowane brakiem równowagi między procesami tworzenia i resorpcji kości.
Zaburzona architektura tk. kostnej -> zanik beleczek kostnych, ścieńczenie warstwy korowej, powiększenie jamy szpikowej.
Osteopetroza
osteopetrosis
Zwiększenie gęstości kości, przez zaburzenie czynności osteoklastów i nieprawidłową przebudowę kości
Kości są twarde, ale o zwiększonej podatności na złamania. Czasami widoczne deformacje.
Wapnienie obcosiedliskowe
calcificatio heterotrophica
Patologiczne osadzanie się soli wapniowych (z małymi domieszkami Fe, Mg i innych minerałów) w tkankach, których zupełnie nie występują fizjologicznie.
- Wapnienie dystroficzne (calcificatio dystrophica) - odkładanie się soli wapnia tkankach uszkodzonych/ przy procesach zapalnych, zwyrodnieniowych, martwiczych, przy chorobach zakaźnych (np. gruźlica), pasożytniczych (gzawica) lub wapnienie zakrzepów.
- Wapnienie przerzutowe (c. metastatica) - w przebiegu zaburzeń mineralnych przebiegających z hiperkalcemią (nadmiar PTH, destrukcja kości, nadmiar wit.D, niewydolność nerek)
Wapnienie nerki
calcificatio renis
- > dystroficzne - dotyczy obumarłych nabłonków kanalikowych, przy pierwotnych zmianach nerczycowych, zatruciach
- > przerzutowe - kumulacja wapnia w naczyniach i tk. śródmiąższowej nerek oraz w nabłonku kanalikowym (rzadziej w świetle kanalików). Występuje przy nadczynności przytarczyc, uszkodzeniu kości (nowotwory), zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej
Wapnienie guzowate
calcinosis tumoralis
Zmiany w postaci ziarniaków wapniowych (calcinosis circumscripta) lub wapnienia guzowatego (calcinosis tumoralis) zlokalizowane przede wszystkim na opuszkach palców, w okolicy stawów i wędzidełka języka. Szczególnie częste u owczarków niemieckich.
Skaza moczanowa
inaczej dna moczanowa (diathesis urica)
Zaburzenie metabolizmu puryn -> odkładanie się złogów kwasu moczowego lub jego soli, najczęściej u ptaków przy niedoborze wit.A i nadmiarze białka w pożywieniu (nie mają enzymu urikazy)
- dna stawowa (arthritis urica) - odkładanie się soli kwasu moczowego w stawach -> ich zniekształcenie i powstawanie martwicowych guzków dnawych (tophi urici)
- dna trzewna - odkładanie się soli kw. moczowego na otrzewnej oraz narządach wewnętrznych (głównie u gadów)
Złogi, kamienie, piasek
concrementa, calculi, acervulus
Odkładanie się soli kw. moczanowego, szczawiowego, fosforowego, cholesterolu lub barwnika w jamach ciałach, przewodach wyprowadzających oraz naczyniach krwionośnych. Warunkiem ich powstania jest obecność jąder kondensacji, którymi mogą być złuszczone nabłonki, pasożyty, obumarłe fragmenty tkankowe (czynnik sprzyjający: proces zapalny + obecność wydzieliny)
Mogą zatykać przewody wyprowadzające, drażnią mechanicznie ściany a długotrwały ucisk może prowadzić do zaniku, odleżyn, owrzodzeń uciśniętych tkanek.
Kamienie przewodu pokarmowego
- kamień prawdziwy (enterolith)
- kamień rzekomy (bezoar) - powstały z sierści (pilobezoar) lub włókien roślinnych (phytobezoar)
- kamień kałowy (koprolith)
Mogą powodować niedrożność PP oraz zanik, martwicę wskutek ucisku.
Kamienie dróg żółciowych
cholelithes:
- kamienie cholesterolowe
- kamienie cholesterolowo-barwnikowe
- kamienie barwnikowe
- kamienie barwnikowo-wapniowe (w wątrobie bydła przy motylicy wątrobowej)
- kamienie wapniowe
Powodują kamicę dróg żółciowych (cholelithiasis) - zastój żółci, rozstrzeń naczyń krwionośnych, pęcherzyka żółciowego (hydrops vesicae felleae), żółtaczka, zapalenie dróg żółciowych (cholecystisis) a nawet ich perforacja -> zapalenie otrzewnej.
Kamienie układu moczowego
- kamienie w miedniczkach nerkowych (pyelolithes) - powodujące kamicę miedniczki nerkowej (pyelolithiasis)
- kamienie moczowodów
- kamienie pęcherza moczowego (urolithes) - powodujące kamicę pęcherza (urolithiasis), niekiedy występujące w postaci piasku (acervulus)
- kamienie worka napletkowego
Mogą utrudniać wydalanie moczu, co prowadzi do jego zastoju i zatrucia organizmu moczem (uraemia) lub poszerzenia układu kielichowo-miedniczkowego (wodonercze - hydronephrosis) i zaniku miąższu nerki przez ucisk zalegającego moczu
Wodonercze
hydronephrosis
Poszerzenie układu kielichowo-miedniczkowego, spowodowane np. zastojem moczu przez kamienie moczowe, powodujące m.in. zanik miąższu nerki.
