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Prep hormono > Les anémies > Flashcards

Les anémies Flashcards

1
Q 
Que signifie:
ASE
VGM
ESA
HIF
A

Agent stimulant de l’érythropoièse

Volume glomérulaire moyen

Erythropoièse stimulating agent

Hypoxia inductible factor

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Q

Quand va-t-on éviter les transfusion

A

Risque d’infection

Réaction transfusionnelle/hémolyse

Surcharge liquidienne (IC/IR)

Chez les px éligibles pour la transplantations (risque d’allosensibilisation)

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3
Q

C’est quand que l’on envisage la transfusion

A

ASE inefficace
ASE trop risquée
Tx urgent de l’anémie

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4
Q

Quels sont les principaux types d’anémies

A

Anémie ferriprive

Anémie mégaloblastique

Drépanocytose

Anémie des maladies chroniques

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Q

Quelles sont les causes, les caractéristiques et les tx de l’anémie ferripive

A

Déficience en fer microcytaire

Diminution de la ferritine, du % de saturation de la transferrine et du VGM

Fer PO ou parentéral

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6
Q

Quelles sont les causes, les caractéristiques et les tx de l’anémie mégaloblastique

A

Déficience en vit B12 - macrocytaire
Déficience en ac. folique - macrocytaire

Diminution Vit B12/ac. folique et du VGM

Vit B12 PO ou prentéral
Ac. folique PO

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7
Q

Quelles sont les causes, les caractéristiques et les tx de l’anÉmie des maladies chroniques

A

IR - normochrome, normocytaire
Néoplasique, Reliés au VIH (pas abordés)

Fer, Vit B12 et ac. folique peuvent être déficitaire

ASE et fer

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8
Q

Quel sont les deux types de fer

A

Fer héminique

n-héminique

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9
Q

Quel type de fer est mieux absorbé et pourquoi

A

Héminique (15-35% vs 2-20%)

Absorbé directement au duodénum vs l’autre qui doit etre transformé de fer ferrique (Fe3+) à du fer ferreux (Fe2+)

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10
Q

Comment est transformé le fer ferrique en fer ferreux

A

Via enzyme et acidité

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11
Q

Quel est le role de l’hepcidine

A

Provient du foie et lorsque le fer est en trop grande qt il va inhiber la ferroportine empechant le fer de sortir des cellules. Le fer continu d’être absorbé, quand il sera en trop grande qt dans la cellule, il va avoir désquamation de celle-ci

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12
Q

V-F

Le fer n-hémétique et hémétique ont le meme transporteur pour entres dans les cellules

A

F

Heme-transporteur et le DMT-1

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13
Q

Quelles sont les causes de l’Anémie ferriprive

A

Perte sanguine

Absorption (entérite, chélation, chx bariatrique)

Besoin augmentés (Femme enceinte/allaitante, enfant)

Utilisation inadéquate (Héréditaire)

Apport diminué (Véganisme, trouble alimentaire)

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14
Q

Fer circulant

A

Fer

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15
Q

Protéine de stockage du fer (fer prêt à servir)

A

Ferritine

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16
Q

Protéine de transport du fer

A

Transferrine

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17
Q

Si la transferrine est élevé cela montre.., si elle est basse..

A

Élevée lors d’un déficit en fer

Basse lorsque le fer adéquat

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18
Q

Rapport entre le fer sérique et la capacité totale de fixation de la transferrine

A

% de saturation de la transferrine

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19
Q

Le % de saturation de la transferrine informe sur..

A

Le transport et la livraison du fer aux cellules utilisatrices

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20
Q

Évaluation fonctionnelle de la concentration de la transferrine

A

Capacité totale de fixation de la transferrine (TIBC)

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21
Q

Comment seront les valeur de labo dans l’anémie ferriprive (HB, VGM, Saturation transferrine, Ferritine, Transferrine)

A 
Hb: dim
VGM: dim
Sat. tranferrine: Dim
Ferritine: Dim
Transferrine: Aug
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22
Q

V-F

Le fer sérique est non fiable

A

V

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23
Q

Quels sont les sx de l’anémie ferriprive

A 
Sx anémie habituels
Pertes cheveux
Inf muqueuse de la bouche
Pica
Dysphagie
Koilonichie
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24
Q

Quels sont les étapes du tx de l’anémie ferriprive

A

Traiter la cause si possible (ex: saignement)
Aug l’apport alimentaire
Prescrire supplément de fer

