Parcialito 02 - Cap. 2 - Adaptación, lesión y muerte celular

Question 1

Calcificación en zonas de necrosis

Answer 1

calcificación distrófica

Question 2

Que es colesterolosis

Answer 2

Colesterolosis es una afección caracterizada por la presencia de depósitos de colesterol en la pared de la vesícula biliar.

En la colesterolosis, los macrófagos (células encargadas de la eliminación de sustancias extrañas) en la pared de la vesícula biliar se llenan de cristales de colesterol, que se acumulan y forman protuberancias elevadas en la superficie de la mucosa.

Question 3

A - Apoptosis
N - Necrosis

1. Tamaño celular agrandado habitualmente …
2. Membrana plasmática intacta …
3. Frecuente inflamación adyacente …
4. Invariablemente patológico …
5. Tamaño celular recucido …

Answer 3

1. Tamaño celular agrandado habitualmente N
2. Membrana plasmática intacta A
3. Frecuente inflamación adyacente N
4. Invariablemente patológico N
5. Tamaño celular recucido A

Question 4

A - Biopsia incisional
B - Biopsia excisional

1. extirpa toda la lesión
2. tiene propósito diagnóstico solamente
3. tiene propósito diagnóstico y terapéutico
4. se extirpa parte de la lesión

Answer 4

A - Biopsia incisional:
tiene propósito diagnóstico solamente
se extirpa parte de la lesión

B - Biopsia excisional:
extirpa toda la lesión
tiene propósito diagnóstico y terapéutico

Question 5

Con respecto a la necrosis licuefativa, indique la opción incorrecta

1. característica de infarto del miocárdio
2. es caracteristica de infecciones bacterianas
3. digiere completamente las células
4. puede ocurrir por infecciones fúngicas

Answer 5

1. característica de infarto del miocárdio

coagulativa

Question 6

Cual es el tipo de necrosis que encontramos frecuentemente en focos de infección tuberculosa?

Answer 6

El tipo de necrosis que se encuentra frecuentemente en focos de infección tuberculosa es la necrosis caseosa.

La necrosis caseosa es un tipo de necrosis que se caracteriza por la formación de una masa blanda y blanquecina, parecida al queso, debido a la desnaturalización y coagulación de las proteínas celulares. Este tipo de necrosis es típico de la tuberculosis y otras infecciones granulomatosas, donde las células infectadas se agrupan en estructuras llamadas granulomas que pueden ser destruidas por la acción de células inflamatorias y microorganismos. La necrosis caseosa es una respuesta inmunitaria compleja a la infección y puede llevar a la formación de cavidades en los tejidos afectados.

Question 7

cuales son los 2 tipos de calcificación patológica?

Answer 7

Los dos tipos de calcificación patológica son la calcificación distrófica y la calcificación metastásica.

La calcificación distrófica ocurre en tejidos previamente dañados o necróticos y se produce por el depósito de sales de calcio en esas áreas. Ejemplos de esto incluyen las calcificaciones en las válvulas cardíacas dañadas o en las paredes arteriales en pacientes con aterosclerosis.
La calcificación metastásica ocurre en tejidos sanos debido a niveles elevados de calcio en la sangre y la linfa. Esto puede ser causado por diversas enfermedades, incluyendo enfermedad renal crónica, hipoparatiroidismo, sarcoidosis y otras condiciones que aumentan los niveles de calcio en la sangre (por lo general, consecuencia del exceso de hormona paratiroidea).

Question 8

Cual es la coloración de rutina en una biopsia?

Answer 8

La coloración de rutina utilizada en la mayoría de las biopsias es la tinción de hematoxilina y eosina (H&E).
La tinción de hematoxilina y eosina es una técnica de tinción histológica que se utiliza para visualizar la estructura básica de los tejidos. La hematoxilina es una tinción básica que se une a los componentes ácidos de las células, como el ADN y los ribosomas, y los tiñe de color azul oscuro o violeta. Por otro lado, la eosina es una tinción ácida que se une a los componentes básicos de las células, como las proteínas, y las tiñe de color rosa o rojo.

