Pancreatite Flashcards
(101 cards)
1
Q
O recomendado como triagem em doentes com IR é a ligasse serica. V/F
A
V
2
Q
Elastase fecal < 50mg/g indicam definitivamente insuficiencia pancreatica grave. V/F
A
V
3
Q
Aproximadamente. ??% dos doentes com PA têm uma elevação ≥3x dos níveis séricos de amilase e lipase
A
85%
4
Q
Determinações de isoamilase distinguem com precisão elevação da amilase de causa pancreática VS não pancreática, V/F
A
F. nao distinguem
5
Q
Pancreatite aguda–>. A duração média de internamento é de ?? dias, com uma mortalidade de ???%
A
4 dias , 1 %
A taxa de internamento aumenta com a idade e é mais elevada em HOMENS que em mulheres
Incidência de PA está a aumentar
6
Q
Incidência da PAemalcóolicos é surpreendentemente BAIXA (5:100.000. V/F
A
V!!! mas alcool é a segunda causa + comum de pâncreatite aguda . 15-30% dos casos
7
Q
% dos cancros pancreáticos que se apresentam como pancreatites?
A
2-4%
8
Q
Hipercalcémia é causa de pancreatite. V/F
A
V!!!
9
Q
Divertículo periampular e Pâncreas divisum..> causas de pancreatite?
A
SIM
10
Q
Causas a considerar em crises recorrentes de PA SEMetiologia óbvia %???
A
25%
Doença oculta da árvore biliar ou dos ductos pancreáticos
(+++ microlitíase, lama biliar) 66%
11
Q
Fase PRECOCE da PA é Neutrófilo INdependente . V/F
Fase TARDIA Neutrófil Dependente. V/F
A
V
V
12
Q
Hipotensão e taquicardia são bastante comuns na pancreatite. V/F
A
V
13
Q
Após 3 a 7 dias, mesmo com contínua evidência de pancreatite, os valores séricos totais de amilase tendem a normalizar. V/F
A
V
14
Q
Doentes com acidose (pH ≤ 7,32) podem apresentar elevações falsas da amilase; Na cetoacidose diabética há elevações marcadas sem outra evidência de PA. V/F
A
V
15
Q
Hemoconcentração Htc >??%
o Indica doença grave = necrose pancreática
A
44%
16
Q
HIPOcalcemia surge em ??% dos doentes com pancreatite aguda.
A
~25%. Patogénese pouco compreendida (incapacidade da paratireoide NÃO comprovada)
17
Q
Hipertrigliceridemia surrene em até ?% dos doentes com PA. E Hipoxemia?
A
10% - Níveis de amilase falsamente NORMAIS
10%- PaO2 ≤60 mmHg Pode prenunciar o início de ARDS
18
Q
PA pode sermanifestaçãode HIPERCa2+ (INcomum)
PA pode ser CAUSA de HIPOCa2. V/F
A
V!!! IMP
19
Q
Pseudoquisto pancreático. Definição?
A
Esta identidade ocorre >4 semanas após o início da
pancreatite intersticial edematosa
20
Q
Quais são os fatores major de suscetibilidade genética à PA?
A
Tripsinogénio catiónico, SPINK1, CFTR, quimiotripsina C e CaSR.
21
Q
Cetoacidose Diabética é dd de PA e Frequentemente acompanhada de dor abdominal e níveis séricos toatis de amilase elevados e lipase tb. V/F
A
F. Lipase sérica NÃO está elevada
22
Q
Na fase 1 a maioria tem apresenta SIRS . V/F
duração da fase 1 ?
A
V (se persistir, os doentes estão predispostos a falência orgânica).
1 a 2 semanas
23
Q
Na pancreatite grav, a ATB profilatica esta recomendada. V/F
A
F. nao esta
24
Q
Doentes com necrose estéril e infetada têm maior risco de MORTALIDADE. V/F
A
V
25
% das PA que sao intersticiais? e necrotizantes? destas ultimas qual a mortalidade se Falência de 1 órgão e se
Falência multiorgânica?
