Lífeðlisfræði innkirtla Flashcards
(176 cards)
1
Q
Hvar er heiladingullinn staðsettur?
A
Í pituitary fossa inni í sella turcica.
2
Q
Hvað tengir heiladingul við hypothalamus?
A
Infundibulum
3
Q
Hvaða 6 hormón framleiðir framhluti heiladinguls?
A
GH Prolaktin FSH LH ACTH TSH
4
Q
Hvaða hlutverk hefur ADH?
A
Stýrir opnun aquaporina í collecting duct í nýrnapíplum - opnun þeirra veldur því að þvagið konsentrerast.
5
Q
Hvaða 2 hormón framleiðir posterior pituitary gland?
A
Oxytocin og ADH (arginine vasopressin)
6
Q
Hvaða efni stýrir losun growth hormone og hvernig (örvun/hömlun)?
A
Growth hormone releasing hormone (GRHRH) örvun
7
Q
Hvaða efni stýrir losun prólaktins og hvernig (örvun/hömlun)?
A
Dópamín - hömlun!
8
Q
Hvaða efni stýrir losun follicle stimulating hormone (FSH) og hvernig (örvun/hömlun)?
A
Gonadotrophin releasing hormone (GnRH), örvun
9
Q
Hvaða efni stýrir losun luteinising hormone (LH) og hvernig (örvun/hömlun)?
A
Gonadotrophin releasing hormone (GnRH), örvun
10
Q
Hvaða efni stýrir losun ACTH (adrenocorticotropic hormone) og hvernig (örvun/hömlun)?
A
Corticotropin releasing hormone (CRH), örvun
11
Q
Hvaða efni stýrir losun TSH og hvernig (örvun/hömlun)?
A
Thyrotropin releasing hormone (TRH)
12
Q
Hvernig flytjast boðefni frá hypothalamus til anterior pituitary?
A
Gegnum hypophyseal portal system sem er æðakerfi.
13
Q
Hvernig flytjast boðefni frá hypothalamus til posterior pituitary?
A
Gegnum taugar - neurosecretory axons.
14
Q
Hversu margir fá adenoma í heiladingul á ævinni?
A
1 af hverjum 6
15
Q
Hvernig sjónlos fær maður oftast við adenoma í heiladingli og hvers vegna?
A
Þrýstir á optic chiasm. Fáum sjónmissi temporalt bilateralt.
16
Q
Af þeim adenoma í heiladingli sem seyta hormónum, hvaða tvö eru algengust?
A
Growth hormone og prolaktin seytandi.
17
Q
Hvað er Sheehan´s sx?
A
Infarct í heiladingli eftir post-partum blæðingu sem veldur pituitary deficiency. (heiladingullinn stækkar og þarf aukið blóðflæði yfir meðgönguna)
18
Q
3 hlutir sem geta valdið pituitary deficiency.
A
Stórt adenoma
Pituitary apoplexy (blæðing í adenoma í heiladingli)
Sheehan´s sx
19
Q
Hvað er pituitary apoplexy?
A
Blæðing í adenoma í heiladingli. Getur valdið pituitary deficiency.
20
Q
Hvenær gerist það helst að fólk fái ofgnótt af growth hormone? Hver eru þá einkennin?
A
Yfirleitt miðaldra. Einkennin eru
- acromegaly (stórar hendur, kjálki, tunga, varir, nef).
- Diabetes 2
21
Q
Hvað veldur giantisma?
A
Ofgnótt growth hormone fyrir kynþroskaaldur.
22
Q
Einkenni ofgnóttar af prolaktin.
A
- Galactorrhea (óviðeigandi mjólkurseyting)
- Amenorrhea
- Sexual dysfunction
23
Q
Hvaða geðlyf veldur helst ofgnótt af prolaktin? Hvernig?
A
Risperidone. Dregur úr seyti dópamíns.
24
Q
2 helstu orsakir ofgnóttar prolaktins.
A
- Seytandi adenoma
- Lyf sem draga úr seyti dopamins (aðallega geðrofslyf t.d. risperidone og phenothiazines)
25
Hvenær mælast FSH og LH há náttúrulega? Hvers vegna?
Eftir menopause því þá hverfur hömlunin frá eggjastokkum.
26
Skortur á FSH og LH er sjaldgæfur en getur valdið...
...frjósemisvanda.
27
Hver er afleiðing ACTH ofgnóttar?
Cushing´s disease.