Question 9

Asocie ls tipos de tinción

1. giemsa
2. PAS
3. Tricrómica de Masson
4. Azul de Prusia

a. Tejido conectivo y muscular
b. hierro
c. Helicobacter pylori
d. Glucógeno

Answer 9

Giemsa - c. Helicobacter pylori
PAS - d. Glucógeno
Tricrómica de Masson - a. Tejido conectivo y muscular
Azul de Prusia - b. Hierro

Question 10

Nombre 4 mecanismos de adaptación celular

Answer 10

Los cuatro mecanismos de adaptación celular son:

Hipertrofia: aumento en el tamaño de las células en respuesta a un estímulo o carga adicional, por ejemplo, el aumento del tamaño del músculo cardíaco en respuesta a la hipertensión arterial.
Hiperplasia: aumento en el número de células en un tejido, por ejemplo, la hiperplasia de las células glandulares en la próstata en respuesta a niveles elevados de andrógenos.
Atrofia: disminución en el tamaño y número de células en un tejido, por ejemplo, la disminución del tamaño del músculo esquelético debido a la inmovilización prolongada.
Metaplasia: cambio reversible en el tipo de célula presente en un tejido, por ejemplo, la transformación de células epiteliales normales en células escamosas en la mucosa del tracto respiratorio superior de los fumadores crónicos.

Question 11

Señale el enuciado incorrecto:
a. la hiperplasia es siempre fisiológica
b. la atrofia puede ser fisiológica o patológica
c. la metaplasia de epitelio cilindrico a epitelio escamoso ocurre en el tracto respiratorio por agentes como el tabaco
d. la metaplasia del epitelio escamoso a epitelio cilindrico ocurre en el esófago, por reflujo gastro-esofágico (Esófago de Barret)

Answer 11

El enunciado incorrecto es “a. la hiperplasia es siempre fisiológica”.

La hiperplasia puede ser tanto fisiológica como patológica. La hiperplasia fisiológica es una respuesta normal y adaptativa del cuerpo a un estímulo, como el aumento del tamaño de la glándula mamaria durante el embarazo. La hiperplasia patológica, por otro lado, es una respuesta anormal a un estímulo, como la hiperplasia de las células del endometrio en la enfermedad uterina benigna.

La opción b. afirma que la atrofia puede ser fisiológica o patológica, lo cual es cierto. La atrofia fisiológica es una disminución normal en el tamaño o número de células que ocurre durante el desarrollo o el envejecimiento, mientras que la atrofia patológica es causada por factores externos, como la falta de uso, la inmovilización o la malnutrición.

Question 12

Asocie los conceptos

1. Por coagulación
2. Por licuefacción
3. Gangrenosa
4. Caseosa
5. Grasa

a. ocurre en el páncras con formación de jabones de calcio
b. aspecto macroscópico similar al queso
c. ocurre por hipoxia, con preservación de la arquitetura
d. ocurre por infecciones, con inflamación agregada
e. ocurre en miembros inferiores, principalmente en diabéticos

Answer 12

Por coagulación - c. ocurre por hipoxia, con preservación de la arquitetura
Por licuefacción - d. ocurre por infecciones, con inflamación agregada
Gangrenosa - e. ocurre en miembros inferiores, principalmente en diabéticos
Caseosa - b. aspecto macroscópico similar al queso
Grasa - a. ocurre en el páncreas con formación de jabones de calcio

Question 13

Cuadro de resumen

Answer 13

Question 14

Que es ATROFIA?

Answer 14

La atrofia es una reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a la disminución del tamaño y el número de las células.

Question 15

La hipertrofia ocurre en tejidos que no pueden hacer…

Answer 15

multiplicación celular

Question 16

Hipertrofia fisiológica

Answer 16

aumento de la demanda funcional o estimulaciones por parte de hormonas y factores de crecimiento.
*es estimulo mas habitual para la hipertrofia muscular es el aumento de la carga de trabajo
Ej: embarazo, hipertrofia muscular

Question 17

Hipertrofia patológica

Answer 17

sobrecarga del tejido generando un patología.
Ej: hipertrofia del miocardio

Question 18

Tipos de hiperplasia fisiológica

Answer 18

• Hormonal o factores de crecimiento: glandula mamaria
• Compensadora: hígado *regeneración

