Lífeðlisfræði hjartans Flashcards
(158 cards)
1
Q
Hvað heita frumurnar í hjartanu?
A
Cardiomyocytes
2
Q
Hvað heita tengin sem tengja cardiomyocyta saman?
A
Intercalating discs tengja cardiomyocyta saman í muscle fibres.
3
Q
Hver er resting potential í hjartavöðvafrumum?
A
-90mV
4
Q
Hvernig afskautast cardiomyocytar?
A
Hröð voltage-gated Na+ jónagöng opnast, Na+ fer inn í frumurnar. Frumuhimnuspennan fer þá úr ca -90mV upp í ca +10mV. Á þeim tímapunkti lokast hröðu jónagöngin og frumuhimnuspennan fer aftur í ca 0mV, þar er plateau phase í nokkurn tíma.
5
Q
Hvernig endurskautast hjartavöðvafrumurnar?
A
Ca++ fer inn í frumurnar. Þetta er upphafið á samdrættinum.
6
Q
Hversu löng er action potential í hjartanu og hvers vegna?
A
200-400ms.
Til að hafa tíma fyrir contraction og til að koma í veg fyrir að hjartað fari að slá of hratt til að ná að dæla blóði.
7
Q
Hvernig byrjar og endar plateau phase í action potential hjartans?
A
Byrjar þegar hröðu voltage-gated Na+ jónagöngin lokast og spennan er þá um +10mV. Verður 0mV þegar göngin lokast og plateau byrjar.
Þá opnast hæg voltage-gated Ca++ jónagöng og calcium fer að flæða úr utanfrumu inn í frumuna. Calcium flæðið triggerar excitation-contraction coupling.
Um leið lekur K+ út. Af því að + er að fara bæði inn og út, verður þessi fasi langur plateau. Að lokum lokast Ca++ göngin og hæg K+ göng opnast sem hleypa kalíumjónum út. Þá fáum við hraða endurskautun á himnunni sem verður aftur -90mV þegar + jónir fara út úr frumunni og ekkert annað kemur á móti.
8
Q
Hvernig triggerar Ca++ flæði inn í hjartavöðvafrumuna í plateau phase í action potential ferlinu, samdrátt hjartans?
A
- Ca++ streymir inn um Ca++ göngin í plateau fasa.
- Innanfrumu Ca++ bindur sig við troponin C
- Það veldur breytingu í troponin-tropomyosin complexinum
- Afleiðingin er að tropomyosin fer út úr actin filament groove og exposar myosin binding staði
- Myosin hausar bindast við actin filament og hefja samdrátt!
9
Q
Hvaða fasi er í action potential hjartavöðvafruma þegar diastolan er?
A
Aðallega fasi 4 og frumuhimnuspennan er þá -90mV.
10
Q
Hvar eru pacemaker frumur?
A
Í SA node.
11
Q
Her er hvíldarfrumuhimnuspennan í frumum SA hnútsins?
A
Það er engin hvíld þar! Köllum það í staðinn pacemaker potential sem er ca -40 til -55mV - spennan er alltaf að leitast við að fara þangað en er aldrei stöðug.
12
Q
Hvað gerist í fasa 0 í action potential hjá frumum í SA hnút?
A
Hæg voltage-gated Ca++ jónagöng opnast og við fáum slow upstroke þegar frumuhimnan afskautast. Threshold voltage er uþb -55mV í þessum frumum. Jónagöngin lokast svo í hámarks spennu en K+ jónagöng opnast. Þá byrjar fasi 3 (já, 3!)
13
Q
Hvað gerist í fasa 3 í action potential í SA hnútnum?
A
Ca++ jónagöngin sem bjuggu til fasa 0 lokast en K+ göng opnast. Frumuhimnan endurskautast niður í -60 til -70mV þegar Kalíum steymir út úr frumunni. Þá hefst fasi 4.
14
Q
Hvað gerist í fasa 4 í action potential í SA hnútnum?
A
Frumuhimnan hefur nýverið verið afskautuð í fasa 3 með því að Ca++ göngin lokuðust og K+ göngin opnuðust. Á þeim tímapunkti opnast Na+ og Ca++ göng hægt, þessar jónir fara inn og frumuhimnan afskautast í átt að threshold. Á þessum tímapunkti er diastolic depolarisation og það er slope í fasa 4 sem ræður hjartsláttarhraða.
15
Q
Hvað ræður hjartsláttarhraða?
A
Slope í fasa 4 í action potential í SA hnútnum.
16
Q
Hvað gerist í fasa 1 og 2 í actional potential hjá SA hnútnum?
A
Þessir fasar eru ekki til þar!
17
Q
Hvaða jónagöng eru það sem gera SA hnútnum kleift að búa til sína eigin action potential?
A
Na+ og L-type Ca++ jónagöng sem hleypa þessum jónum hægt inn í frumuna!
18
Q
Hvað er það sem stýrir hallanum á fasa 4 í action potential í SA hnútnum?
A
Autonomiska taugakerfið.
Sympatisk örvun eykur hallann og þar með púlsinn.