Pozostałe kamienie
- przewodów ślinowych (sialolithes, caliculi salivales) - powodujące kamicę przewodów ślinowych (sialolithiasis), o kolorze białym lub czerwonym. Utrudniają odpływ śliny, mogą powodować zanik gruczołu. Żabka (renula) to torbiel powstała pod językiem w miejscu ujścia ślinianki żuchwowej i podjęzykowej, będąca rozszerzeniem przewodu wyprowadzającego wskutek jego zatkania.
- oskrzelowe (bronchiolithes)
- naczyń żylnych (phlebolithes)
- naczyń tętniczych (arteriolithes)
- gruczołu mlekowego
- trzustki
Zaburzenia pigmentowe zewnątrzpochodne
pigmentatio exogenes
Barwniki zewnątrzpochodne dostają się do organizmu najczęściej przez: płuca, układ pokarmowy, skórę, iniekcję
Pylice
- pylica węglowa płuc (anthracosis pulmonum) - odkładanie się pyłu węglowego w tk. łącznej płuc, wokół oskrzelików, naczyń krwionośnych -> zapalenie płuc. Małe kryształki węgla pobudzają tkankę łączną w płucach do rozplemu, powodując włóknienie płuc (pneumoconiosis anthracotica)
- pylica węglowa uogólniona (anthracosis generalisata) - przy dostaniu się pyłu do krwi i chłonki
- pylica krzemowa płuc (silicosis pulmonum)
- pylica azbestowa płuc (asbestosis pulmonum)
- pylica węglowa węzłów chłonnych (anthracosis lymphonoduli) - cząstki pyłu są fagocytowane przez makrofagi i transportowane do regionalnych ww. chłonnych
Barwniki wnikające przez PP
- metale ciężkie i ich sole
- ołów (ołowica - plumbosis)
- srebro (zatrucie srebrem - argyrosis)
- bizmut
- leki (np tetracykliny)
- barwniki roślinne (karotenoidy - zabarwiają tk. tłuszczową na kolor żółto-pomarańczowy)
Barwniki pochodzenia endogennego
- melanina - wytwarzanie fizjologicznie regulowane hormonalnie przez korę nadnerczy i przysadkę, która wytwarza MSH -> pobudza melanocyty do syntezy melaniny
- barwniki lipidowe (poch. lipofuscyny)
- pochodne hemoglobiny (hemosyderyna, methemoglobina, karboksyhemoglobina)
- barwniki żółciowe (bilirubina, biliwerdyna)
- porfiryny
- ochronozy (ochronosis)
Nadmiar/ brak melaniny w skórze
Nadmiar:
- piegi, plamy wątrobowe, znamię barwnikowe
- czerniak (melanocytoma)
- czerniak złośliwy (melanocytoma malignum, melanosarcoma)
- czerniaczka (melanosis) - nadmiar w narządach wewnętrznych (najczęściej płucach), nie wywołuje zmian w funkcjonalności
Brak melaniny:
- bielactwo wrodzone (albinismus)
- bielactwo nabyte (vitiligo)
- piebaldyzm ogniskowy
- leucyzm - brak melaniny we włosach
Zaburzenia porfirynowe
- wrodzone - szpikowe - bardzo rzadkie
- pochodzenia wątrobowego - zatrucie sporyszem, dziurawcem, metalami ciężkimi, estrogenami, alkoholem, lekami (np barbiturany)
Powodują ciemne zabarwienie zębów, kości
Ochronoza
ochronosis
Zaburzenie towarzyszące w alkaptonurii (zaburzenie przemian tyrozyny i fenyloalaniny), wynikające z kumulacji w organizmie kw. homogentyzynowego wskutek niedoboru enzymu go rozkładającego -> ochrowe (niebiesko-czarne) zabarwienie tkanki łącznej, ciemnienie moczu na powietrzu, zmiany w tkankach.
Przepojenie tkanek barwnikami krwiopochodnymi
imbibitio haemoglobinemica
Hemoglobina uwolniona przez hemolizę powoduje nieprawidłowe zabarwienie najczęściej wsierdzia i błony wewnętrznej naczyń. Występuje przy nadmiernej hemolizie w przebiegu niektórych chorób (np NZK, tężec, wścieklizna, zatrucia)
Barwniki te to może być:
- methemoglobina - trwałe połączenie hemoglobiny z tlenem przy zatruciach, nadaje narządom czekoladową barwę
- sulfhemoglobina - połączenie hemoglobiny i siarkowodoru (powstałego m.in. po śmierci w czasie gnicia tkanek), nadaje narządom zielone zabarwienie - “plamy ropusze” (rozpad aminokwasów siarkowych)
- karboksyhemoglobina - trwałe połączenie hemoglobiny z tlenkiem węgla (czadem)
- hematoidyna - tkankowy odpowiednik bilirubiny, powstaje przy wylewach krwi i w krwiakach powodując żółtawe zabarwienie (nie zawiera Fe)
- hemosyderyna - brązowy barwnik pochodzący z części żelazowej hemoglobiny zhemolizowanych erytrocytów. Powoduje hemosyderozę.