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25
Q

On vise combien de mg de fer élémentaire par jour en supplémentation pour l’anémie ferriprive

A

150-200

débute 1 co DIE puis on augmente selon tolérance 2-3 co DIE pendant 3-6mois ou tant que la cause de la perte est la

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26
Q

V-F
Pas d’avantage à fractionner les prise du fer PO

Il y a une meilleure tolérance lors de la prise 1 jours sur 2

A

V

V

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27
Q

Pourquoi le feramax est possiblement moins efficace meme si F =100%

A

À cause de sa libération prolongée, ne peut pas etre absorbé au duodénum comme supposé

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28
Q

Quels sont les faacteurs favorisant l’absorption du fer PO

A 
Féficit en fer, hypoxémie, érythropoiétine
pH acide (Prise à jeun idéale mais difficile pour la tolérance, HS pcq pic de l'acidité)
Acide ascorbique (Forte dose)
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29
Q

Quels sont les facteurs diminuant l’absorption du fer PO

A

Aliment riches en tannates (café, thé, vin rouge)
Aliments riches en phytates (grains entiers)
Antiacide/ H pylori / IPP /AntiH2 (augmentation pH)
Chélation (Ca)

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30
Q

Interaction du fer PO

A 
Lévothyroxine
ATB(quinolone, tétracycline)
Biphosphate
Levodopa
Antiacide à base de Al, Mg, Ca
Cholestyramine
*** Font tous de la chélation ***

Anti-H2, IPP, Bicarbonate Na
* pH*

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31
Q

Comemnt prévenir la chélation du fer PO

A

On espace la prise de 2h avant et de 2h après

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32
Q

Quels sont les EI du fer PO

A

Coloration des selles noires

Constipation, No/Vo, dlr gastrique (limitant la dose)

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33
Q

Quelle est l’indication du fer parentéral (IV)

A 
Itolérance ou échec du fer PO
Sévérité de la déficience en fer (Perte > apports ou en perte anticipée)
Malabsorption intestinace (ex: IC)
Accès veineux disponible
Problème d'observance
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34
Q

V-F

Fer PO comble les réserves plus rapidment

A

F

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35
Q

Quels sont les types de fer IV dispo

A

Fer dextran
“” sucrose
“” gluconate
“” isomaltoside (monoferric)

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36
Q

Lequel est discontinué à cause qu’il causait des réactions allergique

A

Dextran

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37
Q

Quel est l’indication du fer sucrose

A

Px avec anémie ferriprive:

IRC - non dialisé(ND) avec ou sans ASE
IRC -D

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38
Q

Quelle est l’indication du fer gluconate

A

Px avec anémie ferriprive en HD avec ASE

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39
Q

Quelle est l’indication du monoferric

A

Px avec anémie ferriprive

40
Q

Quelle solution peut-on donner à plus forte dose

A

Monoferric

41
Q

Quelle est la CI du monoferric

A

Px hypersensible à d’autres prep de fer parentérales ou allergies multiples

Pcq nouveau, donc moins d’études mais semble sécuritaire

42
Q

Quelles sont les précautions avec le fer IV

A

Période de 60min d’observation

Personnel entraîné et matériel sur place

43
Q

Quelle sont les réactions immédiates liées à la perfusion

A

Hypersensibilité

Effet CV (Étourdissement hypo/hyperTA, tachycardie,…reliés à la dose)

Effet GI (No/Vo, dlr, diarrhée)

Effets SNC (céphalée, confu, convul)

44
Q

Quelle sont les réactions retardées liées à la perfusion

A

Effets CV

Arthralgie, frisson, étourdissement, fièvre, myalgie, No/Vo…

Survenu 24h ad 7j, disparition en 3-4 jours

45
Q

Quels perfusion de fer sont le plus à risque et chez quels px

A

Dextran&raquo_space; Gluconate > sucrose

Mx inf active
Asthme
Allergie medx

46
Q

Quoi faire en cas d’une réaction à la perfusion

A

Allonger durée de la perfusion (surtout si CV)
Pré-médication avec antiH1/H3 ou cortico (si immuno)
Changer de formulation de fer

47
Q

V-F

Il faut éviter de donner du fer lors d’infections

A

V

Pcq fer est un élément essentiel à la croissance et la prolifération de la majorité des pathogène

48
Q

Quel est le monitoring à faire lors de l’anémie ferriprive

A

Formule sanguine 2-4 sem

Hb devrait augmenter de 10-20 en 4 sem et etre restauré en 6 mois

Bilan martial 3-6 mois après normalisation de Hb

49
Q

L’anémie mégaloblastique est une anémie.. qui résulte ..

