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Prep hormono > Les glandes corticosurrénales > Flashcards

Les glandes corticosurrénales Flashcards

1
Q

Quelles osnt les deux régions des surrénales

A

Cortex et médulla

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Q

V-F

Il y a interaction paracrine entre les deux régions

A

V

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3
Q

Comment se fait la vascularisation

A

Du cortex et drainage veineux vers la médullaire

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4
Q

Quelles sont les 3 artères vascularisant les surrénales

A

Artères surrénales supérieures gauche
Artère surrénales moyenne gauche
Artère surrénale inférieure gauche

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5
Q

Quelle est la conséquence de la vascularisation pour la médulla

A

Exposition à une concentration élevée de cortico

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6
Q

Décrire le cortex

A

80-90à% du volume

Production d’hormones stéroidienne essentielles à la vie

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7
Q

Décrire la medulla

A

10-20À% du volume

Production de cathécolamine (A, NA)

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8
Q

Quelles sont les 3 zones des corticosurrénales

A

Zone glomérulée
Zone fasciculée
Zone réticulée

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9
Q

Décrire la zone glomérulée des cortocisurrénales

A

Zone externe,, mince

Située sous une capsule de tissu conjonctif

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10
Q

Que sécrète la zone glomérulée des corticosurrénales

A

Sécrétion principale d’aldostérone via une aldostérone synthétase (minéralocorticoides)

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11
Q

Décrire la zone fasciculée des cortocisurrénales

A

Zone intermédiaire

La plus grande

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12
Q

Que sécrète la zone fasciculée des corticosurrénales

A

Glucorticoide ex: cortisol (sous le controle d’ACTH)

Androgène et oestrogène (faible qt)

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13
Q

Décrire la zone réticulée des cortocisurrénales

A

Zone interne

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14
Q

Que sécrète la zone réticulée des corticosurrénales

A

DHEA et androstènedione (androgènes)
Petite qt d’estrogène et de glucocorticoide

Sécrétion en fonction de l’axe H-H et d’autres facteurs

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15
Q

Décrire les roles des glucocorticoides

A

Role métabolique majeur
Role dans l’adaptation au stress
Prop anti-inf et immunomodulatrices

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16
Q

Décrire les roles des minéralocorticoide

A

Role vital dans la balance sodique/volume extracellulaire

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17
Q

Décrire les role des hormones sexuelles

A

Caract sexuelles 2aire (Ex: timbre de voix)

Pas impliquée dans la reproduction

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18
Q

Quel est le précurseur des corticostéroide

A

Cholestérol

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19
Q

V-F

Moins de carbones dans un androgène qu’un gluco/minéralocorticoide

A

V

21 C vs 19 C pour les androgènes

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20
Q

Quels sont les éléments particuliers de la structure d’un glucocorticoide

A

O = en 3

OH – en 11 et 21

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21
Q

Quels sont les éléments particuliers de la structure d’un minéralocorticoide

A

O = CH – en 18

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22
Q

Quels sont les éléments particuliers de la structure d’un androgène

A

Élimination C20 et C21

O = CH– en 17

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23
Q

Nommun un précurseur commun des steroide

A

Pregnénolone

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24
Q

Quel est l’étape limitante de la synthese des corticosteroide

A

Conversion mitochondriale du cholestérol en pregnénolone

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25
Q

Quel genre de réaction permet la synthèse de cortisol et sur quels carbonens

A

Hydroxylation séquencielles de..