Hemosyderoza
haemosiderosis
Nadmierny rozpad erytrocytów -> uwalnia się hemoglobina -> fagocytoza Hb przez makrofagi, które stają się syderocytami a Hb przekształca się w hemosyderynę -> po rozpadzie syderocytów barwnik wnika do tkanek i może w nich pozostawać nawet na wiele lat. Fizjologicznie występuje w niewielkiej ilości w makrofagach szpiku i śledziony.
- hemosyderoza miejscowa - w miejscach rozległych wynaczynień krwi (krwiaki). Barwiąc tkanki na brunatno może stanowić jedyny ślad po przebytym wylewie
- hemosyderoza uogólniona - w przebiegu chorób przebiegających z nadmiernym poborem żelaza, zaburzeniami jego zużycia, hemolizą krwinek (anemia hemolityczna, babeszjoza, NZK) - hemosyderyna gromadzi się głównie w wątrobie, śledzionie, grr. wydzielania wewnętrznego, ww.chłonnych, mięśniu sercowym -> zespół niewydolności wielonarządowej
Jakie barwienie stosujemy do wykrycia żelaza w tkankach?
Barwienie żelazocyjankiem potasu = błękit pruski
Żelazo barwi się na intensywnie niebieski kolor
Niedokrwistość zakaźna koni
NZK - anemia infectiosa equorum
Wywołana przez wirus NZK z rodziny Retroviridae mający powinowactwo do erytrocytów. Przyjmuje postać utajoną, przewlekłą lub ostrą.
Objawy: niedokrwistość, żółtaczka, wyniszczenie organizmu, hemosyderosis hepatis et pulmonis (syderocyty w wątrobie i płucach), ostry obrzęk śledziony, ogniska martwicowe, wybroczyny.
Żółtaczka
Przepojenie tkanek organizmu barwnikami żółciowymi (bilirubiną i biliwerdyną) wskutek wzrostu ich stężenia w surowicy krwi
Wątrobowopochodna:
- żółtaczka czynnościowa (icterus functionalis) - w wyniku uszkodzenia miąższu wątroby (np zatrucie) -> upośledzenie metabolizmu barwników żółciowych - złogi skupiają się w miąższu
- żółtaczka mechaniczna (icterus mechanicus) - wskutek niedrożności przewodów żółciowych (przez nowotwory, kamienie, pasożyty, stany zapalenie) - złogi skupione są w kanalikach żółciowych
Pozawątrobowa:
- żółtaczka hemolityczna (icterus haemolytica) - nadmierna hemoliza krwinek (babeszjoza, NZK)
- żółtaczka noworodków (icterus neonatorum) - nadmierny rozpad krwinek płodowych przez niezgodność czynnika Rh
Martwica
necrosis
Miejscowa i nagła śmierć komórek w żywym organizmie. Towarzyszą jej zmiany morfologiczne i chemiczne w jądrze, cytoplazmie i substancji międzykomórkowej
- skrzepowa (necrosis coagulativa)
- rozpływna (necrosis colliquativa)
Apoptoza
apoptosis
Programowana śmierć komórki umożliwiająca eliminację komórek bez wywoływania procesu zapalnego i uszkodzenia pobliskich tkanek. Ciałka apoptotyczne mogą być fagocytowane i recyklingowane.
Rodzaje martwicy jądra
- rozpuszczenie jądra (karyolysis) - poprzedzone rozpuszczeniem cytoplazmy, martwica rozpływna
- rozpad jądra (karyorrhexis - poprzedzony rozbiciem chromatyny na ziarna i grudki (chromatorrhexis)
- wysychanie jądra (karyopycnosis), w martwicy skrzepowej
- obrzmienie i wakuolizacja jądra (vaculisatio), w martwicy rozpływnej
Martwica skrzepowa - denaturacyjna
Nexrosis coagulativa/ cum coagulatione/ cum denaturatione
Denaturacja białek w obrzmiałej obumierającej komórce, enzymatyczne strawienie jąder i organelli. W cytoplazmie pojawiają się liczne struktury mielinopodobne.
Mikroskopowo: homogenna cytoplazma, rozpad chromatyny i jądra, silniejsze zabarwienie barwnikami kwaśnymi
Makroskopowo: jasnoszare lub jasnożółte ogniska o zbitej, suchej konsystencji
- serowacenie (caseificatio)
- martwica woskowa (necrosis cerea)
- martwica tk. tłuszczowej (necrosis adiposa)
Serowacenie
caseificatio
Martwe tkanki przypominają rozdarty ser.
Spotykamy ją w ziarninie gruźliczej i w szybko rosnących nowotworach złośliwych
Martwica woskowa
necrosis cerea
Odmiana martwicy skrzepowej, z jednoczesnym występowaniem zmian szklistych.
