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Neurologie #9 - Hirnblutungen Flashcards

(49 cards)

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1
Q

Arten von intrakraniellen Blutungen

A
  • intrazerebrale Blutung = Einblutung ins Hirnparenchym
  • Epiduralblutung = Einblutung zwischen Kalotte und Dura mater (unphysiologischer Raum)
  • Subduralblutung = Einblutung zwischen Dura mater und Arachnoidea (Subduralraum)
  • Subarachnoidalblutung = Einblutung in liquorgefüllten Subarachnoidalraum
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2
Q

Prognose von intrakraniellen Blutungen

A

Letalität nach 3 mo ~50%

Letalität der SAB ~60%

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3
Q

Was ist die häufigste Ursache einer ICB bei Pt zw 40-70y?

A

arterielle Hypertonie, ca 35%

-> zerebrale Mikroangiopathie mit Nekrosen und Mikroaneurysmen, dadurch geschwächte Gefäßwand

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4
Q

Wo treten ICB hypertensiver Genese besonders häufig auf?

A

Blutung in loco typico: aufgrund hämodynamischer Belastung kleiner Perforansgefäße

-> Basalganglien, Thalamus, infratentoriell (Pons, Kleinhirn)

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5
Q

Was ist die häufigste Ursache von ICB bei Pt >70y?

A

cerebrale Amyloid-Angiopathie (CAA), 20%

-> durch ß-Amyloid-Einlagerungen in Gefäßwänden geschwächte Wandstrukturen

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6
Q

Diagnose einer cerebralen Amyloidangiopathie

A

leptomeningeale Biopsie

-> histopath. Färbung mit Kongorot zum Nachweis roter Amyloide in Gefäßwand

(fast in 100% der Alzheimer-Pt nachweisbar)

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7
Q

Wo trifft man ICB Blutungen infolge einer CAA häufig an?

A

cortexnahe Mikroblutungen, insb. occipital

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8
Q

KI bei zerebraler Amyloidangiopathie

A

Thrombozytenfunktionshemmer und orale Antikoagulantien

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9
Q

Was ist die häufigste Ursache einer ICB bei Pt <40y?

A

Gefäßfehlbildungen, ca. 5%, wie

  • Kavernome
  • arteriovenöse Malformationen
  • durale Fisteln
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10
Q

Was ist ein Kavernom?

A

Hämangiom mit mittel- bis großlumigen path. Gefäßen ohne arterielle od. venöse Differenzierung und dünnen exzentrisch fibrosierten Gefäßwänden

-> sporadisches/familiäres Auftreten

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11
Q

Was wäre eine arteriovenöse Malformation?

Therapie

A

Kurzschluss zwischen Arterien und Venen (Nidus) ohne zwischengeschaltetes Kapillargefäßbett

-> OP oder interventionell

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12
Q

Was ist eine durale arteriovenöse Fistel?

Klassisches Symptom

A

Kurzschluss zwischen zur Dura ziehenden (meist aus A. carotis externa) und intrakraniellen venösen Sinus oder Venen (meist Sinus transversus)

-> pulssynchrones Ohrgeräusch

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13
Q

Was sind weitere Ursachen für die restlichen 40% der ICBs?

A
  • iatrogen durch Antikoagulation/Thrombozyten-aggregationshemmer
  • Sinusvenenthrombose
  • Tumoren, Ischämien, Intoxikation mit sekundären Einblutungen
  • Vaskulitiden
  • kryptogen
  • traumatisch durch SHTs
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14
Q

Symptome einer ICB

A

CAVE: keine sichere Unterscheidung zum ischämischen Schlaganfall möglich!!

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15
Q

ICB im cCT

A

hyperdense, meist rundliche Raumforderung, ggf. mit

  • Zeichen einer Raumforderung, weil Massenblutung! (Mittellinenverlagerung, Kompression der Ventrikel)
  • Ventrikeleinbruch (Spiegelbildung im Hinterhorn)
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16
Q

Therapie der ICB

A
  • RR-Therapie: MAP 90-130 mmHg
  • Hirndrucktherapie
  • Therapie einer Gerinnungsstörung (ggf. Hemmung einer vorherigen Antikoagulation)
  • ggf. sub-/akute Hämatomevakuation
  • ggf. externe Ventrikeldrainage
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17
Q

Wie würde man Antikoagulation antagonisieren?