Necrotizante 5-10%. Falência Orgânica EM 54%, mortalidade: Falência de 1 órgão:3-10% ; Falência multiorgânica: 47%
Intersticial 90-95%
26
Demonstrou-se que o Lactato de Ringer diminui a inflamação sistémica e pode ser melhor que o soro salino normal. V/F
V!!! nunca saiu
É recomendada uma estratégia de ressuscitação dirigida com medição do Hematócrito e BUN a cada 8-12h de modo a adequar a fluidoterapia emonitorizar a resposta à terapêutica
27
Htc >44% e BUN >22 estão ASSOCIADOS a PA mais grave. V/F
V
28
Se SIRS NÃO estiver presente às 24h, é improvável ocorrer desenvolvimento de necrose ou falência orgânica. V/F
V
29
Os pacientes com evidência de Colangite Ascendente (leucocitose, aumento das enzimas hepáticas) devem ser submetidos a CPRE dentro de ???h a partir da admissão
24-48h. (EXAME)
30
O tratamento inicial de Hipertrigliceridemia deve incluir:
insulina, heparina ou plasmaferese
31
Após as 6 semanas, < ??% dos doentes têm coleções líquidas que cumprem os critérios de um pseudoquisto
<10%
32
????% dos doentes com PA sofre recorrência
25%
33
Consumo continuado tanto de álcool como de
tabaco, está ASSOCIADO a fibrose pancreática,
calcificações e doença progressiva. V/F
V
34
Tabaco é um fator de risco INDEPENDENTE e DOSE-DEPENDENTE para PC e PA recorrente. V/F
V
35
25% dos adultos com PC, têm uma forma IDIOPÁTICA, e destes, ???% podemter alterações GENÉTICAS
15%
```
Tripsinogénio catiónico (PRSS1)
Mutações no CFTR (+ crianças) – FQ | (40x)
Recetor sensível ao cálcio (CaSR)
Gene da Quimiotripsina C (CTRC)
Mutações SPINK1 (20x)
```
36
Pâncreas divisum pode ser causa de PC de etiologia obstrutiva. V/F
V
37
A causa + comum de PC nos adultos é o ALCOOLISMO. V/F
V
38
risco de neoplasia pancreática é ???x superior na pancreatite hereditária
10X!!! nunca saiu
Carcinoma Pancreático: incidência cumulativa de 40% aos 70 anos
39
Tripsinogénio catiónico no cromossoma ??? Dao origem a pancreatite hereditária que é uma doença RARA, SIMILAR à PC.
7
40
Pancreatite Autoimune, tipos e descrição?
Na PAI tipo I, o pâncreas está envolvido numa Doença sistémica de IgG4 • A histologia característica inclui infiltrados linfoplasmocíticos, fibrose irregular e céls. IgG4 abundantes
o A PAI tipo II é confirmada histologicamente como pancreatite ducto-cêntrica idiopática com infiltrado granulocítico da parede ductal, mas SEM céls IgG4 positivas e envolvimento
sistémico
41
Crises de PA são comuns na pancreatite autoimune. V/F
F. INCOMUNS . nunca saiu
42
Pancreatite autoimune é causa comum de PA Recorrente. V/F
F. NAO É . nunca saiu
43
???% das PAI tipo I e 92% das PAI tipo II entramem remissão com CCT
99% e 92%
mas mais recidiva na tipo 1!!
Pacientes com sintomas refratários e estenoses, geralmente requerem terapia imunomoduladora
44
A recidiva é COMUM na PAI tipo I, especialmente
| naqueles com estenoses biliares. V/F
V!!!! IMP
45
2/3 dos doentes apresentam-se com icterícia obstrutiva ou “massa” da cabeça do pâncreas SIMULANDO carcinoma. V/F
V!!!!!! nunca saiu
46
Défice de vitaminas lipossolúveis COMUM na PC. V/F
F. é incomum!
47
Teste de estimulação da secretina tem uma BOA CORRELAÇÃO com o INÍCIO da DOR abdominal na PC. V/F
V. Anormal quando há perda de ≥60% da função exócrina
48
Elastase Fecal-1: <100 μg/grama de fezes sugere fortemente insuficiência pancreática exócrina GRAVE. V/F
V
49
Gastroparesia é bastante comum. V/F
V
50
Qual o tratamento de escolha para tratamento do pâncreas anular?
Duodenojejunostomia retrocólica
51
Pancreas divisum nÃO predispõe ao desenvolvimento de Pancreatite na maioria dos doentes
V!!! Em muitos casos a pancreatite é IDIOPÁTICA e NÃO relacionada como pâncreas divisum(≠ Pâncreas Anula
mas esta na lista de causas incomuns
52
Pancreas anular : Incidência↑ de PA e úlcera péptica
V!
53
Prevalência de macroamilasemia: ???% da população adulta hospitalar NÃO-alcoólica
1,5%
54
Macrolipasémia Documentada em pacientes com
| Cirrose ou LNH. V/F
V. Lipase forma complexo com IgA
55
Nenhum teste sanguíneo isolado é confiável para dx de pancreatite aguda em doentes com IR. V/F
V
56
Imagens em T2 para distinguir...?
| Imagens em T1 servem para distinguir?