28
Hver er munurinn á cushing´s disease og cushing´s sx?
Disease er endogenous ACTH framleiðsla, cushing´s þá er ACTH að koma annars staðar frá.
29
Hver er langalgengasta ástæða cushing´s disease?
Í 80% tilfella vegna ACTH seytandi adenoma í anterior heiladingli.
30
Einkenni cushing´s disease (5)?
```
Moon face
Buffalo hump
Sykursýki
HTN
Slit á kvið
```
31
Hvað fær maður ef maður er með ADH ofgnótt?
SIADH (of mikið vatn endurupptekið í nýrum)
32
Hvað gerist í SIADH?
Of mikið vatn er endurupptekið í nýrum. Þynnum þannig S-Na og fáum hyponatremiu jafnvel alvarlega.
33
4 helstu orsakaflokkar SIADH.
- Cerebral (t.d. trauma, stroke, meningitis)
- Tumorar (oftast small cell carcinoma í lunga, einstaka sinnum GI tumorar)
- Lungnasjúkdómar (lungnabólga, empyema, bronchiectasis og jafnvel fleiðruvökvi)
- Lyf (t.d. geðlyf, morfín, þvagræsilyf)
34
Hvaða tumorar eru algengastir meðal ADH seytandi tumora?
Small cell carcinoma í lunga. Einstaka sinnum GI tumorar.
35
Hvaða sjúkdóm fær maður í ADH skorti?
Diabetes insipidus (öll aquaporin í nýrnapíplunum lokuð og tökum því ekki upp NEITT vatn í nýrum!)
36
Hversu mikinn vökva getur maður misst gegnum þvag í diabetes insipidus?
Allt að 20 lítra!
37
2 helstu orsakaflokkar diabetes insipidus?
Cranial (tumorar, trauma) og nephrogenic (heiladingullinn framleiðir ADH en nýrun bregðast ekki við því)
38
Hvernig skiptast nýrnahettur vefjafræðilega?
Í medulla og cortex.
| Cortex skiptist svo í zona glomerulosa, fasciculata og reticulata, talið að utan og inn.
39
Hvernig skiptist cortex nýrnahettunnar að utan og inn?
Zona glomerulosa
Zona fasciculata
Zona reticulata
40
Hver eru sterahormónin framleidd?
Í cortex nýrnahettunnar.
41
Hvar eru catecholamin framleidd? (noradrenalin og adrenalin)
Í medullu nýrnahettunnar
42
Aldósterón er framleitt í...
zona glomerulosa
43
Glucocorticoidar eru framleiddir í...
...zona fasiculata
44
Forverar andrógena eru framleiddir í...
...zona reticulata
45
Hvað er tertiary hyperparathyroidismi?
Tertiary hyperparathyroidism is seen in patients with long-term secondary hyperparathyroidism in which autonomous hypersecretion of PTH develops causing hypercalcaemia. A change occurs in the ‘set-point’ of the calcium sensing mechanism to hypercalcaemic levels. It is almost exclusively seen in patients with chronic renal disease undergoing dialysis. Investigations will reveal elevated PTH, elevated calcium and low phosphate levels if secondary to chronic renal failure. Serum alkaline phosphatase will also be elevated
46
Hverjir fá helst tertiary hyperparathyroidisma?
Sjúklingar með króníska nýrnabilun sem hafa verið í skilun.
47
Hvernig eru labs í tertiary hyperparathyroidisma?
- PTH hátt
- Calcium hátt
- Fosfat lágt (ef secondary við króníska nýrnabilun)
- Serum alkaline fosfatasi hækkaður
48
Hvernig veldur rhabdomyolysa nýrnabilun?
Af því að niðurbrotsefni vöðva svo sem myoglobulin eru skaðleg nýrum.
49
Hvers vegna lækkar kalk í rhabdomyolysu?
Nýrnabilunin getur valdið hyperfosfatemiu, sem lækkar kalk.
50
13 mögulegar ástæður hypocalcemiu
```
Hypoparathyroidism
Hypovitaminosis D
Sepsis
Fluoride poisoning
Hypomagnasaemia
Renal failure
Tumour lysis syndrome
Pancreatitis
EDTA infusions
Addison
Lithium
Hyperparathyroidismi
Thiazide þvagræsilyf
```
51
Hvernig gerist secondary hyperparathyroidism?
