Nefro Flashcards
(42 cards)
O que é a glicoproteína de Tamm-Horsfal?
É uma glicoproteína secretada pela alça de Henle que se depositam nos TCDs e TC, tornando sua superfície pegajosa. Aqui podem ficar presos celulas, conteúdo hialino(quando se trata da própria proteina em questão). Ao haver a descamação dessa superfície, aparecem cilindros hemáticos, leucocitários, etc.
Por quê a furosemida leva à hipocalemia?
Pela elevada concentração de sódio. Sim, pela elevada concentração desse eletrólito( uma vez inibida a maior reabsorção dele na alça) ocorre uma elevada espoliação de potássio e hidrogenio, fazendo com que o uso desse diurético tenda à hipocalemia e alcalose.
Como se caracteriza a hematúria das glomerulonefrites?
Hemácias dismórficas
Cite as manifestações clínicas (4) e laboratoriais(4) da síndrome nefrítica.
Clínica:
1- OLIGÚRIA
2-HEMATÚRIA
3-EDEMA(congestão hídrica);
4-HIPERTENSÃO ARTERIAL;
Laboratoriais:
-Sedimento urinário:
1-DISMORFISMO ERITROCITÁRIO;
2-PIÚRIA
3-CILINDROS HEMÁTICOS OU LEUCOCITÁRIOS
4-PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA (150mg<p></p>
Sindrome nefrotica:
-Quais os tipos de proteinúria?
- Que exame pode diferencia-las?
- Proteinúria seletiva( perda da barreira de carga da membrana basal-p.ex lesão mínima) e proteinúria não seletiva(perda da barreira mecânica, por lesão dos podócitos)
- Eletroforese de proteinas urinárias- capaz de determinar quais proteínas se encontram na urina, classificando a proteinúria em seletiva ou não seletiva.
Por que na GNDA ocorre hipoaldosteronismo hiporreninemico?
Por quê o estímulo à ativação do SRAA segue uma hierarquia. Sendo assim, a hipervolemia gerando distensão na arteríola aferente( e consequente distensão das células justaglomerulares) suplanta o estímulo por deficiencia de NaCl na mácula densa, perfusão, dentre outros.
Principais proteínas espoliadas na síndrome nefrótica?(6)
- cite as repercussões
-Albumina(edema);
-Antitrombina lll(hipercoagulobilidade)
-Globulina de lig. Tiroxina(altera exames de função tireoidiana)
-Proteína fixadora do colecalciferol(hiperparatireoidismo secundário);
- Transferrina(Anemia hipo-micro(resistente à reposição de ferro);
-Imunoglobulinas(maior suscetibilidade às infecções);
Quais são as formas primárias de síndrome nefrótica(5)?
E as formas principais secundárias(2)?
1- GESF(glomeruloesclerose focal e segmentar);
2- Glomerulopatia membranosa;
3- Doença por lesão mínima;
4- Glomerulonefrite membranoproliferativa;
5- Glomerulonefrite proliferativa mesangial;
1- glomeruloesclerose diabética
2- glomerulopatia amiloide;
Porque ocorre a hiperlipidemia na síndrome nefrótica?
Tentativa de compensar a perda da pressão oncótica do plasma(devido a perda de albumina). Assim ocorre a produção hepática de Lipoproteínas, particularmente a LDL. (a hipertrigliceridemia é decorrente da diminuição da degradação das VLDL, uma vez que ocorre espoliação da LPL);
Quais são as principais complicações da Síndrome nefrótica?
-Trombose Venosa Profunda(TVP): Principalmente veia renal;
-Infecções por germes encapsulados: Principalmente S. pneumoniae. Lembrar que peritonite bacteriana espontânea é comum (S.pneumoniae e E.coli)
Quais são os estágios de LRA segundo a AKIN?
Estágio 1: Cr:Aumento de 0,3 mg/dl ou aumento de
150-200% do valor basal (1,5 a 2 vezes); <0,5 ml/kg/h por 06 horas;
Estágio 2:Aumento > 200-300% do valor basal (> 2-
3 vezes); <0,5ml/kg/h por mais de 12 horas;
Estágio 3:Aumento > 300% do valor basal ( > 3
vezes ou Cr sérica ≥ 4,0 mg/dl com
aumento agudo de pelo menos 0,5 mg/dl); < 0,3 ml/Kg/h por 24 horas
ou anúria por 12 horas
Defina IRA oligúrica e anúrica.