Parasympatisk örvun minnkar hallann og þar með púlsinn.
19
Q
Hvernig hefur sympatisk örvun áhrif á það að púls hjartans hækki?
A
- Noradrenalin losnar frá sympatiskum taugaendum og bindast beta-receptorum á myocytum.
- Beta viðtakarnir örva framleiðslu á G prótíni.
- G prótínið örvar adenyl cyclasa í frumuhimnunni sem aftur breytir ATP í cAMP.
- Það virkjar fosforyleringar cascade sem að lokum fosforylerar L-type Ca++göng inni í frumuhimnunni í SA hnútnum sem leyfir fleiri Ca++ jónum að flæða inn í diastolunni.
- Það eykur hallann í pacemaker potential í fasa 4 og hraði af- og endurskautunar hjartans eykst sem hækkar púlsinn. (niðurstaðan er positive chronotropy)
20
Q
Hvað er negative vs positive chronotropy?
A
Negative chronotropy minnkar púlshraða, positive chronotropy hækkar hann.
21
Q
Hvernig hefur parasympatisk örvun áhrif á það að púls hjartans lækki?
A
- Parasympatiskir taugaendar seyta Ach sem binst muscarinskum Ach viðtökum á frumuhimnum í SA hnútnum.
- Muscarinsku Ach viðtakarnir eru bundnir inhibitory G prótíni sem hindrar adenyl cyclasann sem breytir ATP í cAMP.
- Það minnkar cAMP, sem aftur veldur minni fosforyleringu á Ca++ jónagöngunum sem minnkar Ca++ flæði inn í frumuna.
- Það lækkar hallann í fasa 4 í action potential sem hægir á púls. (niðurstaðan er negative chronotropy)
22
Q
Hvernig breiðist action potential út í hjartanu?
A
- Breiðist út frá SA hnút í gegnum hægra atrium með internodal tracts og til vinstra atrium með backman´s bundle. Þetta býr til P-bylgjuna á EKG og gáttir dragast saman.
- Spennan berst svo til AV hnút neðarlega í hægri gáttinni. Þar eru hægustu cardiomyocytarnir! Tilgangurinn með þessu er að leyfa gáttunum að klára sinn samdrátt áður en sleglarnir hefja samdrátt.
- Spennan fer svo hratt gegnum bundle of His. Skiptist í right og left bundle branch sem flytja spennuna hratt yfir í purkinje fibers.
- Left bundle branch skiptist í tvennt - anterior hlutann sem fer til apex og posterior hlutann sem fer til lateral og posterior hluta vinstri slegils.
- Septum polariserast frá vinstri til hægri (þetta er Q bylgjan á EKG)
- Cardiomyocytarnir taka svo við spennunni frá purkinje fibers og bera hana gegnum báða slegla sem dragast saman (R og S bylgjur á EKG)
23
Q
Hvar eru hægustu cardiomyositarnir?
A
Í AV hnút.
24
Q
Hvað gerist í hjartanu þegar P bylgjan er á EKG?
A
Gáttir dragast saman og rafspenna breiðist frá SA hnút í gegnum báðar gáttir.
25
Hvað er að gerast í hjartanu þegar PR bilið er á EKG?
Það er innbyggða "delayið" þegar spennan er að berast gegnum hægasta hluta hjartans, AV hnútinn. Gáttirnar eru að klára að dragast saman.
26
Hvað er annulus fibrosis?
Hringurinn sem skilur gáttir og slegla frá hvort öðru rafvirknilega séð.
27
Hvað er að gerast í hjartanu í q-bylgjunni?
Septum er að afskautast frá vinstri til hægri.
28
Hvað er að gerast í hjartanu í R og S bylgjum á EKG?
Cardiomyocytar eru að taka við spennunni frá purkinje fibers og afskautast. Sleglarnir eru að dragast saman þar og í bilinu milli S og T.
29
Hvað gerist í hjartanu í T bylgjunni?
Endurskautun slegla.
30
Hvar eru hröðustu frumurnar í leiðslukerfinu í hjartanu?
Í purkinje fibers (4m/s)
31
Hvaða cardiomyositar eru með intrinsic firing rate?
```
Allir! Sumir eru bara hægari en aðrir.
SA hnúturinn er hraðastur, 70-80 á mín.
AV hnútur 40-60 á mín.
Bundle of His 40x
Purkinje fibers 15-20x
```
32
Hvað uppgötvaði Einthoven?
```
Einthoven´s triangle.
Summa spennunar (potential differences) milli þriggja elektróða sem raðað er í equilateral þríhyrning yfir central spennu-uppsprettu er alltaf núll.
```
33
Hvaða leiðslur í EKG mynda grunninn í Einthoven´s triangle?
Leiðsla I (RA-LA)
Leiðsla II (RA-LL)
Leiðsla III (LA-LL)
34
Hver er hraði á normal resting ECG?
25mm/sec
| calibration er 10mm/mV
35
Hvað býr til P bylgjuna og í hvaða átt er straumurinn þá að fara?
Atrial depolarization.
| Straumurinn er að fara niður og til vinstri.