Secondary hyperparathyroidism occurs secondary to chronic hypocalcaemia and is most often seen in patients with chronic kidney disease or vitamin D deficiency. Chronic hypocalcaemia results in hyperplasia of all four parathyroid glands. Investigations will reveal elevated PTH and low or low-normal calcium. Phosphate levels are usually raised if secondary to chronic renal failure. Serum alkaline phosphatase will also be elevated.
52
Einkenni secondary hyperparathyroidism eru sömu einkenni og í hypo... (8 einkenni)
...hypocalcemiu.
- Pins and needles in extremities and around mouth
- Convulsions
- Arrhythmias and prolongation of QT interval
- Generalised malaise and tiredness
- Hyperactive deep tendon reflexes
- Latent tetany (positive Chvostek and Trousseau signs)
- Psychiatric effects including depression and psychosis
53
Normal kalk level í breskum einingum.
- 2.2-2.5 mmol/l (note that there is some slight variation between laboratories).
- ionized calcium is 1.3-1.5 mmol/l.
(obs, fact checka)
54
Hvernig á að leiðrétta kalk gildi með albúmin gildi?
0.1 mmol/l is added to the calcium concentration for every 4 g/l that albumin is below 40 g/l. Similarly 0.1 mmol/l is subtracted from the calcium concentration for every 4 g/l that albumin is above 40 g/l.
55
Primary hyperaldosteronismi verður þegar...
...það er ofgnótt af aldósteróni, óháð renin-angiotensin kerfinu.
56
4 ástæður primary hyperaldosteronisma
- Adrenal adenoma (Conn’s syndrome) – the most common cause of hyperaldosteronism (~80% of all cases). These are usually unilateral and solitary and are more common in women.
- Adrenal hyperplasia – this accounts for ~15% of all cases. Usually bilateral adrenal hyperplasia (BAH) but can be unilateral rarely. More common in men than women.
- Adrenal cancer – a rare diagnosis but essential not to miss
- Familial aldosteronism – a rare group of inherited conditions affecting the adrenal glands
57
Ofgnótt renins getur valdið...
...secondary hyperaldosteronisma
58
4 ástæður secondary hyperaldosteronisma
- Drugs – diuretics
- Obstructive renal artery disease – renal artery stenosis and atheroma
- Renal vasoconstriction – occurs in accelerated hypertension
- Oedematous disorders – heart failure, cirrhosis and nephrotic syndrome
59
4 megineinkenni hyperaldosteronisma.
Hypertension
Hypokalemia
Metabolic alkalosis
Sodium levels can be normal or slightly raised
60
6 aðeins óalgengari einkenni hyperaldosteronisma
```
Lethargy
Headaches
Muscle weakness (from persistent hypokalaemia)
Polyuria and polydipsia
Intermittent paraesthesia
Tetany and paralysis (rare)
```
61
Hvaða rannsóknir á að panta þegar mann grunar hyperaldosteronisma?
Na, K, renin og aldosteron.
62
Renin og aldosteron í primary hyperaldosteronisma?
Renin lækkað, aldosteron hækkað
63
Á eftir renin og angiotensin mælingum í uppvinnslu hyperaldosteronisma, skal gera...
...If the renin: aldosterone ratio is high, then the effect of posture on renin, aldosterone and cortisol can be investigated to provide further information about the underlying cause of primary hyperaldosteronism. Levels should be measured lying at 9 am and standing at noon:
If aldosterone and cortisol levels fall on standing, this is suggestive of an ACTH dependent cause, e.g. adrenal adenoma (Conn’s syndrome)
If aldosterone levels rise and cortisol levels fall on standing, this is suggestive of an angiotensin-II dependent cause, e.g. BAH
64
Hvað er glycogenesis?
Glycogenesis is the formation of glycogen from glucose and is the opposite of glycogenolysis.
65
4 áhrif catecholamina (noradrenalín og adrenalín) á sykurmetabolisma.
- Stimulation of glycogenolysis
- Inhibition of insulin secretion
- Promotion of glucagon secretion
- Promotion of lipolysis (free fatty acids and glycerol are used in preference to glucose)
66
Þegar serum-glúkósi hækkar, er insúlíni seytt og glúkósi fer inn í frumur gegnum prótíngöngin...
GLUT 2
67
Hvar er Thyrotropin-releasing hormone (TRH) framleitt og hvað gerir það?
Framleitt í parvocellular neurosecretory cells of the paraventricular nucleus. Stimulates TSH and prolactin release from anterior pituitary
68
Hvar er Corticotropin-releasing hormone (CRH) framleitt og hvað gerir það?