C(17-3) ou (3-17) - 21 - 11

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26
Q

Quels composés sont essentiels à la formation de cortisol

A

NADPH et O

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27
Q

V-F

Il y a stockage surrénalien du cortisol et de ses précursuers

A

F

Pas de stockage, diffusion plasmatique rapide

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28
Q

Quel genre de réaction permet la synthèse de minéralocorticoide et sur quels carbones

A

Hydroxylation séquentielles

C21 - 11 - 18

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29
Q

En quoi se convertit le DHEA en périphérie

A

testo et estradiol

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30
Q

V-F

Production androgénique non significative chez l’homme et la femme des corticosurrénales

A

F

Chez la femme important surtout à la ménopause

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31
Q

À quoi se lie les cortico dans la circulatio

A

Transcortine

Albuumine

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32
Q

V-F

Le cortisol est peu libre dans la circulation

A

V

90-95 % lié à trancortine

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33
Q

Comment est éliminé le cortisol

A

Filtration glomérulaire

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34
Q

Par quoi est convert le cortisol en cortisone

A

11-b-OH-hydrogénase

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35
Q

V-F
L’aldostérone est presque liée à 100%

À une T1/2 courte

Excrétée inchangée

A

F
60%

V

F
Métabolisme hépatique et excrétion rénale

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36
Q

Comment est excrété les androgènes

A

Métabolisme hépatique et excrétion rénale sous-forme de 17-cétostéroide

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37
Q

Comment se fait la régulation de la sécrétion du cortisol

A

Sous le controle de l’axe HH

CRH –> activation de l’ACTH
ACTH

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38
Q

Que va faire l’ACTH

A

Activation de la PK responsable de la conversion du cholestérol en prgnénolone

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39
Q

Comment se fait la sécrétion du cortisol

A

Sécrétion pulsatine et diurne:

Pic le matin
Creux la nuit
Plusieurs variations durant la journée

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40
Q

Comment le cortisol va-t-il réguler sa sécrétion

A

Rétroaction en quelques min sur l’hypophyse pour inhiber la libération d’ACTH

Rétroaction plus lente (h) en interférant au niveau des gènes responsables de la synthèse de l’ACTH

Inhibition de la synthèse et de la libération de CRF

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41
Q

Comment l’ACTH va-t-il réguler la sécrétion de cortisol

A

Rétroaction négative sur la libération CRH

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42
Q

Quelle est la conséquence de l’administration chronique et en dose imp de glucorticoide

A

Supression hypothalamique, hypophysaire, donc surrénalienne causant son atrophie

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43
Q

Qu’est ce qui est imp lors de la cessation de glucocorticoide

A

Période de sevrage, pcq sinon insuf surrénalienne

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44
Q

V-F

Les actions du cortisol sont en relation avec un effet direct

A

F
Effet permisif
Ex: augmentation de la glycogénolyse en augmentant l’action du glucagon

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45
Q

Exemples d’effets en minute, heures et jours du cortisol

A

Min: Inhib de la libération d’ACTH
H: Aug glycémie
J: induction enzymatique

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46
Q

Quels sont les récepteurs des corticoides

A 
Type 2 (glucocortico)
Type 1 (minéralo cortico)
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47
Q

Quels sont les effets des glucocorticoide

A

Mobilisation de prots muscu

Utilisation des aa pour la néoglucogénèse hépatique

Conversion du pyruvate en glycogène

Réduction de la sensibilité à l’insuline. Antagoniste de
l’insuline (DB possible)

Réduction des prots tissulaire (muscle) sauf au foie

Augmentation de la Cp des AA

Mobilisation des acides gras

Augmentation de l’oxydation des ac. gras dans certains tissus

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48
Q

Quels sont les effest du cortisol sur les carburants du corps

A

Libération ac. gras
Libération glucose
Libération AA

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49
Q

Quels sont les effets du cortisol sur le glucose

A

Aug. production glucose
Dim utilisation du glucose

Donc diminue la sensibilité à l’insuline

50
Q

Comment explique-t-on la réduction de sprots tissulaire

A

Diminution de la synthese

Accroissement du catabolisme

51
Q

À quoi est du l’augmentation de la Cp des aa

A

Diminution de l’entré des aa dans les cellules extrahépatiques

Augmentation de leur entrée dans les cellules hépatique (favorise néoglucogénèse)

52
Q

Quels sont les effets du cortisol sur les AA

A

Aug stockage hépatique des AA
Aug Catabolisme des prots
Aug libération d’AA des muscles