A

Macrocytaire

Synthèse d’ADN déficiente

50
Q

Quelles sont les causes de la synthèse d’ADN déficiente

A

Déficit B12
Déficit ac. folique
Défaut métabo ou génétique de l’absorption ac. folique ou B12

51
Q

Quels sont les résultats de labo d’une anémie mégaloblastique (Hb, VGM, Réticulocytes, Fer)

A

Hb: dim
VGM : Aug (++)
Rét : Dim (aregénératif)
Fer : Aug

52
Q

Comemnt on identifie la cause de l’anémie mégaloblastique

A

Dosage B12 et folate

Attention dosage faussement normal si après transfusion ou repas à l’hopital

53
Q

Quelle est la conséquence d’u déficit en B12

A

conséquence neurologiques

54
Q

Quelle ssont les causes d’une déficience en ac. folique

A

Apport insuf (alcool, malnutrition)
Besoin augmenté (Grossesse)
Medx altérant le métabolisme des folate

55
Q

Ex de medx altérant le métabolisme des folates

A 
TMP,
Contraceptif, 
Anti-convul, 
Methotrexate, 
sulfazalazine
Pyriméthamine
56
Q

Quel est l’apport en folate recommandé

A

0,4 mg/jour

0,5-0,6 chez femme enceinte/allaite

57
Q

Nommer des sources d’acides foliques

A 
Légumes verts foncés
Mais
Légumineuses
Légume orangés
Produits céréaliers
58
Q

V-F

L’anémie mégaloblastique des folates peut survenir rapidement

A

V

3-4 mois, pas bcp de réserve dnas le corps

59
Q

Quelles sont les facon de dx anémie mégaloblastique des folates

A

Dosage sanguin (carence en bas de 3)

Dosage folate érythrocytaire (Possible meilleur reflet)

Dosage différentiel

60
Q

Comment fait-on le tx de l’anémie mégaloblastique des folates

A

Traiter la cause

ac folique:

0,4-1mg DIE (ad 5mg) jusqu’à normalisation Hb (jusqu’à 4mois) puis 0,4 DIE si cause tjr présente
** meme dose chez femme enceinte **

61
Q

Quel est le suivi de l’anémie mégaloblastique des folates

A

Amélioration Hb et diminution VGM en 10-14 jours

Réponse complète en 8sem

62
Q

Quelle sont les dose d’ac folqiue en grossesse pour risque faible, modéré, élevé

A

Faible: 0,4 mg DIE
Modéré: 1 mg DIE Q12sem puis 0,4-1 mg DIe
Élevé: 4 mh DIE Q12sem puis 0,4-1 mg DIE

Tjr 3 mois pré-conception et 4-6 sem post

63
Q

V-F
Normalement la diète en contient suffisament

L’anémie B12 arrive rapidement

Son absorption est saturable

A

V
6-9 mg DIE mais on en prend 5-15 mg

F
Des années

V
Mais possible diffusion

64
Q

Ou se fait l’absorption de la B12 est elle est lié à quoi

A

Iléon distal

Facteur intrinsèque (protège des microorganisme)

65
Q

Quelle est la source principale de B12

A

Prots animale (Donc VG on conseille boisson de soya enrichie)

66
Q

Quelles sont les causes de déficience en B12

A

Apport insuf (VG, malnutrition)
Malabsorption (déficience FI ou Aug pH
Medx (Metformin, IPP, colchicine)

67
Q

Quels sont les sx de l’anémie mégaloblastique déficitaire en B12

A 
Dlr abdo
Glossite
Perte de poids
Iriitabilité
Trouble neuro: ataxie, spastcité, perte de gout, paresthésie
68
Q

Dans quel cas les troubles neuro peuvent être irréversible

A

S’il sont secondaire à un défaut de myélinisation

69
Q

Comment se fait le dx de l’anémie mégaloblastique déficitaire en B12

A

Dosage sanguin (carence en bas de 150 mais on va donner en bas de 220)