Framleitt í parvocellular neurosecretory cells of the paraventricular nucleus. Stimulates ACTH production form the anterior pituitary.
69
Hvar er dopamin framleitt og hvað gerir það?
Dopamine nucleus of the arcuate nucleus. Inhibits prolactin release from the anterior pituitary.
70
Hvar er Growth-hormone-releasing hormone (GHRH) framleitt og hvað gerir það?
Framleitt í neuroendocrine neurons of the arcuate nucleus. Stimulates GH release from the anterior pituitary.
71
Hvar er Gonadotropin-releasing hormone (GnRH) framleitt og hvað gerir það?
Framleitt í neuroendocrine cells of the preoptic area. Stimulates FSH and LH release from the anterior pituitary.
72
Hvar er somatostatin framleitt og hvað gerir það?
Framleitt í neuroendocrine cells of the periventricular area. Inhibits GH and TSH release from the anterior pituitary.
73
Hvar er vasopressin framleitt og hvað gerir það?
Framleitt í magnocellular and parvocellular neurosecretory cells of the paraventricular nucleus and supraoptic nucleus. Increases permeability to water of cells in the distal tubule and collecting duct in the kidney
74
Hvar er oxytocin framleitt og hvað gerir það?
Framleitt í
- magnocellular og parvocellular neurosecretory cells of the paraventricular nucleus
- magnocellular cells of the supraoptic nucleus. (Lactation via the milk letdown reflex and stimulation of uterine contraction.)
75
Hve mörg prósent T3 eru EKKI prótínbundin á hverjum tíma?
Ca 0,3%
76
3 týpur hormóna (samsetningarlega séð)
amines, peptides (and proteins), and steroids
77
8 dæmi um peptíð-hormón
```
Adrenocorticotropic hormone (ACTH)
Prolactin
Vasopressin
Oxytocin
Glucagon
Insulin
Somatostatin
Cholecystokinin
```
78
3 dæmi um amín hormón.
Adrenaline (epinephrine)
Noradrenaline (norepinephrine)
Dopamine
79
5 dæmi um sterahormón
```
Glucocorticoids (e.g. cortisol)
Mineralocorticoids (e.g. aldosterone)
Androgens
Oestrogens
Progestogens
```
80
Acromegaly hefur hvaða áhrif á total T4?
lækkar það.
81
4 atriði sem geta hækkað total T4 og hvernig?
Oestrogens
Pregnancy
Chronic liver disease
Acute intermittent porphyria
(hækka það með því að auka magn TBG, thyroid binding globulin)
82
4 atriði sem geta lækkað total T4 og hvernig?
Acromegaly
Protein loss (nephritic syndrome and malabsorption)
Androgens
Steroids
(valda lækkun á TBG, thyroid binding globulin, og minnka þannig total T4)
83
PTH er losað sem respons af þessum 2 stimuli
- Decreased plasma calcium concentration
- Increased plasma phosphate concentration (indirectly by binding to plasma calcium and reducing the calcium concentration)
84
PTH er hamlað sem respons af þessum 2 atriðum:
- Normal/increased plasma calcium concentration
| - Hypomagnesaemia
85
Hversu stór hluti kalks í blóði er prótínbundinn?
Ca 50% (en ath. þó að ca 99% total kalks í líkama er bundinn í beinum, bara 1% í blóði!)
86
Hvar er insúlín framleitt?
Beta frumum í islets of langerhans í brisi.
87
Hvernig hormón er insúlín?
peptide hormone
88
Hvernig verður proinsulin að insúlíni?
Fjarlægjum c-peptide frá því.
89
Hvar er insúlín brotið niður?
Í lifur og nýrum.
90
5 atriði sem hemja insúlín seyti?
```
Reduced blood glucose
Fasting
Alpha-adrenergic stimulation
Somatostatin
Leptin
```
91
2 lyf sem geta valdið cranial diabetes insipidus?
Naloxone og phenytoin.
92
Besta prófið til að greina diabetes insipidus frá annarri polydipsiu - og til að greina cranial vs nephrogenic?
Water deprivation test.
(Patients are deprived of water intake for up to 8 hours and weight, urine volume, urine osmolality and serum osmolality are all measured. 2 micrograms of IM desmopressin is administered at the end of the 8 hours and further measurements are made at 16 hours.)