Question 19

Tipos de hiperplasia patológica

Answer 19

*puede llevar a un cáncer
- Estimulación hormonal excesiva
- Sobreproducción local de factores de crecimiento
- Infecciones virales *precursoras de cáncer

Question 20

Causas de atrofia

Answer 20

 Disminución de la actividad
 Perdida de la inervación
 Disminución de la irrigación sanguínea
 Nutrición insuficiente: gasto protéico
 Perdida de la estimulación endocrina
 Envejecimiento
 Compresión (presión) *genera tumores

Question 21

Metaplasia

Answer 21

Epitelio por epitelio:
 Traquea y bronquios: ep. cilíndrico ciliado/ ep. escamoso estratificado
*fumantes, puede ser canceroso
 Esófago de Barret: ep. escamoso/ ep. cilíndrico
*queda similar al intestino, reflujo de acido gástrico
- Mesénquima por mesénquima:
 Formación de cartílago, hueso o t. adiposo (t. conjuntivo)
*musculo calcificado por hemorragia intramuscular

Question 22

Cuales son las adaptaciones ocurriendo?

Answer 22

Question 23

Que es displasia?

Answer 23

alteración de células ya maduras que se caracyeriza por variación en su tamaño, color, forma y organización.
*es reversible, pero la forma crónica no es reversible.

Question 24

Agenesia

Answer 24

falta de desarrollo de un órgano, por ausencia del botón embrionario.

Question 25

Aplasia:

Answer 25

ausencia de un organo o falta de desarrollo de un tejido u órgano, pero tiene un esbozo rudimentario de un órgano.

Question 26

Disgenesia:

Answer 26

malformación o formación anormal congénita de un órgano.

Question 27

Hipoplasia:

Answer 27

desarrollo incompleto de un órgano

Question 28

Atresia:

Answer 28

interrupción en la continuidad de la luz de un órgano hueco

Question 29

Estenosis:

Answer 29

disminuye la luz de su órgano.

Question 30

Lesión celular reversible

Answer 30

fase inicial, forma leves lesiones, solo cambia la estructura celular. Pero el estimulo perjudicial cesa.

Question 31

Lesión celular irreversible

Answer 31

igual a muerte celular, el daño continuado Necrosis y Apoptosis

Question 32

Necrosis y Apoptosis: Explique las características de cada

Answer 32

- **Necrosis**: accidental y no regulada, causada por afectación las membranas celulares y perdida de la homeostasis. Genera inflamación. El contenido no sale de la celula (ej: el nucleo permanece). Es patológico. Ej: isquemia, exposición a toxinas, infecciones y traumas - **Apoptosis**: el ADN o las proteínas estan dañadas, sin reparación, la propia celula se mata. Se caracteriza por disolución nuclear, fragmentación de la celula. No hay inflamación. Es fisiológico y patológico.

Question 33

Causas de lesión celular

Answer 33

o **Restricción de oxigeno (hipoxia)**: anemia, isquemia, intoxicación por monóxido de carbono, hemorragia intensa. o **Agentes físicos**: traumas mecánicos, T° (quemadura, frio intenso), cambios repetinos de Pat, radiación y descargas e-. o** Sustancias químicas y fármacos**: productos químicos, venenos, glucosa, O2 o sal en exceso. o **Agentes infecciosos**: virus, bacterias, hongos, parasitos. o **Reaccion inmunológica**: autoinmune (reacciones levisas a los autoAg), reacciones a agentes externos. o **Alteraciones genéticas**: carencia de proteínas funcionales o acumulación de ADN dañado. o **Desequilibrios nutricionales**: principales causas, sea por exceso o por falta.

Question 34

Que se observa en el microscópio en una lesión celular reversible?

Answer 34

1. edema 2. cambio graso 3. vesículas en la MP 4. perdida de microvellosidades 5. dilatación del RE 6. alteraciones nucleares y eosinofilia 7. edema mitocondrial

Question 35

Que se observa en el microscópio en una lesión celular irreversible (necrosis)?