53
Q

Quels sont les effets plus complexes des glucocorticoide

A

Aug de l’appétit
Aug de la différation des préadipocytes en adipocytes
Stimulatiion de la lipogénèse dans certains tissus

54
Q

Quelles structures sont affectées par les glucocorticoide

A 
Muscle
Os
Syst vascu
Rein
SNC
55
Q

Quels sont les effets anti-inf des glucocorticoides

A

Diminution de la production des médiateurs de l’inflammation

Diminution de la production des interleukines: diminution de l’immunité cellulaire et de la génération des c T

Diminution de la prolifération de fibroblastes: diminution de l’encapsulation (diminue douleur et rigidité des articulations)

56
Q

Quels sont les effets immuno-suppresseurs des glucocorticoide

A

Diminution de la prolifération lymphocite (moins sur le B)
Diminution de l’Action des neutrophiles
Diminution des eosinophiles

57
Q

Le syndrome de Cushing résulte de..

A

Augmentation à long terme des glucocorticoides circulants

58
Q

Quelles sont les deux étiologies du syndrome de Cushing

A

ACTH - dépendante (++)

ACTH - indépendante (primaire)

59
Q

Comment se caractérise le Cushing ACTH-dep

A

Cp d’ACTH et de cortisol élevé

60
Q

Comment se caractérise le Cushing ACTH-indep

A

Cp d’ACTH basse

61
Q

À quoi est du le Cushing ACTH-dep

A

Maladie de Cushing (Atteinte de l’adénome hypophysaire) (+++)

Sécrétion ectopique d’ACTH

62
Q

À quoi est du le Cushing ACTH-indep

A

Tumeur surrénalienne causant importante libération de cortisol

63
Q

V-F

Cushing plus présent chez la femme

A

V

64
Q

On considère un dx de Cushing chez les px qui présentent

A

HTA
DB
Ostéoporose

65
Q

Comment se manifeste le Cushing sur les enfants

A

Gain de poid

Retard de croissance

66
Q

Manifestation clinique générale du Cushing

A 
Gain de poid
Obésité centrale
Visage lunaire
Dépression/psychose
Faiblee musculaire proximale
Minceur de la peau
Vergeture pourpre
Hirsutisme
Acné
Ecchymoses
Nocturie/polyurie
67
Q

Nommer d’autre manifestation du Cushing plus précise

A

Diminution de la libido et impuissance

Oligoaménorrhée ou aménorrhée

HTA

DB/intolérance glucose

Infection

68
Q

Conséquence de la sécrétion ectopique d’ACTH

A

Pigmentation accentuée
Perte de poids
HypoK… faiblesse muscu

69
Q

Comment se fait le dx chez le px normal ou présentant une maladie hypophysaire avec sécrétion d’ACTH

A

Administration d’une faible dose de dexaméthasone

70
Q

V-F

Dans le cas d’une sécrétion ectopique d’ACTH le dexaméthasone ne fonctionne pas

A

V

71
Q

Quels sont les tx du Cushing

A

Chx
Radiotx
Méedx bloquant la steroidogénèse
Medx inhibant la sécrétion d’ACTH

72
Q

Exemple de medx bloquant la stéroidogénèse

A

Métyrapone
Kétoconazole
aminoglutéthimide

73
Q

Exemple de medx inhibant la sécrétion d’ACTH

A

Anatgoniste de la sérotonine (limite stimulation des neurones)

Inhibiteur de la GABA-transaminase

74
Q

Les Sx de la maladie d’Addison sont associés à une destruction de..