A
  • Vit-K-Antagonisten/erh. INR: Vit-K und Gerinnungsfaktorenkonzentrat PPSB, FFP
  • Heparin: Protaminsulfat
  • Dabigatran: Idarucizumab
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18
Q

Was ist die häufigste Ursache von Epiduralblutungen?

A

meist Ruptur der A. meningea media nach SHT -> 2/3 der Pt <40y

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19
Q

Welcher Verlauf ist ganz charakteristisch für Epiduralblutungen?

A

3-phasiger Verlauf, jedoch eigentlich nur bei 30%

  1. initial kurze Bewusstseinsstörung
  2. asymptomatische Phase (wenige h) = freies Intervall
  3. sekundäre Eintrübung und fokalneurologische Zeichen (bedingt duch steigenden intrakraniellen Druck)
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20
Q

Häufige gesehene Symptomatik bei Epiduralblutungen

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A

neben Bewusstseinsstörung, gerne

Ipsilaterale Mydriasis: bed. durch Druckläsion des N. III und folglichem Ausfall des parasymp. inn. M. sphincter pupillae

21
Q

Epiduralblutung im cCT

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A

scharf abgegrenzte, bikonvexe, hyperdense Raumforderung

  • häufig temporoparietal (A. menigea media)
  • ggf. begleitende Kalottenfraktur
22
Q

Therapie einer Epiduralblutung

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A

sofortige Entlastung/Trepanation!!

23
Q

Definition Subduralhämatom

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A

akute, subakute oder chronische (>2 wo nach Trauma) Blutung zw Dura mater und Arachnoidea nach Riss einer Brückenvene (Verbindung der oberflächlichen Hirnvenen zum Sinus durae matris)