Answer 35

1. células sin nucleo 2. Fragmentación, retracción y disolución nuclear 3. eosinofilia 4. abundantes figuras de mielina 5. extravasación y digestión enzimática del contenido celular 6. salida del contenido

Question 36

 Picnosis:  Cariolisis:  Cariorrexis:

Answer 36

 **Picnosis**: nucleos pequeños, condensación de la cromatina, retracción nuclear, aumento de la basofilia.  **Cariolisis**: disipación de la basofilia de la cromatina, por perdida de ADN.  **Cariorrexis**: nucleo fragmentado en partes

Question 37

Apoptosis o necrosis? Mal plegamiento de las proteínas - lesión del ADN

Answer 37

Apoptosis

Question 38

Apoptosis o necrosis? Disminución del ATP

Answer 38

Necrosis Las principales causas de disminución de ATP son la reducción del aporte de O2 y nutrientes, daño mitocondrial y las acciones de ciertos toxicos.

Question 39

Apoptosis o necrosis? DAÑO MITOCONDRIAL

Answer 39

Los 2 Disminución de ATP > fallo de las funciones dependentes de energía > necrosis Membrana mitocondrial fragilizada > liberación caspasas en el citoplasma > apoptosis

Question 40

Apoptosis o Necrosis? AUMENTO DE CALCIO CITOSÓLICO

Answer 40

Activación de enz. que dañan los componentes celulares > **apoptosis**

Question 41

Apoptosis o necrosis? DAÑO DE LA MEMBRANA

Answer 41

Afecta la membrana mitocondrial, plasmática y lisosomica > **necrosis** es lo mas común, excepto en la apoptosis.

Question 42

CAMBIOS MORFOLOGICOS en la APOPTOSIS

Answer 42

Microscopio óptico: celula que aparece como una masa redondeada u oval con **citoplasma intensamente eosinofilo con fragmentos de cromatina nuclear densa. Ausencia de inflamación.**

Question 42

CAMBIOS MORFOLOGICOS en la APOPTOSIS

Answer 42

Microscopio óptico: celula que aparece como una masa redondeada u oval con **citoplasma intensamente eosinofilo con fragmentos de cromatina nuclear densa. Ausencia de inflamación.**

Question 43

MECANISMOS DE APOPTOSIS Cuales son los 3 pasos?

Answer 43

1. **Iniciación**: > Via **intrínseca** (mitocondrial): aumento de la permeabilidad de la membrana externa **mitocondrial**, liberando citocromo c al citoplasma, generando la apoptosis. > Via **extrínseca** (iniciada en el receptor): **receptores de muerte** (TNF – fas) se interracionan con la membrana plasmática. 2. **Ejecución**: activación de la cascata de caspasas. 3. **Eliminación** de las células muertas: formación de cuerpo apoptosico, que después son ingeridos por los fagocitos Expresión de moléculas marcadoras en superficie > reconocimiento por fagocitos

Question 44

Que son las caspasas?

Answer 44

Las caspasas son enzimas que juegan un papel importante en la apoptosis o muerte celular programada. Estas enzimas son activadas en respuesta a señales celulares específicas y **actúan para degradar proteínas y ADN** en la célula en proceso de muerte.

Question 45

La BCl2 es...

Answer 45

Anti-apoptotico

Question 46

Cuales son las principales caspasas y sus funciones?

Answer 46

Caspasa 3: es la principal responsable de la degradación de proteínas celulares en la apoptosis. Caspasa 8: se activa en la vía extrínseca de la apoptosis y se encarga de activar a la caspasa 3 y otras caspasas. Caspasa 9: se activa en la vía intrínseca de la apoptosis y es la encargada de activar a la caspasa 3 y otras caspasas. Caspasa 7: actúa en conjunto con la caspasa 3 en la degradación de proteínas celulares. Caspasa 6: también contribuye a la degradación de proteínas celulares en la apoptosis.

Question 47

cual es la caspasa iniciadora?

Answer 47

Caspasa 8

Question 48

Cuales son las moléculas pro y anti apoptoticas?

Answer 48

Existen varias moléculas pro-apoptóticas y anti-apoptóticas que regulan la muerte celular programada. Las principales son: Moléculas pro-apoptóticas: Proteína Bax Proteína Bad Proteína Bak Proteína Bid Citocromo c Moléculas anti-apoptóticas: Proteína Bcl-2 Proteína Bcl-xL Proteína Mcl-1 Proteína A1/Bfl-1 Estas moléculas interactúan entre sí en la regulación de la apoptosis, siendo las pro-apoptóticas responsables de desencadenar el proceso y las anti-apoptóticas de inhibirlo.