93
Hvernig er urine osmolality eftir water deprivation test í primary polydipsiu?
Hækkuð konsentrasjón, yfir 800mosm/kg. (vs. í diabetes insipidus undir 300)
94
Hvar er glucagon framleitt?
Í alpha frumum islets of langerhan í brisi.
95
Hvað gerir glucagon?
Örvar lifrina til að losa glúkósa út í blóðið (sem svar við hypoglycemiu)
96
Aðal örvun fyrir losun glucagons?
Hypoglycemia.
97
3 funksjónir glucagons:
Glycogenolysis
Lipolysis
Gluconeogenesis
98
6 atriði sem örva seyti glucagons:
```
Hypoglyacemia (principal stimulus)
Adrenaline
Cholecystokinin
Arginine
Alanine
Acetylcholin
```
99
4 atriði sem hamla seyti glucagons:
Insulin
Somatostatin
Increased free fatty acids
Increased urea production
100
Hvað er glycolysis?
Glycolysis is the metabolic pathway that converts glucose into pyruvate. The free energy released by this process is used to form ATP and NADH. Glycolysis is inhibited by glucagon and glycolysis and gluconeogenesis are reciprocally regulated so that when one cell pathway is activated the other is inactive and vice versa.
101
Aðalhlutverk calcitonins er...
...að draga úr kalkmagni í blóði (öfugt við PTH).
102
Hvar er calcitonin framleitt?
Í parafollicular frumum (C-frumum) í skjaldkirtli.
103
3 atriði sem örva seyti calcitonins.
- Increased plasma calcium concentration
- Gastrin
- Pentagastrin
104
4 hlutverk calcitonins.
- Inhibition of osteoclastic activity (decreasing calcium and phosphate resorption from bone)
- Stimulation of osteoblastic activity
- Decreases renal calcium reabsorption
- Decreases renal phosphate reabsorption
105
Hvernig er keðjan frá angiotensinogeni til aldosterons?
Angiotensinogen - angiotensin I - angiotensin II - aldosteron
106
Hvar er angiotensinogen framleitt?
Í lifur
107
Hvernig losnar renin?
Það er losað í nýranu ef juxtaglomerular apparatus, sem er staðsettur í afferent arteriolu hvers nephrons, skynjar lágþrýsting.
108
Hvernig breytist angiotensinogen í angiotensin I?
Renin klippir hluta af því.
109
Hvernig breytist angiotensin I í angiotensin II?
Það er gert í lungum, með ACE (angiotensin converting enzyme).
110
Hvaða virkni hefur angiotensin II?
1) Æðaherpandi og hækkar þannig blþr
| 2) Verkar á cortex nýrnahettna til að losa aldósterón
111
Hvernig virkar aldósterón?
Verkar á distal convoluting tubule í nephron (það er síðasti parturinn áður en collecting duct byrjar). Þar virkar aldósterón á jónagöng - Na er endurupptekið INN í líkama en Kalíum skilið út í þvagi.
112
Hvað er Conn´s sx? Hverjar eru helstu orsakir?
Ofgnótt aldósteróns. Yfirleitt adrenal adenoma eða adrenal hyperplasia. Til staðar hjá ca 10% fólks með háþrýsting.
113
Hver eru einkenni conn´s sx?
Háþrýstingur og hypokalemia.
114
Við hvaða tilfelli getur komið fram aldósterón skortur?
Sjaldgæft (mun sjaldgæfara en conn´s sx sem er andstæðan) en er þá yfirleitt hluti af Addisons - fáum atrophiu í nýrnahettur.
115
Hvar er cortisol framleitt og hvernig hormón er það?
Það er glucocorticoid (sterahormón) og framleitt í miðlagi nýrnahettna, zona fasciculata.
116
Hvernig er cortisol losað?
Eftir diurnal rythma - mest að morgni þegar við þurfum að vakna og minnkar svo stöðugt og er í lágmarki um miðnætti.
117
Hver eru áhrif kortisóls?
Eykur glúkósa í blóði, eykur prótínniðurbrot fyrir orku (undirbýr okkur fyrir fight or flight) og mörg önnur metabol áhrif.
118
Hvers vegna fáum við Addison´s "state" þegar sj. sem hefur verið lengi á sterum hættir á þeim skyndilega?
Af því að nýrnahetturnar (og hypothalamus og heiladingull) eru allt saman atrophisk (exogenous sterinn bælir seyti frá hypothalamus, sem bælir seyti hormóna niður allan ferilinn). Systemið getur því ekki brugðist nógu hratt við steraskortinum.