24
Q

Ursachen für akutes bzw. chronisches Subduralhämatom

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A
  • akut: SHT oder Schütteltrauma bei Kindern, Stürze
  • chronisch: Bagatelltrauma, oft nicht erinnerlich
25
RFs für Subduralblutungen
Alter (Spannung der Brückenvenen aufgrund Hirnatrophie) Antikoagulation Epilepsie Alkoholabusus
26
Symptome eines akuten Subduralhämatoms
starke Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen Beeinträchtigung der Vigilanz (bis komatös) später fokalneurologische Symptome (z.B. ipsilat. Mydriasis)
27
Symptome eines chronischen Subduralhämatoms
Verlauf auch über mehrere Wochen hinweg mgl! unspezfisch (Hirndruck, psychomot. Verlangsamung, mnestische Funktionseinschränkungen)
28
Subduralhämatom im cCT
Suturen überschreitende, glatt begrenzte, sichelförmige hyperdense Raumforderung BEACHTE: hypodens zum Cortex bei chronischen Hämatomen
29
Subduralhämatom im cMRT
akut: hypo- bis isointens zur grauen Substanz subakut: meist hyperintens (wegen MetHb) chronisch: meist isointens mit zunehmendem Alter
30
Therapie eines Subduralhämatoms
nur wenn \>1cm oder symptomatisch akut: operative Ausräumung chronisch: Bohrlochtrepanation (hier Hämatom wieder flüssig)
31
Welche Gefäße verlaufen im Subarachnoidalraum?
großen arteriellen Gefäße des Gehirns, u.a. auch der Circulus arteriosus Willisii
32
Ursachen einer SAB
ca. 85% Aneurysmablutung: Ruptur eines Aneurysmas, viele davon spontan in Ruhesituationen ca 15% nicht-aneurysmatische SAB
33
Wichtigste RF für aneurysmatische SABs
Rauchen art Hypertonie starker Alkoholkonsum erstgradive Verwandte mit SAB
34
Ursachen einer nicht-traumatischen SAB
2/3 davon perimesencephale SAB = wsl venöse Blutungen unbekannter Ätiologie, bessere Prognose traumatische SAB im Rahmen schwerer SHTs Blutungen aus Fehlbildungen (AVM, intradurale Dissektion) Arteriitiden
35
Lokalisationen und Verteilung der Aneurysmablutungen
A. cerebri ant./R. communicans ant. -\> häufigster auch: A. carotis int., A. cerebri med., A. basiliaris/vertebralis
36
Nach welcher Klassifikation werden SABs eingeteilt?
Hunt und Hess -\> Schweregrad abh. von Klinik/GCS
37
Leitsymptome einer SAB
plötzlicher Vernichtungskopfschmerz (und bis in Nacken/Rücken ausstrahlt) CAVE: können aber auch weniger starke oder sich langsam entwickelende Kopfschmerzen sein Übelkeit/Erbrechen + andere veg. Symptome wie Bewusstslosigkeit (50%) Meningismus
38
Diagnostik von SABs
cCT nativ -\> bei Akutereignis subarachnoidales Blut hyperdens in basalen Zisternen BEACHTE: Sensitivität nimmt jedoch bei zunehmender Zeit ab, daher auch negatives cCT möglich
39
Was tun wenn V.a. auf SAB, aber cCT nativ negativ?
8-12h nach Symptombeginn Lumbalpunktion, sofern keine Hirndruckzeichen in der cCT, dann Zentrifugierung -\> Abgrenzung Xanthochromie (Folge des Hämoglobinabbaus) von iatrogener Blutung (frisches Blut)
40
Wofür macht man eine digitale Subtraktionsangiographie bei SAB?
Darstellung der Blutungsquelle, Darstellung zusätzlicher Aneurysmen, Entscheidung über Therapie: Coiling oder Clipping
41
Heute seltener verwendete Diagnosemethode für SAB, weil ungenau
Drei-Gläser-Probe: Beobachtung des Blutgehaltes unter Abnahme von drei Röhrchen Liquor (bei Blut aus Einstichkanal verminderter Blutgehalt, bei SAB in allen 3 gleich)
42
Was ist neben intensivmedizinischer Betreuung zur Therapie einer SAB noch erforderlich?
RR-Senkung + Bettruhe, um Nachblutungen zu vermeiden Vasospasmusprophylaxe mit Calciumantagonist Nimodipin Aneurysmaversorgung mit * Coiling = endovask. Einbringen von Coils in das Aneurysma (weniger invasiv) * Clipping = chir. Verschluss mit Metallclip um Hals des Aneurysmas (besserer Verschluss)
43
Wichtigste Komplikationen einer SAB
* Rezidivblutungen: 5% innerhalb der ersten 24h, hohe Letalität * Hydrozephalus: ggf. externe Ventrikeldrainage/Shunt erforderlich * Vasospasmen + sek. Ischämie: Freisetzung von vasokonstr. Faktoren unter dem Einfluss von Blutabbauprodukten → Vasospasmen mit Hypoperfusion → sekundäre ischämische Hirninfarkte
44
Pathophysiologie Sinusvenenthrombose
kombinierte Thrombose von Hirnvenen und Sinus (insb. Sinus sag. sup., Sinus transversi) -\> Störung des Blutabflusses -\> Aufstau von Blut -\> ggf. Ischämien infolge verminderter kap. Perfusion, Entwicklung eines Hirnödems oder Stauungsblutungen
45
Häufige Ursachen einer Sinusvenenthrombose
aseptische Sinusvenenthrombose: z.B. orale Kontrazeptiva und alle anderen Auslöser für Thrombosen infektiöse Sinusvenenthrombose: otogen fortgeleitet, z.B. nach akuter Otitis media oder Mastoiditis bzw. allgemein nach Infektion
46
Leitsymptom Sinusvenenthrombose
akute bis chronische Kopfschmerzen zudem bis hin zu: Meningismus, fokalneurologische Defizite, Anfälle, Stauungspapille
47
Diagnostik einer Sinusvenenthrombose
MR-Angio oder CT-Angio -\> unterbrochener Blutfluss durch Thrombus zudem: D-Dimere quasi immer erhöht
48
Sinusvenenthrombose im cCT
empty delta sign als hypodense Raumforderung im Sinus
49
Therapie einer Sinusvenenthrombose
Ziel ist Auflösung des Thrombus (trotz ICB!!) -\> Vollheparinisierung und nach klinischer Stabilisierung Umstellung auf OAKs für 6-12mo

4. Klinisches (20 decks)

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