36
Hvort er P bylgjan vanalega + eða -?
Vanalega positiv í öllum útlimaleiðslum (alltaf positiv í leiðslu I nema í dextrocardiu!)
37
Hvenær gæti maður séð neikvæða P bylgju í leiðslu I?
Í dextrocardiu (þegar hjartað er speglað og snýr til hægri). Bara þá!
38
Hvað býr til Q bylgjuna á EKG? Í hvaða átt er straumurinn þá að fara?
Interventricular septal depolarization.
| Straumurinn byrjar þá í vinstri bundle branch efst í septum.
39
Hvort snýr Q bylgjan upp eða niður á flestum EKG?
Q bylgjan er alltaf lítil negativ bylgja í upphafi QRS komplexins.
40
Hvað býr til R wave á EKG og í hvaða átt er straumurinn þá að fara?
Early ventricular depolarization.
| Straumurinn er að fara niður og til vinstri frá bundle branches fram í apex hjartans og inn í ventricular vöðvann).
41
Í hvaða átt snýr R bylgjan á flestum EKG?
Yfirleitt positiv bylgja í öllum þremur útlimaleiðslum.
42
Hvað er að gerast í hjartanu í S bylgjunni?
Late ventricular depolarization.
| Straumur berst gegnum myocardium frá apex, aftur á bak og upp.
43
Hvort snýr S bylgjan vanalega upp eða niður?
Yfirleitt neikvæð bylgja af því að þarna er late ventricular depolarization í gangi sem fer þá upp í gegnum ventricla aftanverða. Sérstaklega oftast neikvæð í leiðslum II og III.
44
Hvað býr til T bylgjuna á EKG? Í hvaða átt er straumurinn að fara?
Ventricular repolarization.
| Straumurinn er ekki að fara neitt heldur er endurskautun í gangi.
45
Hvort snýr T bylgjan upp eða niður á flestum EKG?
Yfirleitt jákvæð bylgja í flestum leiðslum (en má vera viðsnúin í AVR og V1).
46
Í bradycardium: hvenær verður fixed ratio block?
- Fixed ratio blocks occur when there is a 2nd degree heart block with a fixed ratio of P waves to QRS complexes. In this case there is a 2:1 block as there are two P waves for every one QRS complex.
- Fixed ratio blocks can be due to either Mobitz I or Mobitz II atrioventricular block. It is not always easy to determine which of these is the underlying cause of the fixed ratio block but the QRS complex provides important clues.
47
Hvað er Mobitz I?
Mobitz I conduction usually produces narrow QRS complexes as the block is located at the level of the AV node. Mobitz I blocks tend to improve with atropine and have an overall more benign prognosis.
48
Hvað er Mobitz II?
Mobitz II conduction usually produces broad QRS complexes (often in the context of a pre-existing LBBB). These tend to be unresponsive to atropine and are more likely to progress to complete heart block or asystole.
49
Hvað býr til PR bilið á EKG? Hvað er það vanalega langt?
PR bilið er vanalega 120-200ms.
PR bilið er tíminn sem það tekur strauminn að ferðast frá SA hnútnum yfir í AV hnútinn og svo yfir í interventricular septum via bundle of His.
Þarna eru gáttirnar að klára að dragast saman og ventriclar ekki byrjaðir að dragast saman.
50
Skilgreining PR bils.
Frá upphafi P bylgju til upphafs QRS komplex.
51
Hvað sést á EKG í AV conduction block?
Lengt eða mislangt PR bil.
52
Hvernig lítur PR bilið út í re-entry tachyarrhythmia (WPW sx)?
Það er stytt.
53
Skilgreining QRS komplex og hvað er hann langur? Hvað er að gerast þá?
QRS komplex mælist frá upphafi Q bylgju til enda S bylgju. Á að vera undir 120ms.
Þetta er tíminn sem það tekur að afskauta ventriclana.
54
4 dæmi um atriði sem geta lengt QRS komplexinn:
- LBBB
- RBBB
- Hyperkalemia
- Tricyclic antidepressant eitrun
55
Skilgreining á QT bili á EKG?
Frá upphafi Q bylgju til enda T bylgju.
56
Hvað er normal lengd á QT bili?
Max 440ms fyrir karla og 460ms fyrir konur.
| Fer eftir púlshraða líka.
57
Hvað gerist í QT bilinu?
Það er heildartíminn sem það tekur ventriclana að afskautast OG endurskautast.
58
Hvað reiknar Bezzet´s formula?
Hún leiðréttir lengd QT bils fyrir púls hraða.
59
Hvaða þýðingu hefur lengt eða stytt QT bil?
Það bendir til þess að cardiac frumuhimnurnar séu óstabílar vegna bilunar í jónagöngum. Þetta getur valdið arrhythmiu og skyndidauða.
60
Hvaða leiðslur í EKG stýra axis?
Útlimaleiðslurnar, I, II og III (bipolar leiðslur)
| aVR, aVL og aVF (unipolar leiðslur)
61
Hver er munurinn á unipolar og bipolar leiðslum í EKG?