Question 49

Que es esteatosis?

Answer 49

acumulo de tg (principalmente en el hígado)

Question 50

t. conjuntivo subepitelial de la piel y los tendones llenos de colesterol.

Answer 50

Xantomas en los codos o rodillas Xantelasmas en parpados

Question 51

acumulación intracelular dentro de macrófagos en la lamina propia de la vesicula.

Answer 51

- Colesterolosis vesicular

Question 52

Answer 52

Esteatosis

Question 53

Donde encontramos acumulación de proteínas?

Answer 53

Suelen determinar acumulos visibles de globulos eosinofilos intra o extra citoplasmáticos Ej: **cuerpos de Russell, enfermedad de alzheimer, amiloidosis**

Question 54

Donde puede haber acumulo de glucogeno?

Answer 54

Alteración del metabolismo de la glucosa o del glucógeno. Ej: **diabetes mellitus**

Question 55

Que es la Enfermedad de niemann pick, tipo C:

Answer 55

deposito lisosomico, por mutacion enzimatica, acumulación de colesterol en multiples órganos

Question 56

Acumulación de pigmentos exógenos

Answer 56

el mas común es el **carbón**, sus acumulaciones ocurren en los pulmones (antracosis) y ganglios. *el tatuaje también es de origen carbonico, que los macrófagos dérmicos fagocitan.

Question 57

Que es Antracosis?

Answer 57

La antracosis es una forma de **pigmentación exógena** que se produce por la inhalación de partículas de carbón o polvo. Es comúnmente observada en los pulmones de fumadores crónicos y en personas expuestas a la contaminación del aire o al polvo en su trabajo. Todos tenemos en mayor o menor nivel

Question 58

Acumulación de pigmentos endógenos

Answer 58

Lipofuscina: pigmento insoluble, conocido como lipocromo o pigmento de desgaste. No es lesiva, pero es un signo indicando lesión de radicales libres. Es de coloración marrón de los lipidos.

Question 59

Que es?

Answer 59

Preparado de pulmón con Antracosis

Question 60

Que es el tatuaje?

Answer 60

Es un acumulo de pigmentación exógeno

Question 61

Que es el amarillo?

Answer 61

Acúmulo de Lipofucina

Question 62

Que es el amarillo?

Answer 62

**Hemosiderina**: deriva de la hemoglobina, es de color amarillo dorado o pardo, granular o cristalino. *principal forma de almacenar Fe, exceso de ferritina genera este pigmento Cuando se tiñen de azul con la coloración de Azul de Prusia, ES Hemosiderina. Si no se tiñen, es MELANINA.

Question 63

Que es?

Answer 63

**Melanina**: pigmento pardo-negro se forma cuando la enz. tirosinasa cataliza la oxidación en los melanocitos.

Question 64

Exceso de Fe: puede ser por una...

Answer 64

hemorragia en un tejido. Ej: equimosis comunes (hematomas)

Question 65

Que es? En que tipo de calcificación ocurre?

Answer 65

CUERPOS DE PSAMOMA: tipo de calcificación distrofica. Configuraciones laminares En carcinomas (tumores)

Question 66

Que es un cambio hialino?

Answer 66

Un cambio hialino es un término que se utiliza para describir la acumulación de proteínas amorfas, eosinófilas y homogéneas **en el citoplasma o la matriz extracelular** de un tejido, lo que da lugar a una apariencia hialina o vidriosa.

Question 67

Answer 67

túbulos renales normales

Question 68

Answer 68

**Lesión isquémica inicial** (reversible) que muestra vesículas de la superficie, mayor eosinofilia del citoplasma y tumefacción de algunas células

Question 69

Answer 69

**Necrosis** (lesión irreversible) de las células epiteliales, con pérdida de los núcleos, fragmentación de las células y escape del contenido

Question 70

Answer 70

Características estructurales de la lesión celular reversible e irreversible (necrosis) en un riñón de conejo.