1-IRA oligúrica: débito urinário<400-500mL/24h;
2- IRA anúrica: débito urinário<50-100mL/24h;
Por quais vias a uréia é excretada?
É excretada EXCLUSIVAMENTE PELO RIM!
Quais as situações em que podem ocorrer aumento da uréia, e qual o mecanismo?(6)
1-Insuficiência renal (diminuição da TFG);
2-Hipovolemia (Estase do filtrado nos túbulos, levando à uma maior absorção);
3-Sangramento digestivo(quebra da hemoglobina pelas bactérias, levando à uma maior sintese hepática de uréia);
4-Estados hipercatabólicos(p.ex: sepse, cortisolismo. devido ao aumento da quebra proteica e liberação de amônia);
5-Corticosteroide/tetraciclinas;
6- Dieta hiperprotéica;
Quais as vantagens de aferição da creatinina em detrimento da uréia? (2)
1-Produção diária constante, desde que peso e dieta se mantenham estáveis;
2-Ao contrário da uréia, a creatinina não é reabsorvida no túbulo;
Descreva a fórmula de Cockcroft-Gault e sua função.
CLcr= (140-idade) x peso/72xCr. Serve para estimar o clearence de creatinina, que nada mais é que uma estratégia de prever TFG-apesar de superestima-la em 10-15%. Entretando, essa formula superestima a TFG em pessoas muito obesas-uma vez que grande parte do peso é em gordura- e em casos de desproporção corporal(pac muito idosos, crianças, gestantes, amputados,etc).
Por quê a uréia não é um marcador confiável de TFG?
Porque é secretada nos túbulos, logo, pode superestimar a TFG em pacientes com déficit de filtração.
1-O fluxo sanguíneo renal é preservado até o que limite de PAM?
2-Através de qual mecanismo ocorre a regulação da perfusão?
1- Até 80mmHg;
2- Através da vasodilatação da arteríola aferente, fazendo com que o fluxo se mantenha relativamente constante. Em indivíduos com HAS, DM e idosos, pode ocorrer uma menor tolerância para o surgimento de azotemia pré-renal(pois são condições em que se tem comumente a lesão dessa arteríola);
Principais causas de azotemia pré-renal?(7)
1-Redução do volume circulante efetivo
2-Estados de choque
3-Insuficiência cardíaca descompensada
4-Cirrose hepática com ascite
5-Nefropatia isquêmica
6-AINE
7-Inibidores da ECA/Antagonistas de Angio II
o que leva à vasodilatação esplâcnica na hipertensão portal ?
-Provavelmente a translocação bacteriana. A mucosa intestinal é lesada devido à hipertensão porta, fazendo com que as bactérias consigam alcançar os linfonodos mesentéricos, com consequente resposta inflamatória e produção de TNFa e IL-6, que leva ao aumento da produção de óxido nítrico pelo endotélio e consequente vasodilatação esplâncnica.
Quais os tipos de IRA e suas prevalências?
1-IRA pré-renal(Hipofluxo): 55-60%
2-IRA intrínseca (Necrose tubular aguda):35-40%
3-IRA pós-renal(obstrutiva):5-10%
Qual o conceito fundamental para IRA pós-renal?
- A azotemia pós renal só se desenvolve quando ocorre um acometimento renal bilateral, pois, se o acometimento unilateral faz com que o rim funcionante compense o acometido. No entanto, indivíduos com DRC, podem não possuir uma reserva boa para suprir o rim acometido, sendo assim possível, uma azotemia pós-renal com acometimento unilateral.
Cite os componentes da Síndrome Urêmica Aguda(3).
1-Acúmulo de toxinas nitrogenadas dializáveis;
2-Hipervolemia;
3-Desequilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico ;
Indicações de diálise na IRA(5)
1-Síndrome urêmica inquestionável
(encefalopatia, hemorragia, pericardite).
2-Hipervolemia grave refratária
(HAS, edema pulmonar).
3-Hipercalemia grave refratária ou recorrente.
4-Acidose metabólica grave refratária ou recorrente.
5-Azotemia grave: ureia > 200 ou creatinina > 8-10*.