Bipolar leiðslur mæla spennumun milli tveggja recording leiðsla.
Unipolar leiðslur mæla spennumun milli einnar recording leiðslu og svo samanburðarleiðslu sem er stillt á 0mV.
62
Hver er normal axis í EKG?
Milli -30 og +90 gráður. (vísar niður og til vinstri)
| Þá er QRS upp á við í leiðslum I og II.
63
4 atriði sem geta valdið right axis deviation á EKG (þeas axis frá +90 til +180 gráður)
- Left posterior fascicular block
- Right ventricular hypertrophy
- COPD
- Acute RV strain (t.d. PE)
64
2 dæmi um atriði sem geta valdið left axis deviation (milli +30 til -90 gráður):
Basically allt sem veldur auknu left cardiac bulk t.d.:
- left ventricular hypertrophy
- left anterior fascicular block
65
Hvernig líta leiðslur I og II út á EKG í left axis deviation?
I er pos
| II er neg
66
Hvernig líta leiðslur I og II út í left axis deviation?
I er neg
| II er pos
67
Hvort eru brjóstleiðslurnar (V1-V6) unipolar eða bipolar?
Unipolar og horfa á hjartað horizontalt - straumurinn er þaðan frá að fara frá vinstri til hægri og svo ant-post.
68
Til hvers getur skortur á R wave progression í leiðslum V1 til V6 bent?
Getur verið early sign fyrir ischemiu.
69
3 ástæður fyrir upright R bylgju í V1:
- RBBB
- Posterior MI
- Right ventricular hypertrophy
70
Hvernig þróast breytingar á riti eftir MI yfir tímann?
- Fyrst akút ST hækkun. Getur komið 30mín eftir að kransæð lokast og haldist í vikur.
- Eftir nokkra daga geta verið enn ST hækkanir. Við geta bæst pathologiskar Q bylgjur og T-inversionir.
- Eftir nokkrar vikur fletjast ST segmentin út.
- Eftir nokkra mánuði verða T bylgjurnar aftur uppréttar. Pathologiskar Q bylgjur eru hins vegar áfram til staðar.
- Persistent ST hækkanir geta bent til aneurysma í LV.
71
Til hvers geta persistent ST hækkanir eftir infarkt bent?
LV aneurysma.
72
7 breytingar á riti vegna hyperkalemiu í tímaröð:
- tall, tented narrow T waves
- flatari P bylgjur
- breiðir QRS komplexar
- AV blokk
- absent P bylgjur
- mjög breiðir, sinusoidal QRS
- VT/VF
73
6 merki um hypokalemiu á riti:
- víkkaðar T bylgjur
- lengt PR bil
- ST lækkanir
- U bylgjur
- ventricular ectopics
- að lokum SVT/VT
74
Merki um hypercalcemiu á riti:
Stutt QT bil
75
Merki um hypocalcemiu á riti:
Lengt QT bil
76
4 merki um hypothyroidisma á EKG:
- Bradycardia
- low voltage QRS
- QT lenging
- AV blokk
77
3 merki um hyperthyroidism á EKG:
- sinus tachy
- AF
- LVH by voltage criteria (án strains)
78
Merki um hypothermiu á EKG:
J bylgjur (osborn bylgjur)
79
Merki um notkun tricyclic antidepressants á EKG:
- Víðir QRS komplexar
- Dominant R bylgjur í aVR
(þessi lyf inhibera hröðu Na+ jónagöngin)
80
3 merki um digitalis á EKG:
- bradycardia
- "reverse tick" ST lækkanir
- AV blokk
81
4 merki um emb. pulm á EKG:
- sinus tachycardia
- RV strain
- AF
- S1 Q3 T3
82
5 diff dx. fyrir ST hækkanir á riti:
- STEMI
- LBBB
- Pericarditis
- vasospasm (t.d. kókaín induced)
- LV aneurysm
83
2 merki um subarach á EKG:
- tachycardia
| - widespread ST/T breytingar (vegna massive release af catecholamines)
84
Hvernig sést 1. gráðu heartblokk á EKG?
Einfaldlega lengt PR bil - þeas PR meira en 200ms.
85
Hvernig sést 2. gráðu heart block á EKG (öðru nafni mobitz I/wenckebach phenomenon)?
Sílengjandi PR bil sem enda í non-conducted beats.
86
Hvernig lýsir Mobitz 2 eða 2. gráðu heart block sér?
Stöðugt PR bil en non-conducted beats inn á milli.
87
Hvernig lýsir 3. gráðu heart block sér?
Atrioventricular dissociation (P bylgjur og QRS komplexar eru ekki í takt).
88
Hvað er "the cardiac cycle" í 5 fösum?
1) Atrial contraction
2) Isovolumetric ventricular contraction
3) Ventricular ejection
4) Isovolumetric ventricular relaxation
5) Ventricular filling
89
Hvað gerist í fasa 1 í cardiac cycle, the atrial contraction?
- Triggerast af straumi í SA node sem fer gegnum atria og fáum P bylgju.