119
Hverjar eru algengustu ástæður Addisons disease?
Grunnurinn er alltaf SKAÐI Á NÝRNAHETTUR.
| Hjá okkur oftast autoimmune en á heimsvísu oftast berklar. Geta líka verið tumorar, waterhouse-friedrichsen sx ofl.
120
Hvað er Waterhouse-Friedrichsen sx?
Sjaldgæft fyrirbæri þar sem meningococcal blóðsýking veldur blæðingu inn í nýrnahettur og afleiðingin er varanleg skemmd á þær og konsekvent Addisons disease.
121
Hvað gerist í Addisons disease?
Nýrnahettur skemmast og geta ekki framleitt kortisól. Þar af leiðandi vantar allt neikvætt feedback á ferlið og við fáum ofgnótt af CRH og ACTH.
Missum bæði mineralocorticoid OG glucocorticoid virknina.
122
Hver eru einkenni Addison´s sjúkdóms? (5)
- Ógleði og uppköst
- Þreyta
- Lágþrýstingur (missum aldósterón sem veldur hyponatremiu sem aftur veldur minna volume intravasculert)
- Bronslitur á húð (ACTH virkjar melanocyta)
- Hypoglycemia, hyponatremia, hypERkalemia.
123
Af hverju fáum við lágþrýsting í addisons disease?
Af því að við missum aldósterón virkni, sem veldur því að við endurupptökum minna af natríum sem veldur minna intravasculer rúmmáli.
124
Af hverju eru sjúklingar með addisons bronslitaðir?
Af því að kortisól vantar, sem vanalega bælir ACTH og CRH. Konsekvent ofgnótt ACTH og það virkar örvandi á melanocyta í húð.
125
Hvernig er testað fyrir Addisons?
Með ACTH stimulation test (synachten test). Gefum syntetiskt ACTH (tetracosactride) og mælum kortisól fyrir og svo 1klst eftir.
126
Hvað er Cushing´s?
Ofgnótt glucocorticoida.
127
Hver er munurinn á cushing´s disease og cushing´s syndrome?
Disease - eingöngu vegna adenoma í heiladingli.
| Syndrome - allt annað sem orsakar sama. T.d. langtímasteranotkun eða adrenal adenoma.
128
Hvað gerist í medullu nýrnahettna?
Þær eru í raun hluti sympatiska taugakerfisins. Þar eru preganglionic sympatiskir þræðir sem fara beint (án synapsa) í medulluna og hitta þar chromaffin frumur. Þegar taugaþráðurinn er örvaður, losnar acetyl choline og í framhaldinu adrenalín (80%) og noradrenalin (20%). Þau fara svo og örva ýmist beta eða alfa viðtaka hér og þar og eru mikilvægur hluti fight or flight response.
129
Hvar virka catecholamine (noradrenalin og adrenalin) sem losuð eru úr medullu nýrnahettunnar í fight or flight respons?
- Beta viðtakar í berkjum, hjarta og æðum: hækka blóðþrýsting og púls
- Alfa viðtakar í húð og gut: draga saman æðar þar
- Auka metabolisma
130
Hver eru 3 einkenni pheochromocytoma?
Háþrýstingur, tachycardia og sviti (intermittent)
131
Hvar myndast pheochromocytoma?
Það er tumor í medullu nýrnahettunnar, samsettur úr chromaffin frumum sem seyta intermittent gífurlegu magni catecholamina.
132
Endocrine hluti brissins er hversu stór?
Ca 1-2% af heildarstærð brissins! Restin er exocrine (sér um að seyta ensímum til meltingarvegar)
133
Hvar í brisi er endocrine hlutinn?
Í islets of langerhans.
134
3 frumutýpur í islet of langerhans og hvað framleiða þær?
- alfa frumur framleiða glucagon (20% af islet frumum)
- beta frumur framleiða insúlín (70%)
- delta frumur framleiða somatostatin (10%)
135
Hvað triggerar seyti somatostatins?
lágt pH í meltingarvegi
136
Hvað gerir somatostatin? (4)
```
Það er í eðli sínu HINDRANDI hormón.
Hindrar:
- sýruframleiðslu maga
- gastric motility
- framleiðslu glucagons OG gastric juices í brisi (þ.e. hindrar bæði endocrine og exocrine hluta briss)
- hindrar seyti GH í heiladingli
```
137
Hvað er octreotide og til hvers er það notað?