Dosage homocystérine et acide méthylmalonique

70
Q

V-F

L’anémie mégaloblastique déficitaire en B12 est une urgence médicale

A

F

tx peut etre débuté entre 3 à 6 mois après début sx

71
Q

Expliquer la physiopatho de l’anémie en IR

A

Chez le px IR, le rein à plus de difficulté à faire de l’EPO, donc diminution d ela capacité à faire des globules rouges de la part de la moelle

72
Q

Quelle est la prévalence de l’anémie en IR

A

Des que le DFG est en bas de 60, mais surtout en bas de 30

Plus rapide chez les DB

73
Q

Facteurs associés à l’anémie en IR

A 
Carence fer
Perte sanguine
Hyperparathyroidie
Al
Carence folate/vit B12
Hypothyroidie
durée de vie écoutée des glob rouges
Certains medx
74
Q

Que faut-il faire avant de conclure à l’anémie en IR

A

Exclure et corriger les autres causes possibles(avant d’instaurer ASE)

75
Q

Quels sont les risques et bénéfices du tx ASE

A

+: Dim sx, dim transfusions sanguine

- : Risque AVC, perte d’accès vasculaire, hta, cancer, thrombose

76
Q

Dans quel situation faut-il etre prudent avec ASE

A

Néoplasie grave
ATCD AVC
ATCD de néoplasie

77
Q

À quoi sont lié les risques de thrombose et d’AVC

A

Vit d’augmentation de l’Hb
Cible Hb atteinte
Dose ASE utilisée

78
Q

Quelle sosnt les cibles de l’Hb chez l’homme et la femme

A

H: >130
F: >120

79
Q

Quelle est l’investigation initiale qu’il faut faire

A

Formule sanguine complete
Décompte des réticulocyte
Ferritine, % de sat
Vit B12, folates

80
Q

Quelle est la première cause d’hyporéponse aux ASE et pq

A

Déficit en fer (le doser si on observe que l’Hb n’augmente pas)

Pcq les px IRC sont bcp à risque de perte de fer:
Prélèvement sanguin répétés
Chx
Perte lors de la dialyse
Mauvais absorption
Iteraction Rx
81
Q

Quels sont les risques et le bénéfices de l’utilisation du fer en IRC

A

+: Éviter transfusion et ASE, Minimiser les Sx

-: Réaction anaphylactique, toxicité à long terme inconnue

82
Q

Quelles sont les cibles de ferritine et de % de sat en anémie de l’IRC avec ASE

A

Ferritine: 500-800

% de sat: 30-50

83
Q

Comment se fait le monitoirng en anémie de L’IRC avec ASE

A

% de sat et ferritine minimalement Q3mois pendant l’ASE et plus souvent si modification et lors du début du tx, perte sanguine, après fer IV ou situation de perte de fer

84
Q

Quels sont les seuils de tx avec un ASE chez les IRC

A

ND: lorsque Hb < 100
5D: Oui, on veut éviter une chute en bas de 90

85
Q

Quel sont les cibles du tx ASE

A

IRC ND: Hb –> 100-115
IRC HD: Hb –> 90-115

*** ne jamais viser >130

86
Q

Quels sont les ASE disponibles

A

EPREX

ARANESP

87
Q

Quel est le mécanisme d’action des ASE

A

Stimulation de la production de globules rouges

Début d’action dépend de la vitesse de prod d’un globule rouge mature (4-6 sem)

88
Q

Àpres coombien de temps on voit une amélioration des reticulocytes

A

10 premiers jours

89
Q

Chez qui on préfère la voie SC pour les ASE

A

Px autre que stade 5D

90
Q

V-F

ASE se gardent au frigo

A

V

91
Q

Quels sx que les px sous ASE doit surveiller

A

Syndrome grippal
TA
Signe thrombose
Suivi Hb

92
Q

Chez quel px sous chimiotx peut on conseiller ASE et chez qui l’éviter

A

Bon pour les px recevant chimiotx myélosuppressive

On évite chez px avec tx adjuvant ou curatif

93
Q

Nommer des stabilisateur du HIF

A

Roxadustat
vadadustat
daprodustat
molidustat

94
Q

V-F
Stabilisateurs du HIF sont IV

Indiqué chez anémie de l’IRC dialysé

A

F
PO 3x sem

F
Dialysé et ND

95
Q

Que permettrent les stabilisateurs du HIF

A

Aug transport du fer dans la moelle osseuse et la synthese Hb

Aug de l’absorption du fer par une augmentation du nombre de ferroportine

Diminution de l’hepcidine

Bref, Aug production globules rouges

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