- Fáum um leið samdrátt í atria
- Blóð úr atria fer inn í ventricla og býr til "atrial kick" (einungis um 20% af blóðinu í ventriclum kemur frá atria, það er kallað atrial kick). Um 120mL í ventriclum end-diastolic
- Þrýstingar í atria eru um 10mmHg á þessum tímapunkti.
- Blóð flæðir svo inn í atria aftur þegar fasa 1 lýkur og heldur áfram gegnum restina af cardiac cycle.
- Engin hjartahljóð í fasa 1.
90
Hvað gerist í fasa 2 í cardiac cycle, isovolumetric ventricular contraction?
- Cardiac impule dreifist hægt gegnum AV hnút og svo hratt gegnum bundle of his, purkinje og restina af vöðvanum.
- Systola hefst.
- Míturloka og tricuspid lokur lokast.
- Heyrum þá S1.
- Allar hjartalokur eru nú lokaðar! Þrýstingurinn eykst mikið í ventriclum út af samdrætti en volume er stöðugt (120-130ml).
- Þegar þrýstingurinn í hægri og vinstri ventriclum fer yfir þrýstinginn í lungnaslagæð og aortu (5-10mmHg og 80mmHg), opnast lokurnar og blóðið fer út.
- Þrýstingur í atria eykst örlítið líka og það gefur "C bylgju" í JVP.
91
Hvað gerist í fasa 3 í cardiac cycle, ventricular ejection?
- Blóð er að flæða úr ventriclum gegn mótstöðu.
- Ventricular þrýstingur heldur áfram að aukast gegnum hálfan fasa 3 og stoppar í um 120mmHg vinstra megin en ca 25mmHg hægra megin.
- Blóðmagn í ventriclum minnkar svo hratt og að lokum verður þrýstingurinn í ventriclum minni en fyrir utan þá og blóð fer að flæða öfugt, inn í þá. Lokurnar skella þá aftur. End-systolic volume í ventriclum er 40-50mL.
- Atrial þrýstingur eykst aðeins áfram.
- Á EKG sjáum við fyrst restina af QRS og svo T bylgju við endurskautun ventricla.
92
Hvað gerist í fasa 4 í cardiac cycle, isovolumetric ventricular relaxation?
- Aortaloka og pulmonaris loka lokast - fáum S2 (fáum physiologiskt splitting af S2 vegna þess að aortaloka lokast örlítið fyrr. Sérstaklega áberandi í innöndun, þegar þrýstingur í thorax er minni).
- Þegar aortaloka lokast kemur transient dip í þrýstingi í atrium sem er "dichrotic notch" í arteríupúlsinum.
- Allar fjórar hjartalokur eru lokaðar.
- Ventricular þrýstingar hrapa og fara raunar niður fyrir atrial þrýstinga (sem eru farnir að fyllast af blóði aftur).
- Atrioventricular lokurnar opnast svo og blóð flæðir aftur í ventricla.
93
Hvað gerist í fasa 5 í cardiac cycle, ventricular filling?
- Atrioventricular lokur hafa opnast í lok fasa 4.
- Ventricular volume eykst hratt í fyrstu og svo hægt og rólega. (fáum svo atrial kick í næsta fasa, fasa 1 og þá bætist í volume aftur)
- P bylgjan er í lokin.
- Getum fengið 3. hjartahljóð ef fylling ventricla er ekki alveg eðlileg, t.d. ef mjög stífir ventriclar.
94
Hvaða hlutar cardiac cycle eru í diastolu vs. systolu?
- Systola: Isovolumetric contraction og ejection
| - Diastola: Isovolumetric relaxation, ventricular filling og atrial contraction.
95
Þrýstingur í hægra atrium?
5/3 mmHg
96
Þrýstingur í vinstra atrium?
10/8 mmHg
97
Þrýstingur í hægri ventrikel?
28/2mmHg
98
Þrýstingur í vinstri ventrikel?
125/6 mmHg
99
Þrýstingur í aortu?
120/70 mmHg
100
Þrýstingur í lungnaslagæð?
25/10mmHg
101
Hvað er JVP? Hvert er klínískt significance?
Í raun blóðsúla sem á upptök sín í hægra atrium.
Hæð súlunnar sýnir okkur indirect central venous presure (þrýstinginn í hægra atrium).
Á að vera um eða undir 3cm.
102
Hverjar eru bylgjur JVP?
3 bylgjur og 2 "descents"
- a bylgja: atrial contraction. Stækkar í atrial enlargement og tricuspid stenosis.
- c bylgja: ventricular contraction (veldur backwards bulge í tricuspid loku sem gefur okkur svo x-descent).
- v bylgja: atrial filling gegn lokaðri tricuspid loku. Hækkað í tricuspid incompetence.
- y descent kemur svo frá hraðri tæmingu atria yfir í ventricla.
103
Hvað gerist í "cannon a-wave" í JVP?
a wave kemur vanalega í atrial contraction. Cannon a-wave er þegar það er atrial ventricular disassociation.
104
Hvað er að gerast þegar við heyrum S1?
| Hvar heyrist það hæst?