Dotyczy mięśni prążkowanych i pojawia się w przebiegu tężca, pryszczycy, mięśniochwatu porażennego u koni (nagły duży wysiłek fizyczny -> szybkie zakwaszenie organizmu), ale głównie przy pokarmowej dystrofii mięśni (niedobór wit.E i selenu)
Występuje głównie u młodych zwierząt roślinożernych, powodując zbielenie mięśni (wyglądają jak kurze/ rybie -> “choroba białego mięsa”)
Mikroskopowo:
- zwyrodnienie szkliste mięśni -> fragmentacja włókien mięśniowych (utrata prążkowania) -> aseptyczny stan zapalny i inkrustacja solami wapnia
- może dochodzić do wynaczynień i wylewów
Martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej
necrosis adiposa
Powstaje po uwolnieniu enzymów lipolitycznych trzustki (np przy zatkaniu przewodów trzustkowych, pęknięciu lub zapaleniu trzustki) do okolicznych tkanek i uaktywnieniu lipazy -> tk. tłuszczowa zostaje rozłożona na wolne kww tłuszczowe i glicerol
-> kww tłuszczowe łączą się z solami Na, K, Ca tworząc mydła -> mydła wapniowe pozostają w tkankach tworząc suche, kredowe, bezstrukturalne ogniska
Krwotoczna martwica trzustki
2 postacie:
- łagodna - zapalenie i obrzęk trzustki, zazwyczaj brak powikłań
- ciężka (martwiczo-krwotoczna) - martwica komórek trzustki i okalających tkanek, krwotok. Trudna do wyleczenia, wysoka śmiertelność.
Martwica rozpływna
necrosis colliquativa/ cum colliquatione
Obrzmienie, rozmiękanie a następnie rozpłynięcie się tkanki, wskutek wzrostu aktywności enzymów komórkowych. Dotyczy głównie tkanek bogatych w tłuszcz (mózg, rdzeń) a także błony śluzowej żołądka, dwunastnicy, trzustki.
Tkanki stają się miękkie, blade, ciastowate i ulegają rozpłynięciu (malacji) -> w efekcie powstają jamy lub bliznowacenia.
Przykłady martwicy rozpływnej
Necrosis colliquativa:
- wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy (ulcus pepticum)
- rozmiękanie mózgu (encephalomalatio) - martwica kory mózgowej
- rozpłynięcie trzustki (pancreatomalatio)
- miejscowe zakażenia bakteryjne lub grzybicze - silny bodziec do napływu leukocytów i makrofagów uwalniających w nadmiarze enzymy potrzebne do walki z zakażeniem
Zaburzenia w krążeniu
perturbationes circulatoriae
Wszelkie nieprawidłowości związane z czynnością serca, naczyń krwionośnych, chłonnych, składem krwi i chłonki oraz związane z tymi zaburzeniami zmiany w tkankach i narządach.
- krwotok (haemorrhagia)
- skaza krwotoczna (diathesis haemorrhagica)
- zakrzep (thrombus)
- skrzep (cruor)
- przekrwienie (hyperaemia)
- niedokrwienie (ischaemia)
- niedokrwistość (anaemia)
- krwistość (plethora)
- wstrząs (shock)
- zapaść (collapsus)
- nadciśnienie (hypertonia)
- zator
- zawał (infarctus)
- obrzęk (oedema)
- tętniak
- żylak
- kwasica i zasadowica
- miażdżyca tętnic
Krwotok
haemorrhagia
Wydostanie się krwi w pełnym składzie (wyj. krwinkotok) przez uszkodzoną ścianę naczynia krwionośnego lub serca.
- krwotok zewnętrzny - krew wydostaje się na zewnątrz organizmu
- krwotok wewnętrzny - gromadzi się w jamach ciała (magazynująca się krew tworzy ogniska krwotoczne ze stanem zapalnym i martwicą lokalnych komórek)
- krwotok pośrednio wewnętrzny - krew wynaczynia się do tkanek i po pewnym czasie, z udziałem przewodów wyprowadzających, wydostaje się na zewnątrz
W zależności od przyczyny wyróżniamy:
- krwotok z pęknięcia naczynia (haemorrhagia per rhexin) - mechaniczne uszkodzenie ściany
- krwotok z nadżarcia naczynia (haemorrhagia per diabrosin) - z procesów chorobowych toczących się w sąsiedztwie naczyń -> uszkodzenie naczynia
- krwotok przez przenikanie (haemorrhagia per diapedesin) - większa przepuszczalność ściany (np przez wzrost ciśnienia hydrostatycznego) i krwinkotok (erytrorrhagia, przechodzenie krwinek wraz z osoczem)
Krwotoki wewnętrzne
- w jamie opłucnowej (haemothorax)
- w worku osierdziowym (haemopericardium)
- w jamie otrzewnowej (haemascites)
- w jamie stawowej (haemarthros)
- w jamie macicy (haematometra)
- w komorach mózgu (haematocephalus)
Wybroczyny krwotoczne
Towarzyszą krwotokom wewnętrznym. Niewielkie ogniskowe wynaczynienia krwi w skórze, tkance podskórnej, na powierzchni błon surowiczych lub narządach wewnętrznych.
- punkcikowate o śr <1mm (petechiae)
- krwawe o śr 1-3mm (ecchymoses)
- smugowate wzdłuż włókien mięśniowych/ łącznotkankowych (vibices)
- podbiegnięcia krwawe, “siniaki” (sugillatio)
- krwiak (haematoma) - ogniskowe nagromadzenie się krwi o charakterze guza w tkankach, gdy wynaczyniona krew nie uszkadza komórek (tylko je rozsuwa)
- ognisko krwotoczne (focus haemorrhagicus) - wynaczyniona krew niszczy miejscowo tkanki
Przekrwienie
hyperaemia
Miejscowe zaburzenie w krążeniu polegające na nadmiernym wypełnieniu naczyń krwią. Anatomicznie widzimy rozszerzenie naczyń.
