Neurologie #13 - Schmerzsyndrome Flashcards
(42 cards)
In welchem Trakt verlaufen die Schmerzfasern?
Tractus spinothalamicus
-> kreutz einmal auf Segmentebene
Einteilung von Kopfschmerz
primär = keine strukturelle Erkrankung, Kopfschmerz als Hauptsymptom
sekundär = symptomatische Kopfschmerzen, verursacht durch andere Erkrankung
kraniale Neuralgien = zentraler, primärer Gesichtsschmerzen
Ursachen des primären Kopfschmerzes in absteigender Häufigkeit
Spannungskopfschmerz: 60-80%
Migräne: 15%
Cluster-Kopfschmerz: 0,1%
Was schmerzt bei Kopfschmerz?
Meningen und Blutgefäße, Hirnparenchym nicht nozizeptiv innerviert
-> Schmerzfasern verlaufen mit N. trigeminus
Wichtigstes diagnostisches Tool bei primärem Kopfschmerz?
Führung eines Kopfschmerzkalenders
-> apparative Diagnostik eher zum Ausschluss anderer Erkrankungen
Unterscheide Spannungskopfschmerz, Migräne und Clusterkopfschmerz anhand ihrer Lokalisation + Schmerzcharakter
Spannungskopfschmerz -> holocephal/bifrontal (also bds.) eher dumpf pressend/ziehend
Migräne -> meist einseitiger Kopfschmerz, dabei pulsierend/bohrend/hämmernd
Clusterkopfschmerz -> streng einseitig, starke, periorbital lokalisierte Kopfschmerzen
Wie würde man Spannungskopfschmerz akut therapieren?
- lokale Pfefferminzölapplikation
- Analgetika (ASS 500-1000mg, Paracetamol 500-1000mg, Ibuprofen 400-800mg, 0,5-1g Metamizol)
Prophylaxe zur Vorbeugung von Spannungskopfschmerz
medikamentös: trizyklische Antidepressiva (v.a. Amitriptylin)
WICHTIG: allgemeine Maßnahmen
- Entspannungsübungen
- Ausdauertraining
- regelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus
Was genau wird bei Medikamenten-induziertem Kopfschmerz gemeint?
Chronifizierung einer primären Kopfschmerzerkrankung, weil Pt zu häufig Schmerzmittel einnehmen
-> dumpfer, drückender mäßig modulierter Kopfschmerz
Therapie des medikamenten-induzierten Kopfschmerzes
Medikamentenentzug (ambulant/stationär) + ggf. Cortison und/oder Amitriptylin
-> damit gute Prognose
Pathophysiologie der Migräne
Akt. von Hirnstammstrukturen → Akt auton. Nervenfasern, die über den N. trigeminus zu Gefäßen der Dura und der Hirnbasis führen → Freisetzung vasodil. Neuropeptide → Vasodilatation → Akt. der aff. trigeminaler Fasern, dadurch Wahrnehmung der Gefäßpulsation als (pulsierender) Kopfschmerz
Symptome einer Migräne
langsam zunehmender einseitiger Kopfschmerz für 4-72h (kann auch während Anfall wechseln)
Begleitsymptome bei Migräne
Licht-/Lärmempfindlichkeit
Übelkeit/Erbrechen
Verstärkung durch körp. Tätigkeiten
Welches Geschlecht ist von Migräne häufiger betroffen?
Frauen (3:1)
Ablauf einer Migräneattacke
0-48h Prodromalphase (etwa bei 1/3) mit Gähnen, Heißhunger, Stimmungsänderung, Polyurie
-1h Aura
4-72h Migräneattacke mit Kopfschmerz
-24h Postiktale Phase
Definition Aura + Symptome
Anfallsweise auftretende, reversible fokale neurologische Symptome -> meist Flimmerskotom von parazentral nach peripher wandernd
ggf. auch Parästhesien, Aphasie, Schwindel, Paresen
Pathophysiologie Migräne-Aura
Langsame Ausbreitung einer Depolarisationswelle, meist beginnend am Okzipitalpol; Veränderung kortikaler neuronaler Aktivität („Cortical Spreading Depression“)
Was ist häufiger Migräne mit oder ohne Aura?
ohne -> 70-80%
mit -> 15-20%
nur Aura -> 5%
Erkrankungsbeginn etwa Mitte 20er
Was ist eine Basiliarismigräne?
= Migräne mit Hirnstammaura (selten!)
während Attacke zusätzlich Sehstörungen, Schwindel, Tinnitus, Doppelbilder, Ataxie, evtl. Paraparese
Was ist eine retinale Migräne?
-> meist Kinder betroffen
während Attacke zusätzlich monokuläre Visusstörung durch Hirnnervenparesen, im Intervall ophthalmologisch unauffällig
Was ist eine familiäre hemiplegische Migräne (FHM1/2)?
während Attacke zusätzlich u.U. komplette Hemiparese (30- 60 min, evtl. bis zu Tagen)
Was ist ein Status migraenosus?
Therapie
Attacke mit Dauer > 72 h ohne Ansprechen auf herkömmliche Antimigränemittel
-> ggf. kurze Cortisonstöße
Therapie der Migräne
- bei leichter - mittelschwerer Attacke: NSARs
- bei mitterlschwerer - schwerer Attacke: Triptane (subkutan mgl.)
- ggf. zusätzlich Antiemetika: Metoclopramid
Was sind Triptane?
5HT1R-Agonisten: Hemmung der perivaskulären, aseptischen Entzündung im Bereich der Duraarterien (zentraler Effekt); zudem Vasokonstriktion