Question 71

Answer 71

Coagulativa Riñon normal (N) y células necróticas del infarto (I)

Question 72

Que tipo de necrosis es?

Answer 72

Necrosis **fibrinoide** en una arteria. La pared de la arteria muestra un área de color rosa vivo circunferencial de necrosis con inflamación ( neutrófilos con núcleos oscuros).

Question 73

Apoptosis de una célula epidérmica en una reacción ....

Answer 73

inmunitaria La célula tiene un tamaño ·g. reducido y contiene un citoplasma eosinófilo intenso y un núcleo condensado.

Question 74

Que proceso de dá en las siguientes imagenes?

Answer 74

Apoptosis

Question 75

Cuales son las caspasas ejecutoras?

Answer 75

Las caspasas ejecutoras son la caspasa-3, caspasa-6 y caspasa-7.

Question 76

Cuales son las caspasas iniciadoras?

Answer 76

Son las caspasas 2, 8, 9 y 10

Question 77

**Mecanismos de la apoptosis:** Aunque las dos vías de la apoptosis se diferencian en su inducción y regulación, ambas culminan en la activación de ...

Answer 77

Caspasas

Question 78

Esquema Apoptosis Que via es?

Answer 78

Via Intrínseca (mitocondrial) La viabilidad de la célula se mantiene por la inducción de proteínas **antiapoptósicas**, como **BCL2**, por las señales de supervivencia.

Question 79

La pérdida de las señales de supervivencia, el daño del ADN y otras agresiones activan sensores que **antagonizan las proteínas antiapoptósicas** y activan las proteínas **proapoptósicas** ....... y ......, que forman canales en la membrana mitocondrial. La fuga consiguiente de ............... ..... (y otras proteínas, no mostrados) determina la activación de ............ y la apoptosis.

Answer 79

BAX y BAK citocromo c caspasas

Question 80

Que via apoptótica es?

Answer 80

Vía extrínseca (iniciada por el receptor de muerte) de la apoptosis, ilustrada por los procesos siguientes a la ocupación de Fas. FADD, dominio de muerte asociado a Fas; Fasl, ligando de Fas.

Question 81

Que es la Necroptosis?

Answer 81

La necroptosis es una forma programada de muerte celular que se asemeja a la necrosis, pero se desencadena por vías de señalización moleculares específicas, a diferencia de la necrosis que ocurre de manera accidental por lesiones físicas o químicas. En la necroptosis, se produce una activación regulada de la muerte celular por medio de la formación de complejos de señalización que implican proteínas como la quinasa de receptores de muerte (RIPK), entre otras. La necroptosis se ha relacionado con ciertas enfermedades inflamatorias y degenerativas.

Question 82

Que tipo de muerte celular es?

Answer 82

Necroptosis

Question 83

Que es la autofagia?

Answer 83

La autofagia es un proceso por el cual la célula devora su propio contenido (del griego auto, uno mismo, y fagia, comer). Consiste en el transporte de materiales citoplásmicos a los lisosomas para su degradación

Question 84

cuales son los pasos de la autofagia?

Answer 84

Nucleación > Iniciación > Alargamiento > Maduración del autofagosoma > Fusión con lisosoma > degradación

Question 85

La ........ unida a lípidos-PE está aumentada en la **autofagia** y, por este motivo, es un marcador útil para identificar células en las que se está produciendo este proceso.

Answer 85

LC3

Question 86

Ejemplos de enfermedades causadas por el plegamiento incorrecto de proteínas

Answer 86

Fibrosis quística Hipercolesterolemia familiar Enfermedad de Tay-Sachs Déficit de alfa 1-antitripsina Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob Enfermedad de Alzheimer

Question 87

Answer 87

Hipertrofia fisiológica del útero durante la gestación A. Imagen macroscópica de un útero normal (derecha) y un útero grávido (extirpado por una hemorragia posparto) (izquierda)

Question 88

Answer 88

B. Células de músculo liso, pequeñas y en forma de huso, de un útero normal, comparadas con (C) grandes células rechonchas del útero grávido con el mismo aumento.

Question 89

Que es?

Answer 89

**Atrofia**. A. Cerebro normal de un adulto joven. B. Atrofia cerebral en un hombre de 82 años con enfermedad cerebrovascular ateroesclerótica

Question 90

Cual es el mecanismo que produz la atrofia?