- defris fibroticos
| - hemorragia numa suspeita de pseudoaneurisma
57
Sinal na CPRE de carcinoma pancreático?
double-duct sign
58
Qual o melhor nivel para discriminação exocrina?
infusão de secretina seguida de medição dos conteúdos duodenais
sendo que a concentração de HCO3- >80mmol/L
< 80mmol/L é sugestivo de função exocrina anormal
Segere apenas função exocrina anormal.
59
Elastase fecal <100mg/g traduz uma insuf pancreatica exocrina grave . Valores de ??? em fezes solidas indicam definitivamente IPE.
<50mg/g
60
VIP é agonista da secretina. V/F
V
somatoestatina é um neuropeptideo inibitorio.
61
Nao existem recetores da CCK nas células acinares humanas. V/F
CCK estimula de nervos vagais ou intra-hepáticos.
62
Síntese de inibidores das proteases (SPINK1 ou ITSP), que se ligam se inativam cerca de ??% da atividade intracelular da tripsina.
20%
Homeostasia do cálcio intracelular (BAIXA concentração de Ca2+ no citoplasma das células acinares promove a destruição da tripsina espontaneamente ativada)
63
Qualquer fator que provoque aumento dos TGL pode precipitar crise de PA:
* Álcool e medicação
* Défice de apolipoproteína CII →APO CII ativa a lipoproteína lipase, que remove os quilomicrons da circulação. (EX)
* Diabetes Mellitus COM cetoacidose
* Contracetivos orais. (EX)
64
Pancreas divisum é uma causa incomum de pancreatite. V/F
V
65
% de carcinomas pancreas herdados?
| principal factor de risco ? associado a que %?
>16%
Tabaco, associado a 25%!!!!!
66
crises recorrentes de PA SEM etiologia óbvia, %? Doença oculta da árvore biliar ou dos ductos pancreáticos
(+++ microlitíase, lama biliar) ??
25%
66%
67
Achados pulmonaresem ???% dos doentes
10-20%
68
Doentes com acidose (pH ≤ 7,32) podem apresentar elevações falsas da amilase; na cetoacidose diabética há elevações marcadas sem outra evidência de PA. V/F
MAS Lipase sérica NÃO está elevada!
V
V IMP
69
Opióides é uma causa NÃO pancreática de HIPERamilasémia e HIPERamilasúria. V/F
V
70
Hiperbilirrubinémia. %
Hipertrigliceridemia. %
Hipoxémia. %
10%
5-10%) Níveis de amilase falsamente NORMAIS
5-10%. - PaO2 ≤60 mmHg
Pode prenunciar o início de ARDS
71
A Moderadamente grave há Falência orgânica transitória (resolve em < 48 horas) ou complicações locais ou sistémicas na ausência de falência orgânica persistente. E Pode haver ou não NECROSE. V/F
V
72
??% dos doentes com pancreatite necrotizante (5-10% de todas as pancreatite) tem falência orgânica.
MORTALIDADE:
Falência de 1 órgão: 3-10%
Falência multiorgânica: 47%
54%
73
Demonstrou-se que o Lactato de Ringer diminui a inflamação sistémica e pode ser melhor que o soro salino normal
V
74
Uma BUN a aumentar durante o internamento não só
está associado a hidratação inadequada, como também
a MORTALIDADE hospitalar mais elevada. V/F
V
75
BISAP (Bedside Index of severity in Acute Pancreatitis?
```
B UN >25 mg/dL
I mpaired mental status (Escala Coma Glasgow <15)
S IRS
A >60 anos
P leural effusions
```
Presença de ≥ 3 fatores = ASSOCIADO a risco substancialmente aumentado de MORTALIDADE hospitalarem doentes com PA
76
Fatores de Risco para PA grave (à ADMISSÃO)?
Idade > 60 anos
Obesidade (IMC >30)
Comorbilidades(Índice de comorbilidades de Charlson)
77
Marcadores de gravidade na ADMISSÃO ou nas 1ªs 24H?
Marcadores de gravidade na ADMISSÃO ou nas 1ªs 24H
o SIRS, definido por 2 ou mais critérios (Temp >38 ºC ou <36 ºC, Taquipneia > 20 ou
PCO2 <32, Pulso >90, Leucócitos >12.000, <4000 ou 10% em banda)
o APACHE II
o Hemoconcentração (Htc >44%)
o BUN à admissão (>22 mg/dL)
o BISAP (ou outros sistemas de classificação)
o Falência Orgânica (Escala modificada de Marshall)
• Cardiovascular: PAS <90 mmHg; FC >130 bpm
• Pulmonar: PaO2 <60 mmHg
• Renal: Creat >2,0 mg/dL
78
Pseudoaneurismas como complicação local de Pancreatite Aguda, onde são mais comuns?
