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Neurologie #6 - Epilepsie Flashcards

(61 cards)

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1
Q

Definition Epilepsie

A

Gehirnerkrankung mit wiederholten, unprovozierten epileptischen Anfällen

(1 Anfall + 1 Epilepsie-typisches Potential im EEG oder Läsion im MRT)

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Q

Definition epileptischer Anfall

A

Änderung des Verhaltens/Befindens verursacht durch abnorme synchronisierte elektrische Entladung im Gehirn = iktale Phase

danach häufig postikatale Phase (Nachphase)

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3
Q

Wie kann sich eine postiktale Phase oftmals äußern?

A

Sprachstörungen, Lähmungen, psych. Veränderungen

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4
Q

2 Ursachenarten der Epilepsie

A

idiopathische/genetische Epilepsie -> genetische Ursache (meist Proteine von Rezeptoren/Ionenkanälen betroffen)

symptomatische/läsionelle Epilepsie -> Hirnläsion

BEACHTE: Ursache entscheidend für Therapie

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5
Q

Was ist der Prototyp von genetischen bzw. läsionellen Epilepsien?

A

genetische -> äußert sich meist in generalisierter Epilepsie (Anfallsbeginn in beiden Hemisphähren), jedoch auch fokale Epilepsien

läsionelle -> äußern sich meist in fokaler Epilepsie (umschriebener Beginn in einer Hirnregion)

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6
Q

Was sind die wichtigsten Instrumente zur Diagnose einer Epilepsie?

A
  • Eigen-/Fremdanamnese -> Krankengeschichte + Anfallsbeschreibung
  • EEG: Schlaf-EEG, 24h-EEG
  • WICHTIGSTES -> Epilepsie-spez. MRT (ansonsten dtl geringere Sensitivität!)
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7
Q

Was sind Epilepsie-typische Potentiale im EEG?

A

Spikes-and-sharp-waves = negative Spitze und langsame Nachschwankungen

Polyspikes = mind. 3 Spitzen hintereinander

Spike-wave-Komplexe

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8
Q

Wie sähe eine Epilepsie-spezifische MRT-Untersuchung aus?

A

FLAIR-Aufnahme

mit temporal angulierten coronaren Dünnschichten zur Darstellung des Hippocampus

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9
Q

Welcher MRT-Befund würde stark für eine Epilepsie sprechen?

A

Hippocampus-Sklerose (= Wetterecke der Epilepsie) -> Aufhellung im FLAIR

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10
Q

Weitere typische epileptogene Läsionen im MRT neben der Hippocampus-Sklerose

A

Hirninfarkt

fokale kortikale Dysplasie

Tumor

Kavernom

posttraumatische Narbe

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11
Q

Welche weiteren Methoden kann man differentialdiagnostisch zur Feststellung einer Epilepsie veranlassen?

A
  • Video-EEG-Aufzeichnungen von Anfällen
  • neuropsych. Untersuchungen -> Gedächtnis
  • PET/SPECT
  • MEG, Langzeit-EEG
  • Genetik
  • Kipptisch-Diagnostik
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12
Q

Weitere Ursachen für epileptische Anfälle

A

Fieber

Schlafentzug

metabolisch: schwerer C2-Abusus/-Entzug, Hypoglykämie

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13
Q

Erkläre kurz die Regionen der Anfallsentstehung- und ausbreitung

A
  1. epileptogene Läsion als Ursache des Anfalls
  2. Anfallsursprungszone (periläsioneller Bereich): hier Beginn der Entladungen während des Anfalls
  3. Symptomatogene Zone: hier führen Entladungen zu klinischen Symptomen
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14
Q

Wie bezeichnet man die Zone, die epilepsie-typische Potentiale zwischen Anfällen zeigt?

A

interiktual

-> irritative Zone: im nahen Umfeld der Anfallsusprungszone

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15
Q

Welche Folge hat die Hirnregion auf den epileptischen Anfall?

A

betroffene Hirnregion ist entscheidend für Art des Anfalls (Semiologie)/Klinik

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16
Q

Formen der fokalen Anfälle

A
  • einfache fokale Anfälle -> ohne Beeinträchtigung des Bewusstseins
  • komplexe fokale Anfälle -> MIT Beeinträchtigung des Bewusstseins
  • partielle, sekundär generalisierende Anfälle (Beginn fokal, generalisieren dann)
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17
Q

Klinik von einfachen fokalen Anfällen

A

Symptome von Ort der Entstehung abh.