Answer 90

La atrofia es el resultado de una síntesis reducida de proteínas y mayor degradación de proteínas en las células.

Question 91

Cuales son las causas de una atrofia patologica?

Answer 91

- carga de trabajo reducida (atrofia por desuso) - Pérdida de inervación (atrofia por desnervación) - Reducción del flujo sanguíneo. - Nutrición inadecuada - Pérdida de la estimulación endocrina - Presión

Question 92

Que es esteatosis?

Answer 92

Esteatosis (cambio graso) Los términos esteatosis y cambio graso describen **acumulaciones anómalas de triglicéridos** en células parenquimatosas. El cambio graso se observa con frecuencia en el hígado, porque este es el órgano principal dedicado al me tabolismo de las grasas

Question 93

ACUMULACIONES INTRACELULARES

Answer 93

Eliminación inadecuada de una sustancia normal debido a defectos del empaquetado y transpor te, como en el cambio graso (esteatosis) del hígado

Question 94

ACUMULACIONES INTRACELULARES

Answer 94

Acumulación de una sustancia endógena como resultado de defectos genéticos o adquiridos en su plegamiento, empaquetamiento, transporte o secreción, como en ciertas formas mutadas de a.1-antitripsina

Question 95

Que es?

Answer 95

Hígado graso

Question 96

Que es?

Answer 96

Colesterolosis. Macrófagos cargados de colesterol (células espumosas, flecha) en un foco de colesterolosis de la vesícula biliar.

Question 97

Que es?

Answer 97

Gotículas de reabsorción de proteínas en el epitelio tubular renal.

Question 98

Que es?

Answer 98

Gránulos de lipofuscina en miocardiocitos identificados mediante microscopia electrónica (obsérvese la localización perinuclear intralisosómica).

Question 99

Que es?

Answer 99

Calcificaciones distróficas de la válvula aórtica. Imagen de la válvula aórtica cerrada en un corazón con estenosis aórtica calcificada

Question 100

ACUMULACIONES INTRACELULARES

Answer 100

Incapacidad de degradar un me tabolito debido a deficiencias hereditarias de enzimas, normalmente enzimas lisosómicas. Los trastornos resultantes reciben el nombre de enfermedades por depósito lisosómico

Question 101

Answer 101

Depósito y acumulación de una sustancia exógena anómala cuando la célula carece de la maquinaria enzimática necesaria para degradar la sustancia y de la capacidad de transportarla a otras zonas. La acumulación de partículas de **carbón** o sílice es un ejemplo de este tipo de alteración

Question 102

Como se dá el envejecimiento celular?

Answer 102

El envejecimiento celular se debe a la combinación de: - daño celular acumulado (p. ej., por radicales libres), - menor capacidad de dividirse (senectud replicativa) - capacidad reducida de reparar el ADN dañado y homeostasis defectuosa de las proteínas

Question 103

Answer 103

Miocárdio normal

Question 104

Answer 104

Miocardio hipertrofico

Question 105

Answer 105

Infarto agudo de miocardio

Question 106

Answer 106

Infarto renal en forma de cuña Necrosis coagulativa

Question 107

Answer 107

Necrosis licuefactiva. Infarto en el cerebro que muestra disolución del tejido.

Question 108

Answer 108

**Necrosis caseosa.** **Tuberculosis pulmonar** con una gran área de necrosis caseosa que contiene restos amarillos blanquecinos similares al queso.

Question 109

Answer 109

Necrosis grasa. Las áreas de depósitos blancos calcáreos representan focos de necrosis grasa con formación de jabón de calcio (saponificación) en las zonas de degradación de los lípidos en el mesenterio.

Answer 110

Metaplasia de epitelio cilíndrico a escamoso. B. Metaplasia de **epitelio cilíndrico (izquierda) a epitelio escamoso (derecha)** en un **bronquio** (como sucede a menudo por fumar).

Question 111

Answer 111

Metaplasia de epitelio cilíndrico a escamoso. B. Metaplasia de **epitelio cilíndrico (izquierda) a epitelio escamoso (derecha)** en un **bronquio** (como sucede a menudo por fumar).