- przekrwienie czynne = tętnicze (hyperaemia activa = arteriosa) - fizjologiczne lub patologiczne
- przekrwienie bierne = żylne (hyperaemia passiava = venosa) - patologiczne miejscowe lub uogólnione
- przekrwienie mieszane tętniczo-żylne (hyperaemia arteriovenosa)!!!- często wokół ognisk zawałowych lub martwicy jako przekrwienie oboczne (hyperaemia collateralis)
Przekrwienie tętnicze
hyperaemia arteriosa = activa
Następstwo zwiększonego dopływu krwi do tkanki. Fizjologicznie - przy wzmożonej pracy narządów. Patologicznie - pod wpływem bodźców fizycznych, chemicznych, substancji drażniących, zapalenia.
Trwa krótko i nie powoduje znaczących zmian morfologicznych w narządach. Są one lekko powiększone, barwy jasnoczerwonej. Po przecięciu wypływa duża ilość jasnoczerwonej krwi
Przekrwienie żylne
hyperaemia venosa = passiva
Zwolnienie przepływu lub zastój krwi w żyłach spowodowany zaburzeniami jej odpływu. Zawsze o charakterze patologicznym.
Przewlekłe może powodować trwałe zmiany w narządach - martwicę komórek i rozplem tkanki łącznej. Narząd jest powiększony, barwy sinoczerwonej -> sinica (cyanosis)
- miejscowe - jako efekt ucisku na pojedyncze naczynie żylne (nowotwór, ciało obce, zakrzep) - np przy skręcie jelit/ żołądka - zaciśnięcie ż.śledzionowej
- uogólnione - efekt niewydolności serca
- niewydolność lewokomorowa (zaburzenia w odpływie krwi z krążenia małego - zastój krwi w płucach)
- niewydolność prawokomowowa (zaburzenia w odpływie z krążenia dużego - zastój krwi w narządach wewnętrznych)
Następstwa przekrwienia żylnego w narządach zbitych (np. wątrobie)
Trzy następujące po sobie okresy:
- Sinica (cyanosis) - sinoczerwone zabarwienie tkanek, jeśli poziom odtlenowanej hemoglobiny przekracza 5%
- Stwardnienie zastoinowe (induratio cyanotica) kiedy zaczyna się pojawiać tkanka łączna
- Zanik pozastoinowy (atrophia post indurationem cyanoticam) - przekrwienie powoduje masowe obumieranie komórek i tkanek
Przekrwienie wątroby
hyperaemia hepatis
Najczęściej z powodu niewydolności serca oraz ucisku na żyłę wątrobową -> utrudniony odpływ krwi.
- Sinica (cyanosis) - powiększenie narządu, ciemnoczerwona barwa, z jego powierzchni wypływa ciemna krew żylna
- Stwardnienie zastoinowe (induratio cyanotica) - długotrwałe niedotlenienienie -> zmiany martwicze w hepatocytach i rozplem tkanki łącznej. Wątroba zmniejsza się, ma coraz bardziej tęgą konsystencję
- Zanik zastoinowy (atrophia post indurationem cyanoticam) - dalszy zanik hepatocytów i rozplem tkanki łącznej. Włókna kolagenowe mogą ulegać obkurczeniu -> zmniejszenie się wątroby lub ulegać napęcznieniu -> zanik rzekomoprzerostowy. Długotrwałe przekrwienie prowazi do marskości wątronby (cirrhosis venostatica hepatis)
Mikroskopowo: poszerzenie żył, w tym żył centralnych zrazików; obumieranie hepatocytów - szczególnie w okolicy żył; krwinki obecne między hepatocytami; rozplem tkanki łącznej; w niektórych hepatocytach zaburzenia metabolizmu tłuszczy -> zwyrodnienie tłuszczowe
Marskość wątroby - opis tylko ogólny
cirrhosis hepatis
Nieodwracalne zaburzenie architektury wątroby, tworzą się guzki regeneracyjne otoczone tkanką łączną włóknistą. Włóknienie jest nieodwracalne i wiąże się ze zmianami unaczynienia wątroby i powstaniem nieprawidłowych połączeń naczyniowych (anastomoz). Może dotyczyć całej wątroby lub jej części.
Przyczyny: zatrucie/ uszkodzenie/ zakażenie/ zapalenie/ zarażenie/ zaburzenia krążeniowe
Rodzaje marskości wątroby
- Marskość zastoinowa - spowolniony przepływ krwi przez wątrobę
- Marskość na tle pasożytniczym - motylica/motyliczka wątrobowa, tasiemiec bąblowcowy na skutek zniszczenia miąższu wątroby -> rozległy stan zapalny
- Marskość pomartwicza - wskutek toksycznego uszkodzenia hepatocytów
- Marskość pozapalna - wirusowe i bakteryjne zapalenia wątroby
- Marskość zanikowa - najczęściej u psów i świń -> pomniejszona, guzowata, twarda wątroba + częste wodobrzusze
- Marskość przerostowa - silny rozrost podścieliska łącznotkankowego przy stosunkowo małym uszkodzeniu hepatocytów -> znaczne powiększenie i twardość
Marskość wątroby - obraz makro- i mikroskopowy
Makroskopowo: powiększenie narządu (marskość przerostowa) lub zmniejszenie (marskość zanikowa), guzowata nierówna powierzchnia, tęga konsystencja
Mikroskopowo: nieregularne wyspy hepatocytów i guzki regeneracyjne otoczone tkanką łączną, nacieki limfocytów + proliferacja przewodów żółciowych (!)
