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Osteonecrosis (introducción) Flashcards

(52 cards)

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Q
A
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Q

¿Qué es la osteonecrosis (ON)?

A

Es la muerte del hueso y de los elementos medulares secundarios a la pérdida del suministro sanguíneo.

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3
Q

¿Qué otros términos se utilizan para referirse a la osteonecrosis?

A
  • Necrosis avascular
  • Necrosis aséptica
  • Necrosis isquémica
  • Infarto óseo
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4
Q

¿Qué diferencia al término ‘infarto óseo’ de los demás en osteonecrosis?

A

Se usa específicamente para las lesiones alejadas de la región subcondral, como en metáfisis o diáfisis.

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5
Q

¿Cuáles son las tres localizaciones óseas comunes de osteonecrosis?

A
  • Región subcondral
  • Metáfisis/diáfisis de huesos largos
  • Huesos pequeños de manos y pies
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6
Q

¿Qué otro nombre recibe la osteonecrosis del cuerpo vertebral?

A

Enfermedad de Kümmel.

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7
Q

¿Cuál es el hallazgo más característico en RM de ON en región subcondral o metáfiso-diafisaria?

A

Signo de la doble línea (double line sign).

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8
Q

¿Qué representa la línea externa del ‘double line sign’?

A

Un borde hipointenso y serpiginoso que delimita hueso vivo y hueso necrótico.

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9
Q

¿Qué representa la línea interna brillante del ‘double line sign’?

A

Tejido de granulación/respuesta inflamatoria del proceso de curación.

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10
Q

¿Cómo cambia la médula ósea en la evolución del infarto óseo en RM?

A

1) Apariencia grasa (↑ T1, leve ↓ T2)
2) Fase hemorrágica (↑ T1 y ↑ T2)
3) Fase edematosa (↓ T1, ↑ T2)
4) Fase fibrótica/esclerosante (↓ T1 y ↓ T2).

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11
Q

¿Qué aspecto tienen los infartos óseos diafisarios en radiografía y cuál es un posible diagnóstico diferencial?

A

Pueden parecer lesiones condroides; la RM permite diferenciarlos.

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12
Q

¿Qué complicación rara puede derivar de un infarto óseo diafisario?

A

Transformación en histiocitoma fibroso maligno.

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13
Q

¿Por qué la ON subcondral puede causar gran morbilidad?

A

Por colapso del hueso, fractura subcondral, fragmentación y osteoartritis secundaria.

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14
Q

¿Qué hallazgos radiológicos avanzados se observan en ON de huesos pequeños?

A
  • Esclerosis parcheada o difusa
  • Fracturas
  • Fragmentación
  • Colapso
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15
Q

¿Qué hallazgos de RM son típicos en ON de huesos pequeños como el semilunar o navicular tarsal?

A

Edema óseo (↓ T1 y ↑ T2), sin signo de doble línea. En etapas avanzadas, ↓ T1 y ↓ T2 por fibrosis.

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16
Q

¿Qué hallazgos histológicos son comunes a todos los tipos de osteonecrosis?

A
  • Lagunas vacías
  • Tejido fibrovascular alrededor de hueso necrótico
  • Restos amorfos en la médula
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17
Q

¿Cuál es el mecanismo común final de todas las formas de ON?

A

Disminución del flujo sanguíneo en una región ósea.

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18
Q

¿Qué causa la osteonecrosis postraumática en escafoides o cabeza femoral?

A

Disrupción vascular directa al separar el polo proximal del aporte sanguíneo.

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19
Q

¿Qué sitios son los más comunes de ON postraumática?

A
  • Cabeza femoral
  • Polo proximal del escafoides
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20
Q

¿Qué rol tiene el vasoespasmo en la ON postraumática?

A

Puede persistir tras una luxación, impidiendo la perfusión de vasos pequeños.

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21
Q

¿Qué enfermedades causan ON por fenómeno embólico?

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A
  • Anemia drepanocítica
  • Alcoholismo
  • Hiperlipidemia
  • Tratamiento para VIH/SIDA
22
Q

¿Qué mecanismo produce la ON en la enfermedad por descompresión (caisson disease)?

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A

Émbolos gaseosos de nitrógeno que ocluyen el flujo sanguíneo.

23
Q

¿Cómo contribuye el aumento de presión medular a la ON?

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A

Disminuye el gradiente de presión vascular, reduciendo el flujo sanguíneo.

24
Q

¿Qué enfermedades aumentan la presión medular y predisponen a ON?