Mitralloka og tricuspid loka eru að lokast.
| Heyrist hæst í mitral region.
105
Hvað er að gerast þegar við heyrum S2?
| Hvar heyrist það hæst?
Aorta loka og pulmonalis loka eru að lokast.
| Heyrist hæst við vinstri hluta sternum.
106
Hvað er að gerast þegar við heyrum S3?
Algengast í hypertrophy en getur verið eðlilegt.
107
Hvað er að gerast þegar við heyrum S4?
Atrial kick seint í diastolu.
| Hár þrýstingur í gáttinni, getur bent til ventricular hypertrophy.
108
2 diff dx. fyrir systolisk murmur og lýsing á þeim:
- Mitral regurgitation: "blowing" hljóð, heyrist best við apex, radierar út í axillu. Hækkar við að fara í hnébeygju (aukinn total peripheral resistance) og í útöndun (aukið left atrial return).
- Aorta stenosis: crescendo-decrescendo, ejection click, radierar upp í carotids (sjaldnar til apex). Slow rising pulse.
109
Hvað heyrir maður í hjartahlustun þegar til staðar er VSD?
Hátt, vélarlegt pansystoliskt óhljóð.
110
2 diff dx. fyrir diastolisk óhljóð og hvernig þau lýsa sér:
- Aortic regurgitation: blowing hljóð snemma í diastolu. Heyrist best í fullri útöndun með sjúkling sitjandi (max þrýstingur í thorax og þá max blóðflæði gegnum aorta loku).
- Mitral stenosis: mid-to-late diastolic rumbling murmur, oft opening snap fyrst (stíf míturloka að opnast). Sérlega tengt rheumatic fever.
111
Hver er aðalorkuspretta hjartans og hvers vegna?
Fitusýrur af því að þær eru stöðugasti orkugjafinn.
| Getur líka notað glúkósa þegar nóg er til af honum, auk laktic acid í áreynslu og ketobodies í sveltiástandi.
112
Hversu mikið súrefni notar hjartavöðvinn í hvíld?
8-10mL O2/min/100g í hvíld
113
Formúla fyrir cardiac output:
stroke volume x hjartsláttartíðni
| stroke volume er ca 70mL hjá heilbrigðum fullorðnum eða ca 5L á mín.
114
Hvaða 3 hlutir stýra stroke volume?
- Preload
- Inotropy (contractility)
- Afterload
115
Hvað stýrir preload?
Frank-Starling relationship!
(the length-tension relationship for muscle - þeim mun meira sem cardiomyocytar teygjast, þeim mun kröftugra verður stroke hjá þeim. Það er síðan blóðfyllingin sem ræður því hversu mikið hjartavöðvinn teygist.)
116
Hvenær er preload mest?
Í lok diastolu þegar hjartað er eins fullt af blóði og það getur orðið.
117
Hvað er preload?
Það hversu mikið cardiomyocytar teygjast fyrir stroke. Preload er því sama og left ventricular end diastolic pressure sem aftur byggist á venous return.
118
Upp að hvaða marki er frank starling kúrvan sönn fyrir stroke volume?
Upp að left ventricular end diastolic volume ca 260mL sem gefur uþb 150-160mL í stroke volume, eftir það fer sambandið að rofna því cardiomyocytar geta bara gefið takmarkaðan kraft, heldur ekki áfram að aukast með auknu volume.
119
Hvað er inotropy?
Contractility. Ease of generation of force by cardiac muscle.
Inotropy hefur áhrif á stroke volume út fyrir frank starling kúrvuna.
120
Hvaða hlutir hafa jákvætt vs neikvætt áhrif á inotropy?
Jákvæð áhrif: t.d. inotrope lyf
| Neikvæð áhrif: iskemia, skemmdur hjartavefur og neg inotrope lyf
121
Hvað er það sem hefur mestu áhrifin á positive inotropy?
Sympatiskt aktivitet - noradrenalín frá sympatiskum taugaendum virkar á G-prótín linked Beta adrenoreceptors sem aftur auka intracellular Ca++ sem eykur inotropy (hallinn í fasa 4 í SA node).
122
Hver eru circulating inotropes?
- Adrenalín frá adrenal medulla (virkar á beta-adrenoceptors)
- glucocorticoids
- thyroxin (auka áhrif á catecholamine á cardiomyocyta)
123
5 flokkar af positive inotrope lyfjum og dæmi um 1-2 lyf í hverju þeirra:
- Catecholamines (adrenalín, dópamín virka á beta-adrenoceptors)
- Synthetic catecholamine (dobutamine beta-adrenoceptors agonist)
- Sympatheticomimetics (ephedrine sem eykur virkni beta-receptor stimulationar)
- Phosphodiesterase inhibitors (milrinone og enoximone auka bæði intracellular cAMP)
- Digoxin (hamlar Na+/K+ ATPase í cardiomyocyte himnunni sem minnkar Na+/C+ exchange og eykur þannig heildarmagn Ca++ innanfrumu)
124
3 dæmi um negative inotrope atriði:
- Acidosis
- Hypoxia og hypercapnia
- Negative inotropic drugs
125
Hvers vegna er acidosis negative inotrope?