A

Des surrénales

75
Q

À quoi est associé une maladie d’Addison primaire

A

Associé à une sécrétion déficiente d’aldostérone au niveau surrénale. (complication métabo majeures)

76
Q

À quoi est associé une maladie d’Addison secondaire

A

Sécrétion normale d’aldostérone (manque D’ACTH)

77
Q

Quelles sont les étiologies de la maladie d’Addison primaire

A

Héréditaire
Infection
Iatrogénique
Hémorragies, métastases surrénalienne, sarcoidose, surrénalectomie

78
Q

Comment se présente une insuffisance adrénocorticale primaire

A

Le cortisol n’est pas suffisant pour inhiber sa production, donc niveau d’ACTH tres élevé

79
Q

Comment se présente une insuffisance adrénocorticale secondaire

A

CRH est élevé, pcq ACTH ne se fait pas en qt suffisante

80
Q

Quelles osnt les manifestations cliniques de la maladie d’Addison

A 
Fatigue
Anorexie
No
Diarrhée
Perte de poids

Souvent non spécifique

81
Q

Quelles osnt les premières manifestations de la maladie d’Addison

A

Douleur épigastrique et abdo

Myalgie

82
Q

Donner d’autres manifestation cliniques plus précise à la maladie d’Addison

A

Hypotension posturale/ en position couchée

Manifestation clinique selon le niveau de stress

Perte de poils chez la femme

Pigmentation excessive

83
Q

V-F

L’hypotension est un sx au début

A

F

Manifestation tardive

84
Q

Qu’est ce qui explique la perte de poil

A

Déficience en androgène

85
Q

Qu’est ce qui explique la pigmentation excessive

A

Insuffisance primaire avec augmentation secondaire d’ACTH

MSH et ACTH partagent le meme précurseur (POMC). L’ACTH est clivée en MSH, donc si il y a une augmentation d’ACTH il va aussi avoir une augmentation de la MSH

86
Q

V-F

Pas de pigmentation chez les Addison secondaire

A

V

87
Q

Quelles sont les maladies auto-immune à une I.surrénalienne primaire d’origine auto-immune

A

Vitiligo
Anémie pernicieuse
DB
Hypothyroidie

88
Q

Quels sont les résultats de labo anormaux dans la maladie d’Addison

A 
Lymphocytose (aug)
Eosinophilie (aug)
HypoNa
HyperK (primaire pcq en lien avec déficience en aldostérone)
HypoVol
T4/3 abaissée
TSH aug
89
Q

Quels sont les facteurs précipitants de l’induffisance surrénalienne aigue

A

Infection
Chx
Traumatismes

90
Q

Quelle sosnt les conséquences de l’insuffisance surrénalienne aigue

A

Faiblesse, anorexie, No1Vo, dlr abdo

Déshydratation, hypovolémie, hypoTA

91
Q

Par quoi est caractérisé le DB insipide (DBi)

A

Production anormalement élevée d’urine diluée causée par une diminution de la sécrétion ou une réduction de l’efficacité de l’hormone ADH ou vasopressione

92
Q

Quels sont les sx du DBi

A

Envie fréquente d’uriner
Miction involontaire (énurésie)
Nocturie
Soif importante et aug considérables des apports liquidiens

93
Q

V-F

Il peut y avoir des sx de déhydratations dans le DBi

A

V

94
Q

La vasopressine est sécrété quand l’osmolarité est ..

A

trop élevé (manque d’eau)

95
Q

Quelle sosnt les deux origines du DBi

A

Centrale

Néphrogénique

96
Q

Horme ADH ne peut etre produite en qt suffisante à cause d’une destruction acquise ou innée de la neurohypophyse

A

DBi central

97
Q

ADH est présente dans le sang en qt normale, mais les reins ne répondent pas à ces effets

A

DBi Néphrogénique

98
Q

Quelle est une cause secondaire de DBi

A

Polydipsie primaire

99
Q

Qu’est ce qu’une polydipsie primaire

A

Dérèglement du mécanisme de la soif qui entraine un besoin constant de s’hydrater. Possiblement à cause d’un probleme psychiatrique