  • Temporallappenanfälle -> orale Automatismen
  • Frontalllappenanfälle -> komplexe Bewegungsabläufe, Blickwendung zur gesunden Seite
  • Okzipitallappenanfälle -> visuelle Halluzinationen
  • Parietalllappenanfälle -> sensible Symptome (Schmerzen, Parästhesien)

BEACHTE: ggf. auch autonome Symptome

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18
Q

Klinik eines einfachen fokalen Anfalles im primär motorischen Cortex

A

klonische Anfälle (march of convulsion) -> Jackson-Anfall

BEACHTE: jeder Anfall mit Beteiligung des primär motorischen Cortex wird automatisch als Jackson-Anfall bezeichnet, unabhängig von der inital Anfallsursprungszone

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19
Q

Klinik eines einfachen fokalen Anfalles in der supplementär-motorischen Area (SMA)

A

tonische Anfälle mit Haltungsschablonen

  • Fechterstellung (ein Arm wird angehoben, der andere weggesteckt)
  • bilaterale langsame Armhebung
  • “Zeichen der Vier” (Anfall kontralateral zum gestrecken Arm)
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20
Q

Klinik eines einfachen fokalen Anfalles im lateralen Frontallappen

A

dominante Hemisphäre -> motorische Aphase (Broca-Aphasie)

Versivanfall: Versichbewegungen der Bulbi und des Kopfes nach kontralateral

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21
Q

Klinik eines einfachen fokalen Anfalles im vorderen Frontallappen

A

frontale Absence -> sehen einer Absence zum verwechseln ähnlich, aber echte Absence ist generalisiert

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22
Q

Was sind die häufigsten fokalen Krampfanfälle?

A

Temporallappenanfälle, dann Frontallappenanfälle

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23
Q

Was ist ein Jackson-Anfall?

A

fokaler, epileptischer Anfall mit march of convulsion (Beteiligung des mot. Cortex/mot. Symptome), unabh. vom Ursprung des Anfalls

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24
Q

Was ist eine Todd’sche Parese?