Af því að H+ jónir keppa við Ca++ jónir um voltage gated Ca+ göng. Fleiri H+ jónir í acidosu minnka þannig calcium influx sem aftur minnkar samdráttarkraft.
126
Hvers vegna eru hypoxia og hypercapnia negative inotrope?
Hjartavöðvinn er næstum algjörlega aerobic vöðvi og hypoxia takmarkar ATP framleiðslu í myocytum sem leiðir til minnkaðs samdráttarkrafts.
Hypercapnea dregur úr inotropy í gegnum aukið H+ (acidosis)
127
4 flokkar af negative inotropic lyfjum og hvernig þau virka:
- Beta adrenoceptor blocking drugs (algengast, beta blokkerar!)
- Calcium gangna blokkar (hamla opnun L-type spennustýrðra Ca++ gangna í cardiomyocyte himnu)
- Flecainide (blokkar ventricular Na+ göng sem truflar Na+/Ca++ skiptin og minnkar þannig intracellular Ca++)
- Svæfingalyf
128
Hvers vegna er flecainide contraindicerað í sjúklingum með hjartabilun eða strúktúral galla á hjarta?
Af því að það er negative inotrop - blokkar ventricular Na+ göng sem truflar Na+/Ca++ skiptin og minnkar þannig intracellular Ca++.
129
Hvað er afterload?
Viðmót gegn ventricular ejection. Í raun sem sagt MAP - sem aftur er stýrt af vascular resistance (pulmonary resistance fyrir hæ ven. og systemic fyrir vi.)
130
Hvaða áhrif hefur aukið afterload á stroke volume og frank starling kúrvuna?
Minnkar stroke volume og shiftar FS kúrvunni til hægri. Þetta er ein af algengustu ástæðunum fyrir því að sjúklingar með hjartabilun koma inn með lungnabjúg - fá hækkaðan blþr og þá lækkar stroke volume, systemiskt taugakerfi kikkar inn og reynir að auka stroke volume sem aftur hækkar blþr osfrv.
131
Hvernig virkar Treppe effect?
Þegar hjartsláttartíðni eykst, minnkar öllu jafna stroke volume. Treppe effect vinnur gegn þessu með því að auka inotropy og leitast þannig við að halda jöfnu cardiac output.
132
Hvernig metur með % dehydration hjá barni?
Generally speaking a child with clinical signs of dehydration but no evidence of shock can be assumed to be 5% dehydrated. If shock is also present that 10% dehydration or greater can be assumed to have occurred. 5% dehydration implies that the body has lost 5 g per 100 g body weight, i.e. 50 ml/kg of fluid. 10% dehydration, therefore, implies that the body has lost 100 ml/kg of fluid.
133
Hvað er að gerast í a wave hjá JVP?
End diastole
| Atrial contraction
134
Hvað er að gerast í c wave hjá JVP?
Early systole
| Closing and bulging of the tricuspid valve
135
Hvað er að gerast í v wave hjá JVP?
Late systole
| Systolic filling of the atrium
136
Hvað er að gerast í x descent hjá JVP?
Mid systole
| Atrial relaxation
137
Hvað er að gerast í y descent hjá JVP?
Early diastole
| Early ventricular filling
138
10 atriði sem auka JVP:
- Hypervolaemia
- Forced exhalation
- Tension pneumothorax
- Heart failure
- Pleural effusion
- Decreased cardiac output
- Cardiac tamponade
- Mechanical ventilation (and PEEP)
- Pulmonary hypertension
- Pulmonary embolism
139
4 atriði sem auka EKKI JVP:
Hypovolaemia
Deep inhalation
Distributive shock
Negative pressure ventilation
140
Hvað mælir CVP?
CVP is a useful indicator of right ventricular preload. A volume challenge of 250-500 ml crystalloid causing an increase in CVP that is not sustained for more than 10 minutes suggests hypovolaemia.
141
3 hlutar left bundle branch í hjartanu og hverju þeir sinna undir eðlilegum kringumstæðum:
- The left anterior fascicle, which supplies the upper and anterior parts of the left ventricle
- The left posterior fascicle, which supplies the posterior and infero-posterior parts of the left ventricle, and;
- The septal fascicle, which supplies the septal wall
142
Hvað gerist í left bundle branch block?
In left posterior fascicular block (LPFB) the posterior portion of the left bundle branch is defective. In LPFB the cardiac impulses are therefore conducted to the left ventricle via the left anterior fascicle first, which creates a delay in the activation of the posterior and infero-posterior parts of the left ventricle.