Það er somatostatin analogue og notað sem lyf fyrir þá sem eru með endocrine tumora - hindrar seyti frá þeim. Dregur líka saman æðar í meltingarvegi og gæti því nýst í GI blæðingum.
138
Til hvers er glucagon fyrst og fremst?
Til að auka orku í líkamanum þegar glúkósi í blóði er lítill.
139
2 aðal örvandi hlutir fyrir seyti glucagons:
- Lítill glúkósi
| - Aminosýrur
140
Af hverju eru aminosýrur örvandi fyrir seyti glúcagons?
Af því að fríar aminosýrur í blóði benda til þess að verið sé að brjóta niður vöðva til orkunotkunar, ergo orkuskortur og þörf á meiri orku!
141
Hvað gerist þegar glucagon binst lifrarfrumum?
Glycogen er brotið niður í glúkósa, sem er svo losaður út í blóðið.
142
Framleiðsluferli insúlíns:
Framleitt í beta frumum í islets of langerhans í brisi.
Upphaflega framleitt sem löng keðja sem svo er brotin saman og tengd með dísúlfíð tengjum. C-peptíð er svo tekið af og þá eru A og B keðjurnar eftir.
143
Klínískt gildi c-peptíðs?
Hægt að mæla í blóði til að sjá hvort einstaklingur sé að framleiða sitt eigið insúlín eða ekki og þá í hvaða magni.
144
Hvað er glycogen?
Geymsluform glúkósa inni í frumunni. Mikilvægast í lifur (t.d. til að losa glúkósa hægt og rólega yfir nóttina) og vöðvum (fyrir 4-5 klst af exercise)
145
Er hægt að nota fitu í gluconeogenesis?
Neibbs!
146
Hvað gerist í fitufrumum þegar insúlín er til staðar?
Þær setja GLUT-4 viðtakana sína út eins og aðrar frumur og nota glúkósann til að búa til fríar fitusýrur og svo tríglyceríð úr þeim!
147
Hvaða 2 mekanismar í týpu 1 diabetes valda diabetiskri ketoacidosu?
1. Stjórnlaus lypolysis sem veldur acidosu
| 2. Hyperglycemia sem veldur osmotiskri diuresu og þurrki.
148
Hvernig verður til ofgnótt ketóna í diabetiskri ketoacidosu?
Insúlínið kemst ekki inn í frumur og líkamann vantar orku. Hann fer því að brjóta niður þríglýceríða í fitufrumum sem eru þar sem birgðastöð, í fríar fitusýrur. Þær fara út í blóðrás og bindast albúmíni, berast svo til lifrar og eru teknar upp í hepatocyta. Þar er fríum fitusýrum breytt í AcetylCoA sem er svo notað til að búa til KETÓNA! (t.d. beta-hydroxybutyrate og acetoacete)
149
2 dæmi um ketóna.
beta-hydroxybutyrate og acetoacetate
150
Hvert er hlutverk ketóna normally?
Þeir eru eðlilegt eldsneyti fyrir heilann í föstutíma - komast yfir BBB, ólíkt fitusýrum.
151
Snemma í ferli diabetiskrar ketoacidosu, notum við _____ til að núlla ketóna í blóði og reyna að koma í veg fyrir sýringu.
...bicarbonat. En þegar það klárast, förum við að anda hratt til að losa sýruna út.
152
Hvar er glúkósi vanalega endurupptekinn í nýranu? Hversu mikið geta nýrun endurupptekið?
Í proximal convoluted tubule. Nýrun ráða við ca 10mmól/L, ef meira en það þá fer glúkósi út í þvagið og tekur bæði vatn og Na og K með sér.
153
Hvers vegna er hyponatremia og hypokalemia oft í diabetiskri ketoacidosu?
Nýrun ráða ekki við að endurupptaka allan glúkósann í blóði og hann fer því út með þvagi. Hann er mjög osmotiskur og tekur með sér vatn, auk natriums og kalíum.
154
Hvar er skjaldkirtillinn staðsettur?
Fyrir framan trachea, neðan við cricoid cartilage, í hæð við 2.-4. hring tracheu.
155
Hvernig er skjaldkirtillinn samansettur?
Úr 2 lobes sem tengjast með isthmus.
| Í honum eru svo follicles - utanvert í þeim eru thyroid follicular cells og inni í þeim eru colloid.