Niedokrwienie
ischaemia = anaemia localis
Zbyt małe wypełnienie krwią naczyń tętniczych i włosowatych w poszczególnych narządach/ tkankach. Anatomicznie widzimy zwężenie naczyń.
Przyczyny:
- utrudniony lub brak dopływu krwi do tkanki/ narządu wskutek:
- ucisku na naczynia z zewnątrz/ zwężenia lub
- zatkania światła naczynia od wewnątrz lub
- niedokrwistości (anaemia)
Niedokrwistość
anaemia
Zmniejszenie ilości krwi w organizmie, liczby erytrocytów lub zawartości hemoglobiny.
Przyczyny:
- nieprawidłowa czynność szpiku
- krwotok
- hemoliza
- występowanie nieprawidłowych form krwinek
Krwistość = czerwienica
plethora
Zwiększenie objętości krwi (hiperwolemia).
- krwistość prawdziwa (plethora vera) - zwiększenie ilości elementów morfotycznych krwi
- wodnica (hydraemia) - zwiększenie ilości osocza
- czerwienica (polycythaemia) - wzrost liczby erytrocytów (fizjologicznie np w górach, pojawia się wskutek niedotlenienia)
Krzepnięcie krwi
hemostasis
Fizjologiczny proces prowadzący do powstania zakrzepu, który zapobiega utracie krwi przez uszkodzone naczynie krwionośne
Etap 1 - krótkotrwały skurcz naczynia
Etap 2 - aktywacja płytek krwi i wytworzenie czopa płytkowego
Etap 3 - przekształcenie fibrynogenu w fibrynę
Etap 4 - polimeryzacja włóknika (fibryny) i tworzenie zakrzepu
Etap 5 - przeciwstawna reakcja procesów krzepnięcia (czynniki krzepnięcia)
Wytwarza się zakrzep = erytrocyty + krwinki białe + płytki krwi + spolimeryzowana fibryna
Skazy krwotoczne
Diathesis haemorrhagica
Wynik zaburzeń procesu krzepnięcia krwi (hemostasis). Wyróżniamy skazy krwotoczne wrodzone i nabyte oraz:
- skaza krwotoczna naczyniowa - zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych, najczęściej nabyta wskutek zakażenia wirusami, bakteriami lub uszkodzenia naczyń
- skaza krw. osoczowa - niedobór czynników krzepnięcia krwi; wrodzona - genetyczny niedobór czynników krzepnięcia; nabyta - choroby wątroby (obniżona produkcja czynników), zatrucie, niedobór wit.K, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (nadmierne zużycie czynników)
- skaza płytkowa - zaburzenia ilościowe i czynnościowe trombocytów (trombocytopenia, trombocytopatia wrodzona i nabyta)
Zakrzep i skrzep
zakrzep (thrombus)
=erytrocyty + krwinki białe + płytki krwi + fibryna
Powstaje w świetle naczyń lub sercu wskutek wykrzepiania krwi, prowadząc do zaburzeń przepływu krwi. Makroskopowo: kruchy, chropowaty, zwykle przyczepiony do naczynia
Skrzep (cruor):
Powstaje w naczyniach i sercu po śmierci, poza naczyniami także w czasie życia (np przez skaleczenie) oraz w probówce z krwią bez antykoagulantu.
Makroskopowo: elastyczny, galaretowaty, gładki, lśniący, nieprzyczepiony do ściany naczynia (tworzy jej odlew)
Czynniki sprzyjające powstawaniu zakrzepów - Triada Virchowa
- uszkodzenia śródbłonka naczynia (mechaniczne, zapalenia, zmiany miażdżycowe) -> odsłonięcie błony podstawnej śródbłonka (najważniejszy czynnik)
- spowolnienie przepływu krwi -> powstają zawirowania strumienia, np wokół zastawek w żyłach, miejscach rozwidlenia naczyń lub ich rozszerzenia (tętniak, żylak)
- wystąpienie zmian w składzie krwi -> zwiększają lepkość krwi i aktywują czynniki krzepnięcia
Podział zakrzepów
Ze względu na skład:
- czerwony (thrombus ruber) - powstaje szybko, dużo erytrocytów, niedużo krwinek białych i włóknika
- biały (thrombus albus) - głównie płytki krwi, leukocyty i włóknik
- szklisty (thrombus hyalinicus) - w małych naczyniach, głównie włóknik
- mieszany (thrombus lamellaris) - o budowie warstwowej, utworzony na przemian z zakrzepów czerwonego, białego i szklistego
Ze względu na lokalizację:
- przyścienny - obejmujący tylko część przekroju
- zatykowy - zamyka światło naczynia
- przedłużony - narasta wzdłuż naczynia w kierunku serca (w tętnicach pod prąd, w żyłach z prądem)
Zakrzep - obraz makro- i mikroskopowy
Makroskopowo: kruchy, chropowaty, twardy, matowy, nieelastyczny, silnie związany ze ścianą naczynia
Mikroskopowo: w preparacie widać poszerzenie naczynia, uszkodzony śródbłonek naczynia i elementy morfotyczne krwi znajdujące się w różnym stopniu rozpadu
Zejście zakrzepu
Organizacja zakrzepu (organisatio thrombi) - w miejscu uszkodzenia śróbłonka powstaje tkanka ziarninowa, która stopniowo rozpuszcza i wchłania martwicowe masy zakrzepu.