100
Q

Quelles sont les trois étape du dx du DBi

A

Mesure de l’osmoralité urinaire

Test de privation d’eau

Administration de vasopressine

101
Q

Que va-t-on observer lors de la mesure de l’osmolarité urinaire

A

osmolarité inf à 200-300

Présence de polyurie

102
Q

Comment se défini la polyurie

A

Volume urinaire de plus 3L en 24h

OU

Sup à 40mL/kg

103
Q

En quoi consiste le test de privation d’eau

A

Le test consiste à restreindre les apports en eau sur 4-18h et à comparer de facon répétée l’osmolarité urinaire et sérique ainsi que le Na urinaire et plasmatique aux valeurs de base afin d’exclure un dx de polydipsie primaire

104
Q

Que ce passera-t-il chez les gens atteint de polydipsie primaire lors du test de rétention d’eau

A

L’osmolarité urinaire augmentera de 2-4x p/r à la valeur de base, ce qui montre une bonne capacité à concentrer les urines

105
Q

Que ce passera-t-il lors du test de rétention d’eau chez les DBi

A

L’osmolarité n’augmentera pas plus de 1,5x ce qui montre que l’urine demeure diluée

106
Q

Qu’est ce qu’administrer de la vasopressine permet

A

Déterminer s’il s’agit d’un DBi néphrogénique ou central

107
Q

Comment se présenteront les résultats si c’est un DBi central

A

Osmolarité urinaire augmentera de plus de 50%

108
Q

Comment se présenteront les résultats si c’est un DBi néphrogénique

A

Osmolarité demeure stable ou augmente de moins de 10%

109
Q

Le dommage rénal le plus féquent avec le Li

A

DBi néphrogénique

Peut demeurer irréversible

110
Q

Comment s’explique le mécanisme de toxicité du Li

A

Réduirait la réponse à la vasopressine en inhibant l’adénylate cyclase et la formation d’AMPc

Réduction de l’expression des aquaporine au niveau de la membrane apicale (ne reveint jamais completement)

111
Q

Quelles osnt es principale causes medx de DBi néphrogénique

A

Dexaméthasone

Li

112
Q

Quels sont les choix de tx pour le DBi

A

Desmopressine: analogue de l’ADH (1er choix DBi central)

Chlorpropamide, carbamazépine, thiazidique, AINS

Diète faible en sel

Effet antidiurétique paradoxal des thiazides

113
Q

Expliquer l’effet des thiazides dans le DBi

A

Ils réduisent le volume extracellulaire rénale induisant une hypovolémie modérée ce qui favorise la réabsorption de Na mais surtout d’eau donc urine moins diluée

114
Q

Comment les AINS peuvent aider à traiter le DBi

A

Effet sur la polyurie. Inhibition des PG diminue le DFG. Donc plus petit volume urinaire

115
Q

Qu’est ce que l’énurésie

A

Miction involontaire pendant la nuit à un ahe ou la propreté est acquise

Au moins 2x semaine après 5 ans

116
Q

Qu’est ce qui carcatérise l’énurésie primaire te la secondaire

A

PrimaireL px n’a jamais controlé ssa vessie

Secondaire: incontinence se déclare de nouveau après au moins 6 mois de continence

117
Q

V-F
Plus présent chez les garcons

Les troubles affectifs et comportementaux sont des facteurs causatifs

L’énurésie est une variation du développement normal du controle de la vessie

A

V

F
Mais ils peuvent influencer l’issue des tx

V

118
Q

Quel sont les cuases de l’énurésie

A

Probleme psycho, du sommeil
Cystite
Constipation
Gene sur des chromosomes ont été identifiés

119
Q

Quels sont les tx de l’énurésie

A

Desmopressine (pas tjr juste ex nuit chez ami, éviter prise d’eau 1h avant et 8h après)

Oxybutinine

Antidépressuers tricycliques (CI chez zenfants)

Chlorhydrate d’imipramine

120
Q

Quellles sont les MNP pour l’énurésie

A

Système d’alarmes (meilleure tx, mais pas un grand succès à long terme)
Règles hygiéno-diététiques et abord comportemental

121
Q

V_F

Les enfants pas dérangés par l’énurésie ne devraient pas etre traité

A

V

Prep hormono (10 decks)

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