A

vorübergehende postiktale Lähmung im Anfall betroffener Muskeln

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25
Formen der generalisierten Anfälle
* klassischer, tonisch-klonischer Anfall (Grand mal) * weitere (früher Petit mal) * Absencen = plötzliche Bewusstseinseintrübung * myoklonische Anfälle = ruckartige, unsystematische Muskelzuckungen * klonische Anfälle = rhythmische Muskelzuckungen * tonische Anfälle = Anspannen der Muskulatur * atonische (astatische) Anfälle = plötzl. Tonusverlust der Haltemuskulatur BEACHTE: quasi immer Bewusstseinsstörung
26
Ablauf eines Grand mal-Anfalls
häufigste Anfallsform mit Bewusstseinsverlust und rhythmischem Zucken 1. ggf. Aura bei fokalem Beginn 2. tonische Phase, teilweise mit Initalschrei + lat. Zungenbiss + lichtstarren Pupillen, Apnoe 3. klonische Phase mit unregelmäßigem, grobem Zucken 4. postiktale Phase mit Terminalschlaf, Desorientiertheit BEACHTE: teilweise auch Urin-/Stuhlabgang, Schaum vor dem Mund
27
Was ist eine Absence?
v.a. im Kindesalter -\> plötzlicher Bewusstseinsverlust für kurze Dauer (plötzlicher Beginn/Ende), meist ohne mot. Symptome * typisch = 5-20 sec * atypisch = \>30 sec
28
DDs zu einem epileptischem Anfall
Synkope dissoziativer Anfall transiente Ischämie Migräneanfall Narkolepsie
29
Was sollte man in einer Epilepsie-Anamnese zur Differentialdiagnostik noch gezielt erfragen?
Augen geöffnet oder geschlossen? * epileptische Anfälle -\> Augen offen * dissoziative Anfälle -\> Augen geschlossen * Synkopen -\> Augen verdrehen nach oben, im Verlauf geschlossen
30
Klinik einer orthostatischen Synkope
häufig mit Prodromi wie Schwarzwerden vor Augen, Schwindel, etc, dann schlaffes Zusammensacken BEACHTE: nur stehend/sitzend nach orthostatischem Trigger
31
Welche Art von Synkopen kann auch im Liegen/Schlaf auftreten?
kardiale Synkope (Adams-Stokes-Anfall, Karotissinussyndrom)
32
Klinik eines epileptischen Anfalls Trigger
läuft stereotyp/monophasisch über Sek-Mins ab, Symptome je nachdem, ob fokal/generalisiert mgl Trigger: Schlafentzug, Alkoholgenuss am Vorabend, jedoch auch aus Schlaf/Liegen heraus mgl.
33
Klinik eines dissoziativen Anfalls Trigger
= Konversionsneurose, psychogener Krampfanfall fluktuierende, an-/abschwellende Symptomatik über Min-h mit bizarren Mustern (Arc de Cercle) mgl. Trigger: psychischer Stress, Umbegung von Personen, Konfliktionsituation -\> nur selten alleine
34
Wie unterscheiden sich epileptischer Anfall, Synkope und dissoziativer Anfall bzgl. Reorientierung nach dem Anfall?
epileptischer Anfall: min-h, nur bei Absencen und Frontallappenepilepsien rel. schnell Synkope: prompt! dissoziativer Anfall: fluktuierend über h mgl.
35
Unterscheide epileptischen Anfall, transiente Ischämie und eine Migräne-Aura hinsichtlich Zeitdauer + Symptome
* epileptischer Anfall: sek-min -\> meist pos. Symptome mit typischer Ausbreitung, teilweise auch neg. Symptomatik * transiente Ischämie: min-h -\> meist negative Symptome ohne Ausbreitung * Migräneaura: 10-30min -\> meist pos. Symptome, idR visuell beginnend, dann sens/mot/aphasisch
36
Wann würde man einen epileptischen Anfall therapieren?
wenn großer Anfall \>3min oder Serie von Anfällen, ansonsten NICHT! -\> lediglich Pt sicher lagern + Aspiration vermeiden
37
Wann würde man eine Behandlung nach dem ersten Anfall anschließen?
wenn * Läsion im MRT (z.B. Schlaganfall, Tumor) * auffälliges EEG * hohes Risiko für 2. Anfall -\> keine Therapie nach Gelegenheitsanfall oder MRT/EEG unauffällig
38
Was sollten Pt mit Epilepsie generall in ihrer Lebensführung beachten?
* Meiden von Alkohol * regelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus * Meiden gefährlicher Situationen * regelmäßige Medikamenteneinnahme zur Behandlung der Epilepsie
39
Welche 3 Regeln sollten bei der Therapie von Epilepsien beachtet werden?
Regel 1: Monotherapie mit Präparat der 1. Wahl, ggf. Dosissteigerung bis Anfallsfreiheit Regel 2: bei Kombinationstherapien nicht wirksame Meds wieder absetzen bzw. Dosis reduzieren Regel 3: solange keine Anfallsfreiheit bestehend, weitere Optionen versuchen
40
Was sind Targets der Epilepsietherapie? Wie nennt man dieses Medikamentengruppe?