Rozmiękanie zakrzepu:
- jałowe (remolitio aseptica) - przy udziale enzymów proteolitycznych komórek żernych -> rozwój zwyrodnienia tłuszczowego i rozpad zakrzepu
- septyczne (remolitio septica) - przy zakrzepie zakażonym drobnoustrojami, może powodować infekcję ogólnoustrojową.
Mineralizacja zakrzepu (calcificatio thrombi) - odkładanie się soli mineralnych -> powstanie kamieni żylnych lub tętniczych.
Propagacja - powiększanie się zakrzepu aż do zablokowania światła (zakrzep przyścienny -> zakrzep zamykający -> zawał)
Oderwanie zakrzepu lub jego fragmentu -> stanowi najczęściej materiał zatorowy (zator skrzeplinowy)
Rodzaje skrzepów krwi
- skrzep czerwony - delikatna siatka włóknika + gęste erytrocyty + pojedyncze leukocyty
- skrzep żółty/ biały - włóknik + pojedyncze leukocyty
Rozsiane wewnątrznaczyniowe wykrzepianie
Powstawanie licznych zakrzepów w naczyniach włosowatych (m.in. mózgu, płuc, serca, nerek) -> skutkuje szybkim zużyciem płytek krwi i czynników krzepnięcia -> powstaje skaza krwotoczna spowodowana niedoborem zużytych czynników krzepnięcia.
Może być wynikiem chorób posocznicowych, nowotworowych lub elementem rozwijającego się wstrząsu
Zator - opis wyłącznie ogólny + materiał zatorowy
embolus
Wędrówka drogą naczyń czopa, który następnie grzęźnie w napotkanym po drodze zbyt wąskim naczyniu i zatyka je.
Materiał zatorowy to najczęściej:
- oderwane fragmenty zakrzepu
- komórki uszkodzonych tkanek
- tłuszcze
- związki mineralne (sole wapnia)
- drobnoustroje w dużych koloniach (np przy bakteriemii)
- pasożyty
- pyły
- powietrze
Podział zatorów
Ze względu na lokalizację:
- zatory typowe (embolia typica) - przy prawidłowych warunkach krążenia, w drzewie naczyniowym tętniczym
- zatory nietypowe (embolia atypica) - przy nieprawidłowych warunkach krążenia (np przetrwały otwór owalny)
Ze względu na skład:
- zatory skrzeplinowe (embolia thromboticae) - najczęstsze
- zatory tłuszczowe (emboliae lipidica) - np przy rozległych urazach
- zatory z płynu owodniowego (embolia liquors amnii) przy ciężkich porodach
- zatory gazowe (embolia aerogenes) - przy iniekcji
- zatory z innych fragmentów np. bakterii, pasożytów
Następstwa zatoru
- w przypadku całkowitego zaczopowoania - zawał (infarctus)
- zaczopowanie żyły -> zastój krwi w dorzeczu -> zespół przekrwienia żylnego z obrzękiem, krwotokami i zmianami wstecznymi w miąższu + zmiany rozrostowe w narządzie z utrudnionym odpływem krwi żylnej
Zatory bakteryjne i nowotworowe -> komórki namnażają się w czopie i powodują powstawanie przerzutów (metastases)
Zawał
infarctus
Martwica tkanki wywołana zaburzeniem dopływu krwi wskutek niedrożności naczynia krwionośnego (zatkanie lub zwężenie światła). U zwierząt najczęściej w nerkach, śledzionie, płucach i sercu.
- zawał blady (infarctus anemicus) - w tkankach słabiej ukrwionych (np nerka, serce) - ma jasnoszarą barwę, odróżnia się od okalających tkanek, przybiera kształt stożka
- zawał krwawy (infarctus haemorrhagicus) - przy przekrwieniu biernym (zaczopowaniu żył, np skręt jelit) lub w narządach z ukrwieniem czynnościowym i odżywczym (płuca, wątroba, przedni płat przysadki). Zaczopowanie dotyczy ukrwienia odżywczego -> martwica. Makroskopowo czerwonoczarne, twarde ognisko znacznie uwypuklające się ponad powierzchnię narządu
Czynniki powodujące zawały u zwierząt
- obecność w naczyniach materiału zatorowego (embolus)
- uszkodzenie śródbłonka naczyń
- pasożyty
- niedokrwienie tkanek towarzyszące zmianom położenia jelit (skręt = volvulus)
Nadzianka krwawa
Imbibitio haemorrhagica
W przypadku zawału gałęzi tętnicy płucnej -> niedotlenienie i ognisko martwicze, jednak tętnice oskrzelowe (niewystarczające aby zapobiec martwicy) nadal zaopatrują fragment tkanki w obrębie ogniska zawału.