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A
  • Uso de esteroides
  • Enfermedad de Gaucher (por células con lípidos)
25
¿Qué efecto tiene la vasculitis sobre la perfusión ósea?
Disminuye el calibre vascular, reduciendo el flujo; los esteroides empeoran el riesgo.
26
¿Cuál es el mecanismo propuesto para la ON en lunado, navicular tarsal y 2º metatarsiano?
Trauma crónico repetitivo con microfracturas y edema medular que impiden la perfusión.
27
28
¿Cuál es la causa principal de colapso óseo en la osteonecrosis?
El proceso de reparación debilita el hueso cuando los osteoclastos reabsorben hueso necrótico mientras los osteoblastos intentan formar hueso nuevo, lo que lleva a fracturas subcondrales, colapso y osteoartritis secundaria.
29
¿Cuál es el objetivo principal del diagnóstico por imagen en ON?
Detectar la ON antes de que ocurran cambios irreversibles como colapso o fragmentación del hueso articular.
30
¿Qué limitación importante existe actualmente en el tratamiento de la ON?
Falta de tratamientos que reviertan la isquemia o sostengan efectivamente el hueso durante la reparación; los injertos como el fibular vascularizado han tenido éxito limitado.
31
¿Qué importancia tiene la vista en 'rana' en radiografías de cadera?
Es más sensible que la vista AP para detectar fracturas en forma de media luna en la cabeza femoral.
32
¿Qué secuencias deben incluirse como mínimo en RM para estudio de ON?
Imágenes ponderadas en T1 y secuencias sensibles a líquidos (T2 o STIR).
33
¿Qué utilidad tiene el contraste en la RM de ON?
Puede confirmar áreas avasculares por falta de realce, aunque la utilidad clínica es debatida.
34
¿Qué significa si una región ósea no realza con contraste?
Que está avascular. Pero el realce no necesariamente excluye complicaciones de ON.
35
¿Qué plano de imagen es el menos sensible para detectar colapso de la superficie articular en RM?
El plano axial, ya que corta perpendicularmente al eje largo del hueso.
36
¿Qué planos son más útiles para detectar colapso articular en RM?
Planos sagital y coronal orientados al eje largo del hueso.
37
¿Qué hallazgo muestra un hueso avascular en una gammagrafía ósea?
Áreas 'frías' (sin captación) debido a la falta de perfusión, especialmente visible en cabeza femoral.
38
¿Cuál es la utilidad principal de la gammagrafía ósea en ON?
Detectar ON en sus fases más tempranas, antes de que haya cambios estructurales visibles por RM o radiografía.
39
¿Qué porcentaje de reemplazos totales de cadera se deben a ON?
Hasta un 10%, debido a osteoartritis secundaria.
40
¿Qué medicamentos son un factor de riesgo importante para ON?
Los esteroides exógenos.
41
¿Qué proporción de pacientes que usan esteroides desarrollan ON?
Aproximadamente 2%, siendo mayor el riesgo con dosis altas a corto plazo que con uso crónico de baja dosis.
42
¿Qué grupo de pacientes trasplantados tiene alto riesgo de ON?
Pacientes con trasplante renal (más del 40% desarrollan ON o infartos óseos).
43
¿Qué otro grupo con alto riesgo de ON incluye a 10% de los afectados?
Pacientes con trasplante de médula ósea.
44
¿Qué enfermedades sistémicas se asocian con mayor riesgo de ON?
Lupus, anemia drepanocítica y talasemia drepanocítica.
45
¿Qué anormalidades morfológicas aumentan la incidencia de ON?
Displasia del desarrollo de cadera y epifisiolisis femoral capital previa.
46
¿Qué hallazgo inespecífico puede ser la primera manifestación de ON?
Edema de médula ósea.
47
¿Qué diagnósticos diferenciales se deben considerar ante edema óseo?
Osteoporosis transitoria, infección y neoplasia.
48
¿Qué papel tiene la edad y género en el diagnóstico diferencial de ON?
Son claves para diferenciar ON de otras patologías como osteoporosis transitoria, especialmente en extremidades inferiores.
49
¿Qué patología fue antes conocida como SONK?
La necrosis espontánea de la rodilla, ahora reconocida como fractura por insuficiencia.
50
¿Qué perfil clínico tienen los pacientes con fractura por insuficiencia?
Mujeres ancianas sin factores de riesgo clásicos para ON.
51
¿Qué características ayudan a diferenciar una fractura por insuficiencia de ON?
1) Paciente sin factores de riesgo, 2) Ausencia de signo de doble línea en T2, 3) Fractura cóncava al cartílago articular en vez de paralela.
52
¿Qué hallazgos comparten la ON y las fracturas por insuficiencia?
Colapso de superficie articular, fragmentación y osteoartritis secundaria.

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