Pseudoaneurismas (+++ a. esplénica)
79
Sudden blindness (Purtscher's retinopathy) é uma Complicação SISTÉMICA da Pancreatite Aguda. V/F
V
80
Pseudoquistos são comuns. V/F
F. Incidência é BAIXA e a maioria resolve com o passar do tempo
Após as 6 semanas, < 10% dos doentes têm coleções líquidas que cumprem os critérios de um pseudoquisto
APENAS as coleções sintomáticas devem ser drenadas endoscópica ou cirurgicamente ou mesmo por via percutânea
81
% pancreatite cronica genetica?
Mutações no CFTR (+ crianças) – FQ ---> ??x
Mutações SPINK1 ---> ??x
15%
40xs
20xs
82
Sistema de Classificação da pancreatite crónica?
TIGAR-O
```
T – Tóxico-metabólico
I – Idiopática (25%)
G – Genética (15%)
A – Autoimune
R – Pancreatite aguda recorrente e grave
O – Obstrutiva
```
83
??% dos adultos com PC, têm uma forma IDIOPÁTICA, e destes, ??%. Podem ter alterações GENÉTICAS
25%
15%
84
Na pancreatite hereditária : Amilase e lipase séricas podem estar aumentadas nas crises, mas
geralmente NORMAIS. V/F
V
85
Pancreatite Hereditária, hx natural? idades?
Dor abdominal.
Esteatorreia
DM
Ca pancreático
- 10 anos
- 29 anos
- 38 anos
- 55 anos
Descompressão ductal cirúrgica pode ser necessária para o alívio da dor
86
Na PAI tipo I, o pâncreas está envolvido numa Doença sistémica de IgG4. V/F
V!!
A PAI tipo II é confirmada histologicamente como pancreatite ducto-cêntrica idiopática com infiltrado granulocítico da parede ductal, mas SEM céls IgG4 positivas e envolvimento sistémico
87
Pancreatite Autoimune: Crises de PA são INcomuns, NÃO é causa comum de PA Recorrente.
V.
Ø de calcificações ou quistos pancreáticos na TC
88
Saudáveis: IgG4 corresponde a 5-6% de IgG total
| o PAI: >280 mg/dL
V
89
Défice de vitaminas lipossolúveis INCOMUM na PC!!!
V. ND
90
Teste de estimulação da secretina Anormal quando há perda de ???% da função exócrina
≥60. ---> BOA CORRELAÇÃOcom o INÍCIO da DOR abdominal
91
Elastase Fecal-1: <100 μg/grama de fezes sugere
| fortemente insuficiência pancreática exócrina GRAVE
V
92
Rx abdómen Calcificações difusas → Indicam dano pancreático SIGNIFICATIVO e são PATOGNOMÓNICAS de PC
v
93
Ecoendoscopia NÃO é sensível o suficiente para detetar PC precoce. V/F
testes para Rastreio de PC na DOR ABDOMINAL CRÓNICA?
V!!!
EUS + Teste secretina
94
Atualmente considera-se o diagnóstico de PA crónica por EUS se ≥ 5 critérios listados estiverem presentes
V. Sao 9
95
Na PC Risco cumulativo de ?%, 20 anos após diagnóstico de PC com calcificações de neo
o Risco 10x superior na Pancreatite Hereditária
4%. IMP
96
PC: 80.000 – 100.000 unidades de lipase/refeição necessárias para normalizar os parâmetros nutricionais, e alguns podemnecessitar de IBPs.
Correção completa da esteatorreia é INcomum
V
97
Tratamento endoscópico vs cirúrgico na PC:
o Tratamento cirúrgico é SUPERIOR na diminuição da dor e na melhoria da qualidade de vida
o Pacientes com PC, ductos dilatados e dor abdominal devem ser submetidos a cirurgia
V. Desconhece-se benefício da colocação de stent antes da cirurgia
98
Doença dos GRANDES ductos Comum na PC induzida por ÁLCOOL
??% alívio imediato após descompressão
V
Descompressão ductal é o tratamento de escolha
80% alívio imediato após descompressão, mas… 50% têm recorrência da dor após 3 anos
99
Pâncreas Anular, procedimento de escolha?
Duodenojejunostomia retrocólica. é feito sempre pq tem muitas complicacaoes se se deixar o pâncreas assim
100
Prevalencia de pancreas divisum
NÃO predispõe ao desenvolvimento de Pancreatite na
maioria dos doentes. è uma causa mas incomum.
Presente em 7-10% da população
NÃO ocorre fusão das porções VENTRAL e DORSAL do
pâncreas durante o desenvolvimento embrionário
V.
nos do pancreas tb são causas incomuns , 2 a 4% apresentam-se como pancreatites
101
Pancreas divisum + Papila acessória pequena = pode resultar em obstrução do ducto dorsal
v
