Njursvikt Flashcards
(23 cards)
Vad är AKUT resp KRONISK NJURSVIKT?
AKUT NJURSVIKT: PLÖTSLIG försämring av njurfunktionen som OFTA är reversibel
KRONISK NJURSVIKT: SMYGANDE försämring av njurfunktionen som är irreversibel
AKUT
Vad är ett normalt GFR värde?
100-130 ml/min
Hur definieras AKUT NJURSVIKT enligt KDIGO(Kidney Disease Improving Global Outcome)?
MINSKAD urinproduktion:
< 0,5 ml/kg/h i 6 h
STEGRAT krea:
>eller lika med 26,5 mikromol/l kreastegring inom 48 h OR> eller lika med 1,5 ggr ursprungsvärdet som har uppstått den senaste veckan.
Vad är ETIOLOGIN bakom AKUT NJURSVIKT? Vad är gemensamt mellan dessa ETIOLOGIER?
1-PRE-RENAL(allt som händer INNAN njuren och leder till att blod inte kommer fram)->vanligast
EXAKT HYPOVOLEMI: blödning, diarre, kräkningar, brännskada, svett, minskat intag
RELATIV HYPOVOLEMI(blod finns inte i blodbanan): sepsis, hypoalbuminemi(blod går ut i interstitiet), hjärtsvikt (blod pumpas inte till njuren).
NJUR__ARTÄR: stenos ev emboli
INTRARENAL(allt som sker I njuren och leder till att njuren inte kan filtrera):
TOXIN+LÄKEMEDEL:
TOXIN: kontrastmedel, myelomprodukter, hemolysprodukter, rhabdomyolys
LÄKEMEDEL: aminoglykosider, NSAID, PPI, 5-ASA, metformin
GLOMERULONEFRITER: skadar njuren->läckage av vätska->MINSKAD FILTRATIONSTRYCK
NJURVEN: stenos, trombos
POST-RENAL(allt som sker EFTER njuren och leder till att urin inte kan gå ut):
Njursten, cancer, BPH->trycker tillbaka urinet->FILTRATIONEN KAN INTE SKE
**det gemensamma är att njuren inte kan filtrera!!
Vad kan en MINSKAD filtration eller MINSKAT filtrationstryck leda till?
MINDRE filtrering->
MINDRE GFR->
MER VÄTSKA(viktuppgång+hypertoni+ödem) och MINDRE KISSERI och MER TOXINER(MER urea, Krea, H+, NH3, K)
Hur kan NSAID utlösa njursvikt?
Hämmar COX enzymerna som är nödvändiga för en normal blodgenomströmning i njurarna
Vad är SYMPTOMEN på AKUT NJURSVIKT?
MINDRE FILTRATION:
1-Patienten kissar inte
Oliguri(i början): <400 ml/dygn(anuri är<100 ml/dygn)
Polyuri(>1500ML/dygn)+läckage av PROTEIN+Hb: När det har gått för långt(återhämtningsfas)
2-har mycket vätska i kroppen: hypertoni, ödem
3-har mycker restprodukter i kroppen(ger symptom på tillstånden): K, UREA, H+(acidos)
**normal urinproduktion är 1500 ml/dygn
Hur är ANAMNESTAGANDET vid DIAGNOSTIK av AKUT NURSVIKT?
ANAMNES:
PRE-RENAL:
Hypovolemi->blödning? kräkning? diarre? brännskada?/sepsis, hypoalbuminemi, hjärtsvikt/njurartär?
INTRARENAL:
ischemi? toxiner? glomerulonefriter? SLE och VASKULIT?
POST-RENAL:
andra sjukdomar?
Hur är STATUSTAGANDET vid DIAGNOSTIK av AKUT NJURSVIKT?
STATUS: fullständigt status! MED FOKUS PÅ SYMPTOM!
Vilka BLODPROVER kan vara aktuella vid DIAGNOSTIK av AKUT NJURSVIKT?
PRERENAL:
Hb, CRP, LPK, SR
P-glukos, NJURE(el, U-sticka, krea, GFR)
INTRARENAL:
NEFROS+NEFRITPROVERNA!
POSTRENAL: :)
Vilken VIDARE UTREDNING an bli aktuell vid DIAGNOSTIK av AKKUT NJURSVIKT?