Antikonvulsiva -\> modulieren Ionenkanäle, dadurch veränderte Erregungsfortleitung bzw. synaptische Übertragung * Blockade spannungsabh. Na+-Kanäle (die meisten) * Blockade von Ca2+-Kanälen * Verstärkung der GABAergen Hemmung * Reduktion der glutaminergen Erregung
41
Wichtige idiopathische generalisierte Epilepsien im Kindesalter
Pyknoepilepsie -\> bis zu 100 Absencen/d juvenile Absence Epilepsie -\> mehrere Absencen/d juvenile myoklonische Epilepsie (Impulsiv Petit-mal, Janz-Syndrom) -\> bilat symm. Myoklonien, meist nach Aufwachen Aufwach-Grand-mal-Epilepsie -\> Grand-mal-Anfälle kurz nach dem Aufwachen
42
Welche idiopathische generalisierte Epilepsie im Kindesalter hat die beste bzw. schlechteste Prognose
Pyknoepilepsie -\> beste Prognose, fast alle anfallsfrei unter Therapie juvenile myoklonische Epilepsie -\> schlechteste Prognose, lebenslange Therapie nötig (hohes Rezidivrisiko)
43
Meds 1. Wahl für die Therapie generalisierter Epilepsien
Valproinsäure Lamotrigin -\> bei Kindern, weil weniger UAWs, aber langsame Aufdosierung nötig
44
Wichtige UAWs von Valproinsäure
teratogen!! Tremor Gewichtszunahme Haarausfall selten: Leberversagen/Enzephalopathie
45
Was kann als Med 1. Wahl bei Absencen eingesetzt werden?
Ethosuximid
46
Meds 2. Wahl für die Therapie generalisierter Epilepsien
* Topiramat: nicht als Monotherapie zugelassen, weil kogn. UAWs * Levetiracetam: nur teilweise zugelassen für gen. Epilepsie + Zonisamid: noch nicht zugelassen, Reservemed
47
Was spricht für Topiramat als Medikament gegenüber Valproinsäure?
Valproinsäure -\> Gewichtszunahme Topiramat -\> Gewichtsabnahme!
48
Meds 1. Wahl zur Therapie fokaler Epilepsien
Lamotrigin Levetiracetam
49
Meds 2. Wahl zur Therapie fokaler Epilepsien
Valproinsäure Carbamazepin
50
UAWs von Carbamazepin
chronische Müdigkeit Enzyminduktion -\> Hormone, Pille!!, CTx!!
51
Wann würde man bei der Epilepsietherapie auf eine andere Monotherapie switchen bzw. zur Kombitherapie übergehen?
* andere Monotherapie, wenn erste Monotherapie mit UAWs oder keine Wirkung * Kombitherapie, sofern Monotherapie nur partielle Wirkung
52
Wann würde man die med. Epilepsietherapie beenden?
bei 2-5y Anfallsfreiheit + unauffälligem EEG
53
Wann würde man eine Epilepsie-Chirugie einleiten?
bei medikamentös therapierefraktärer Epilepsie mit läsioneller Ursache -\> 80% Anfallsfreiheit
54
Wichtige OP-Komplikationen bei der Epilepsie-Chirurgie
Thalamusinfarkt Wundinfektionen spürbare Gedächtnisstörungen
55
Was tun, wenn Epilepsie-Chirurgie auch nicht klappt?
Vagus-Nerv-Stimulator (Einpflanzung unters Schlüsselbein) -\> 30-50% der Pt haben bis zu 50% Anfallsreduktion, jedoch nur wenige anfallsfrei
56
Definition Status epilepticus
kontinuierlich epileptischer Anfall * \>5min Status generalisiert tonisch-klonischer Anfälle (SGTKA), oder * 20-30min fokaler Anfall, oder * Serie von Anfällen, zwischen denen Bewusstsein NICHT wiedererlangt wird
57
Klinische DDs zu Status epilepticus
bei non-konvulsivem Status epilepticus -\> Bewusstseinsstörung anderer Ursache bei konvulsivem SE -\> Status myoclonicus (z.B. nach Hypoxie) oder dissoziative Störung mit nicht-epileptischem Anfall (häufig!)
58
DDs zu Status epilepticus im EEG
Burst-Suppression-Muster -\> z.B. nach Hypoxien rhythmische Verlangsamungen, triphasische Wellen -\> z.B. metabolische Ursache periodisches Muster -\> z.B. nach Schlaganfall
59
Sofortmaßnahmen bei Status epilepticus
Schutz des Pt vor Verletzungen + sichere Lagerung Freihalten der Atemwege (Entfernung Zahnersatz) Überwachung Vitalfunktionen
60
Therapiealgorithmus Status epilepticus
1. Wahl: Lorazepam (maximal 2 Einzelgaben) 2. Wahl: Phenytoin oder Valproat (Valproat 1. Wahl bei Absence-Status) bei anhaltendem Status nach 10 min 3. EEG-gesteuerte Narkose mit Intubation bei anhaltendem Status nach \>30-60 min
61
Welche Auswirkungen hat Epilepsie auf die Fahrtauglichkeit?
BEACHTE: hier ist nicht die Rede von einmaligem Anfall, sondern von einer manifesten Epilepsie * idR Fahrerlaubnis für PKW nach einem Jahr Anfallsfreiheit (unabh. von Therapie) * idR endgültiger Entzug der Fahrerlaubnis für LKW, Personenbeförderung (erst wieder nach 5y Anfallsfreiheit ohne Therapie)

4. Klinisches (20 decks)

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