143
8 diagnostic critera fyrir left bundle branch block:
- Right axis deviation (> +90 degrees)
- Small R waves with deep S waves in leads I and AVL (‘rS’ complexes)
- Small Q waves with tall R waves in leads II, III and AVF (‘qR’ complexes)
- QRS duration normal or slightly prolonged (80-110 ms)
- Prolonged R wave peak time in AVF > 45 ms
- Increased QRS voltage in limb leads
- No evidence of right ventricular hypertrophy
- No evidence of any other cause of right axis deviation
144
5 atriði sem geta valdið því að fjórða hjartahljóðið heyrist:
- Ventricular hypertrophy
- Aortic stenosis
- Post-MI ventricular fibrosis
- Hypertrophic cardiomyopathy
- Restrictive cardiomyopathy
145
Fjórða hjartahljóðið: hvernig tónn er það, hvenær heyrist það og hvers vegna:
The 4th heart sound is a low-pitched sound that occurs during late diastolic filling of the ventricle during atrial systole. It is the result of vibrations generated within the ventricles, and its presence usually indicates increased resistance to the filling of the left or right ventricle because of a stiff ventricular wall.
146
Hvaða vasoactivu efni gefur endotheliumið frá sér?
The endothelium is a source of several important vasoactive mediators and, therefore, plays a crucial role in the regulation of vascular tone. These include
- vasodilators (nitric oxide, prostacyclin)
- and vasoconstrictors (endothelin-1, thromboxane A2).
147
Nitric oxide: hvað heitir það öðru nafni, hvar er það losað og hvað gerir það?
Nitric oxide (NO), which is also known as endothelium-derived relaxing factor (EDRF) production is increased by factors that elevate intracellular calcium levels, including local mediators such as bradykinin, histamine and serotonin. Increased flow (shear stress), also stimulates NO production and additionally activates prostacyclin synthesis. NO is synthesised by endothelial nitric oxide synthase (eNOS) from L-arginine. The basal production of NO continuously modulates vascular tone and resistance.
148
Hvað gerir endothelin-1, hvar er það losað?
Endothelin-1 is a highly potent vasoconstrictor peptide that is released from the endothelium in the presence of numerous other vasoconstrictors, such as angiotensin-II, vasopressin (ADH) and noradrenaline. Levels of endothelin-1 can also rise in certain disease states and in the presence of hypoxia.
149
Hvar eru prostacyclin og thromboxane A2 losuð og hvað gera þau?
The eicosanoids prostacyclin and thromboxane A2 (TXA2) are synthesised by the cyclo-oxygenase pathway from arachidonic acid, which is made from membrane phospholipase A2. In the majority of vessels, prostacyclin plays a more important role.
150
PR bil og ST bil, hvar byrja þau og enda:
151
PR bilið - upphaf og endir og fyrir hvað stendur það, í hvaða 2 sjúkdómum getur það breyst?
The PR segment commences at the endpoint of the P wave and ends at the start of the QRS complex. It represents the duration of the conduction of electrical impulses from the AV node to the bundle branches and Purkinje fibres. The PR segment is isoelectric under normal circumstances but deviation can occur in the presence of pericarditis and atrial ischaemia.
152
Hvað er að gerast þegar við heyrum S2?
The 2nd heart sound is caused by turbulence occurring during the closure of the aortic and pulmonary valves during the isovolumetric relaxation phase at the end of systole.
153
3 klassiskar ECG findings í wolf parkinsson white:
- Shortened PR (< 120 ms)
- Delta wave (slurring of the initial rise in the QRS complex)
- Widening of the QRS complex (> 110 ms)
154
Munurinn á týpum A og B í WPW:
- Type A – the delta waves and QRS complexes are predominantly positive in the praecordial leads with a dominant R wave in V1. The dominant R wave in V1 can be mistaken for RBBB
- Type B – The delta wave and QRS complex are predominantly negative in leads V1 and V2 and positive in the other praecordial leads, resembling LBBB
155
Hvað er WPW og hvað orsakar hann?
Wolf-Parkinson-White (WPW) syndrome is a disorder of the electrical conducting system of the heart. It is caused by the presence of an abnormal electrical conduction pathway, called the bundle of Kent, between the atria and the ventricles. This bundle of Kent acts as a pre-excitation pathway.
Electrical signals travelling down the bundle of Kent can stimulate the ventricles, causing premature contraction. This results in the generation of a type of supraventricular tachycardia referred to as an atrioventricular re-entrant tachycardia (AVRT).
156
T bylgjan má vera neikvæð í...
...aVR og V1 ef hún pos í öllum hinum.
| Negativ T bylgja í III er normal variant.
157
2 jöfnur til að reikna MAP:
MAP = [(2 x diastolic BP) + systolic BP] / 3 or;
MAP = diastolic BP + [(systolic BP – diastolic BP) / 3]
158
Hvað er Laplace´s law?
Pressure across the wall of a flexible tube (the transmural pressure) tends to extend it and increase wall tension. This can be described by Laplace’s law:
Transmural pressure = (Tw) / r
Where:
T = Wall tension
w = Wall thickness
r = The radius
Therefore, a small bubble with the same wall tension as a larger bubble will contain higher pressure and will collapse into the larger bubble if the two meet and join. An example of the relevance of this in human physiology is the surface tension of alveoli in the lungs. Small alveoli are prevented from collapsing into larger ones by the presence of pulmonary surfactant, which acts to reduce the surface tension as the size of the alveoli decreases.