PREREANAL: :)
INTRA-RENAL:
BIOPSI
OBS! ingen biopsi vid kogulationsrubbning, singelnjure, nefroscleros, okontrollerad hypertoni
POSTRENAL:
UL ev DT för att utesluta post-renala orsaker
KAD->uteslut UR
Hur BEHANDLAS AKUT NJURSVIKT?
*GLÖM INTE LÄK-LISTAN!
BEHANDLA ETIOLOGI+SYMPTOM
1-ETIOLOGI:
PRE-RENAL: HYPOVOLEMI: gör det normovolem
RENAL: LÄKEMEDEL+TOXINER: sätt ut toxiner
POST-RENAL: bota bakomliggande orsaker
2-SYMPTOM
KONTRASTMEDELSNEFROPATI
Vad menas med KONTRASTMEDELSNEFROPATI?
Jodkontrast sänker GFR och kan leda till AKUT njursvikt
Vad bör stå i en CT remiss avseende NJURAR?
GFR, KREA, ålder, vikt och RISKFAKTORER*
**
-GFR<60
-PRERENAL: dehydrering!
-INTRARENAL:
- LÄKEMEDEL:NSAID, PPI, 5-ASA, aminoglykosider, cytostatika, cyklosporin, metformin(ev diabetes)
- TOXINER: Upprepade kontrastmedelexponering
*Njurtransplantation
*Allergier
Hur kan man HINDRA uppkomsten av KONTRASTMEDELNEFROPATI?
1-RISKFAKTORER:
-GFR<60->reducera dosen av kontrastmedel
-PRERENAL: Dehydrerad
-INTRARENAL:
LÄKEMEDEL: NSAID(sätt ut några dagar innan), metformin(sätt ut samma dag och återinsätt efter 2 dagar)
OBS! mät krea innan återinsättning av metformin pga ökad risk för laktacidos
-Allergi: kortison och antihistamin innan
2-ANDRA METODER:
UL(BUKORGAN) ev MR(kan dock ge Nefrogen Systemisk Fibros
KRONISK NJURSKADA
Vad är UREMI? När brukar dess SYMPTOM komma?
tillstånd orsakad pga ansamlimg av kvävehaltiga metaboliter i blodet, vilket resulterar i illamående, trötthet, matleda
SYMPTOMEN uppkommer när urea>30 mmol/l, men kan ev komma tidigare vid diabetes och vissa el rubbningar
Vad är främsta ETIOLOGIN bakom KRONISK NJURSVIKT?
Hypertoni: högt BP->kärlpåfrestning->MINDRE lumen->blod kan inte strömma in->MINDRE FILTRATION
Diabetes:
Hyperglykemi: glykosylerar BM(gör den tjockare) av ffa efferenta arteriolen->lumen blir trång->pressar tillbaka blodet i afferenta arteriolen, vilket i sin tur ökar FILTRATIONSTRYCKET; Som svar på detta tryck så kommer Mesangieceller(ligger mellan kappilärer) bilda MATRIX i njuren.
**Tjockt BM: när BM blir tjockt så kan podocyternasfötter inte hållas samman->ÄMNEN kommer UT.
UNDER EN LÅNG TID SP KOMMER DESSA MEKANISMER FÖRSTÖRA NJUREN->KRONISK NJURSVIKT!
OBS! att det finns ett rad andra tillstånd som kan ge KRONISK njursvikt!
Vad är SYMPTOMEN på KRONISK NJURSVIKT?
1-Normala urinmängder(njuren har tid att anpassa)
2-Patienten har mycket vätska i kroppen: ödem, hypertoni
3-patienten har mycket restprodukter i kroppen:
(uremi, hyperkalemi, acidos etc)
+
1-MINSKAT EPO: anemi
2-ÖKAT RENIN: hypertoni
3-Inaktiverat vit D: hypocalcemiska symptom->kan ge sekundär hyperpara->bryter ner skelettet->ökat fosfat!
Hur BEHANDLAS KRONISK NJURSVIKT?
GLÖM INTE LÄK LISTAN!
ÅTGÄRDA ETIOLOGI+SYMPTOM:
1-SYMPTOM
Samlar på sig vätska: diuretka(OBS inte K sparande)
Samlar på sig metaboliter:
K: åtgärda!
Acidos: bikarboat
Annat:
ANEMI: iv järn och EPO(om iv inte räcker)
BP: ACE hämmare(uppehåll vid dehydrering)+ARB
HYPOCALCEMI: vit D
HYPERFOSFATEMI: kost justering
2-ETIOLOGI: )