Zejście zawału
Organizacja zawału (organisatio infarctus) - pojawia się tkanka ziarninowa -> ziarnina ulega włóknieniu i pojawia się blizna pozawałowa (cicatrix post infarctum)
Rozmiękanie zawału - wskutek działania enzymów lizosomalnych i proteolitycznych w obumarłej tkance -> stopniowe rozpuszczanie i rozmiękanie obumarłej tkanki
Zwapnienie zawału (calcificatio infarctus)
Sekwestracja zawału - oddzielenie tkanki martwiczej od żywej, np w płucach, wątrobie
Zawał blady nerki
infarctus anemicus renis
Makroskopowo: obszar jaśniejszy od zdrowej tkanki, otoczony żółtym wałem leukocytarnym a następnie pasmem czerwonym (kompensacyjne przekrwienie oboczne). Czasem wypukły
Mikroskopowo: ognisko martwicy w centrum zawału -> naciek zapalny (wał leukocytarny) -> przekrwienie oboczne
W jakich narządach zawał nie występuje?
- tarczyca
- mm.szkieletowe, język
- pęcherz moczowy
- prącie, macica
Obrzęk
oedema
Nadmierne gromadzenie się płynu w przestrzeniach środtkankowych lub jamach ciała. Następstwo zaburzenia równowagi czynników zatrzymujących płyn w naczyniu i czynników go wypuszczających. Przyczyny: wzrost ciśnienia hydrostatycznego, spadek ciśnienia onkotycznego koloidów osocza (niewydolność wątroby/ nerek), zwiększona przepuszczalność błon i naczyń (zapalenie), ograniczenie odpływu chłonki.
Tkanki są powiększone, ciężkie, po przecięciu wypływa z nich płyn.
Gromadzący się płyn wskutek zaburzeń krążenia -> przesięk (w odróżnieniu od zapalnego wysięku, nie zawiera dużej ilości komórek odczynu zapalnego i białek, ciężar właściwy ma zbliżony do osocza)
Podział ogólny:
- obrzęki zapalne -> wysięk (exsudatum)
- obrzęki niezapalne -> przesięk
- obrzęki limfatyczne -> chłonka
- obrzęk miejscowy (oedema locale)
- obrzęk uogólniony (oedema universalis)
Podział kliniczny:
- obrzęki zastoinowe (z niewydolności serca, zatrzymania sodu, wzrostu ciśnienia hydrostatycznego)
- obrzęki na tle zatrucia (ze zwiększonej przepuszczalności naczyń)
- obrzęki nerkowe (z zatrzymania sodu i utraty białek)
- obrzęki charłacze (z niedoboru białka we krwi z niedożywienia)
- obrzęk na tle utrudnionego odpływu chłonki (niedrożność w przewodzie piersiowym)
Puchlina
hydrops
Gromadzenie się płynu w jamach ciała
- puchlina opłucnowa (hydrothorax)
- puchlina osierdzia (hydropericardium)
- puchlina brzuszna = wodobrzusze (ascites)
- wodogłowie (hydrocephalus)
- wodniak (hydrocaele) np jądra
Obrzęk płuc
oedema pulmonum
Gromadzenie się przesięku w pęcherzykach płucnych, najczęściej kardiogenny - na skutek niewydolności lewokomorowej serca -> wzrost ciśnienia hydrostatycznego naczyń przegród międzypęcherzykowych -> wypychanie płynu do światła pęcherzyków.
Niekardiogenny obrzęk płuc wskutek wzrostu przepuszczalności naczyń przy zapaleniu.
Makroskopowo: płuca jaśniejsze, powiększone, ciężkie, ciastowate, po przecięciu wypływa pienisty płyn
Mikroskopowo: pęcherzyki wypełnione jednolitym, kwasochłonnym płynem, powiększone i rozciągnięte, naczynia rozszerzone i wypełnione krwią
Obrzęk mózgu
oedema cerebri
Powstaje przy urazach mózgu, utrudnionym odpływie krwi żylnej i bardzo często przy zapaleniach opon mózgowych, mózgu. Jest bezpośrednim zagrożeniem życia
Wodobrzusze
ascites
Powstaje wskutek:
- niewydolności prawej komory serca
- utrudnionego odpływu krwi żylnej
- marskości wątroby
- wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w jelitach
- uszkodzenia nerek
Dystrofia wątroby
= żółte lub czerwone zwyrodnienie wątroby (dystrophia hepatis acuta flava et rubra)
Jednoczesne występowanie w narządach miąższowych różnych zmian wstecznych (zwyrodnienie miąższowe, tłuszczowe, glikogenowe, martwica), zaburzeń w krążeniu i niekiedy zmian barwnikowych.
Przebiega najczęściej z rozległą martwicą hepatocytów (martwica rozpływna) -> procesy naprawcze z intensywnym włóknieniem -> marskość wątroby (cirrhosis hepatis)
Mikroskopowo: martwica hepatocytów, obszary zwyrodnienia miąższowego i tłuszczowego, zastój krwi w naczyniach i wynaczynienia, zastój żółci, włóknienie miąższu