156
Hvað gerist í thyroid follicles þegar TSH hækkar?
Joð/tyrosin + thyroglobulin er endurupptekið úr colloid, inn í thyroglobulin frumuna. Úr þeim er svo unnið T3 og T4 og sleppt út í blóðrás.
157
Hvort er virka formið, T3 eða T4?
T3.
158
Hvernig er joð nýtt í skjaldkirtli?
Thyroid follicular cells taka það upp og færa inn í colloid. Þær framleiða líka thyroglobulin og færa sömu leið. Þar binst joð aminosýrunni tyrosin. Þetta er svo allt saman endurupptekið inn í frumuna þegar TSH hækkar, búið til úr því T4 og T3 og því er svo sleppt út í blóðið.
159
5 funksjónir T3:
- hækkar púls
- hækkar öndunartíðni
- hækkar metabolic rate
- Eflir brain development
- eflir catabolisma
160
Hvernig eru labs í basic hypothyroidisma?
TSH hækkar, T4 og T3 lækkar (nema ef orsökin er heiladingullinn!)
161
Hvað er mycoedema coma?
Alvarlegt ástand sem getur gerst í hypothyroidisma.
162
7 einkenni hypothyroidisma.
- Hægur hjartsláttur
- Þyngdaraukning
- Þunglyndi
- Hægðatregða
- Kuldi
- Seinkaðir taugareflexar
- Hármissir
163
Hvernig eru labs í hyperthyroidisma?
TSH er lækkað en T3 og T4 hátt.
164
Hvað er Graves disease?
Autoimmune formið af hyperthyroidisma.
165
Hvað er thyroid storm? 5 einkenni.
Mjög alvarlegt og oft banvænt ástand sem gerist í hyperthyroidisma:
- Hár hiti
- Paranoja, æsingur
- Sviti
- Niðurgangur/uppköst
- Hjartabilun
166
6 einkenni hyperthyroidisma, þar af 2 sem tilheyra oftast graves disease.
- tachycardia
- a.fib
- þyngdartap
- tremor
Graves:
- exopthalmos
- stækkaður kirtill
167
Hvar er cortisol framleitt?
Cortisol is a steroid hormone produced in the zona fasciculata of the adrenal cortex. It is released in response to stress and low blood glucose concentrations.
168
7 hlutverk PTH:
- Increases plasma calcium concentration
- Decreases plasma phosphate concentration
- Increases osteoclastic activity (increasing calcium and phosphate resorption from bone)
- Increases renal tubular reabsorption of calcium
- Decreases renal phosphate reabsorption
- Increases renal conversion of 25-hydroxycholecalciferol to 1,25-dihydroxycholecalciferol (via stimulation of 1-alpha hydroxylase)
- Increases calcium and phosphate absorption in the small intestine (indirectly via increased 1,25-dihydroxycholecalciferol)
169
Hvar er CRH framleitt og hvað gerir það?
Parvocellular neurosecretory cells of the paraventricular nucleus
Stimulates ACTH production from the anterior pituitary
170
Hvar er TRH framleitt og hvað gerir það?
Parvocellular neurosecretory cells of the paraventricular nucleus
Stimulates TSH and prolactin release from anterior pituitary
171
Hvar er dópamín framleitt og hvað gerir það?
Dopamine nucleus of the arcuate nucleus
Inhibits prolactin release from the anterior pituitary
172
Hvar er growth hormone releasing hormone framleitt og hvað gerir það? (GHRH)
Neuroendocrine neurons of the arcuate nucleus
Stimulates GH release from the anterior pituitary
173
Hvar er gonadotropin release hormone framleitt og hvað gerir það (GnRH)
Neuroendocrine cells of the preoptic area
Stimulates FSH and LH release from the anterior pituitary
174
Hvar er somatostatin framleitt og hvað gerir það?
Neuroendocrine cells of the periventricular area
Inhibits GH and TSH release from the anterior pituitary
175
Hvar er ADH/vasopressin framleitt og hvað gerir það?
Magnocellular and parvocellular neurosecretory cells of the paraventricular nucleus and supraoptic nucleus
Increases permeability to water of cells in the distal tubule and collecting duct in the kidney
176
Hvar er oxytocin framleitt og hvað gerir það?
Magnocellular and parvocellular neurosecretory cells of the paraventricular nucleus and magnocellular cells of the supraoptic nucleus
Lactation via the milk letdown reflex and stimulation of uterine contraction
