Parcialito 03 - Trastornos del Metabolismo 1 (DBT + ARTEROSCLEROSIS) Flashcards
(159 cards)
1
Q
que son? que producen?
A
celulas beta - insulina
2
Q
que son? que producen?
A
células alfa - glucagon
3
Q
Como se dá el diagnostico de diabetes?
A
o Glucosa al azar: > 200 mg/dl
*con signos y síntomas clásicos
o Glucosa en ayunas: > 126 mg/dl
*hacer 2x para diagnosticar
o Test de tolerancia oral a la glucosa: >200mg/dl
*las 2h de una carga convencional HC
o Hemoglobina glucosilada: > 6,5%
4
Q
Cual es el rango en que se considera prediabetes?
A
> 100 a < 125 mg/dl en plasma *prediabeticos
- Riesgo aumentado de desarrollar DBT
- Riesgo de enfermedades cardiovasculares
5
Q
Definición de diabetes
A
Déficit en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas, y actividad de la insulina.
Grupo de trastornos metabólicos cuya característica común es la hiperglucemia.
Trastorno crónico del metabolisme de grasa, proteinas y carboidratos
6
Q
La hiperglucemia en la DBT es la consecuencia de defectos en la secreción y/o acción de la ………. La hiperglucemia crónica se asocia con lesiones secundarias en multiples órganos, como ……., ………., ………. y ………..
A
insulina
riñones, ojos, nervios y vasos sanguíneos.
7
Q
Valor normal de glucosa
A
70 a 100 mg/dl
8
Q
Una glucosa en plasma de 2 horas entre 140 y 199mg/dL después de una prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT) de 75g = ?
A
prediabetes
9
Q
hemoglobina glucosilada (HbA1c) entre 5,7% y 6,4% = ?
A
prediabetes
10
Q
DBT tipo 1:
A
ausencia completa de insulina.
generalmente iniciada en la infancia.
*producción de Ac contra las cel. beta -> los linfocitos la destruyen
- es autoinmune
- pacientes menores de 20 años
- 5 a 10% de los pacientes
- peso normal o bajo peso
11
Q
DBT tipo 2:
A
combinación de resistencias periféricas (tejidos) y secreción inadecuada de insulina.
Se desarrolla con los años.
- 90 a 95% de los pacientes
- generalmente en personas con sobrepeso
- más en adultos pero también cada vez más normal en niños por la mala alimentación
- aumento de insulina para después se crear una resisténcia
12
Q
Porque se puede dar una DBT secundária?
A
Por consumo crónico de corticoides, infecciones que podrían causar daños al nivel del pancreas.
13
Q
Para que sirve la insulina?
A
Es necesaria para la captación de glucosa y aa en tejidos periféricos. La glucosa es el estimulo mas importante para la síntesis y liberación de insulina.
La hiperglucemia provoca la captación de glucosa en las cél. beta de los islotes pancreáticos, por la GLUT-2 (insulino-independiente). La fosforilación generando ATP inhibe los canales de K+, permitindo la entrada de Ca+ y liberación de las vesículas con insulina previamente formada hacia la luz del duodeno (exocrina).
Los otros transportadores de glucosa en el cuerpo (GLUT-4) son dependientes de insulina.
14
Q
GLUT-4 es…
A
dependiente de insulina
15
Q
GLUT-2 es
A
insulino INdependiente
16
Q
Etiologia (causas) dbt1
A
- autoinmune
- 70% de concordancia con gemelos identicos (pre-disposición genetica)
- ## virus pueden dañar células beta
17
Q
La anomalia inmunitaria fundamental en la diabetes tipo 1 es una falta de tolerancia en las celulas …… especificas para los antigenos de los islotes
A
celulas T
18
Q
DBT 1
A
Es una enfermedad autoinmune en la que la destrucción de los islotes está causada principalmente por linfocitos T que reaccionan contra Ag de las células beta.
Dependen de la insulina por ausencia completa de insulina, porque ocurre la muerte de las células betas.
o Carencia grave de insulina
o Se desarrolla en la infacia y se manifiesta en la pubertad.
o La mayoría de los pacientes requieren insulina
o La falta de insulina produce complicaciones metabólicas agudas como cetoacidosis y coma. Complicaciones crónicas en la pared vascular de los glomeros renales y de la retina.
19
Q
MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN
DBT 1
A
o Linfocitos T: insulinitis (infl. cr. islotes)
*atacan directamente las células beta
o Citocinas: TNF e IL-1
*liberada por macrófagos
o AutoAc: contra las células de los islotes. La auto inmunidad está predispuesta por:
- Suceptibilidad genética: MHC y genes no MHC (compl. De histo.compatibilidad)
- Factores ambientales: infecciones
*genera Ac contra los agentes, pero también contra las células beta
20
Q
Cuales son los 3 Ps de los sintomas?
A
- Polidipsia
- Polifagia
- Poliuria
21
Q
Cuales son los mecanismos de la polidipsia, polifagia y poliuria en pacientes con diabetes?
A
La poliuria, polidipsia y polifagia son síntomas comunes de la diabetes, específicamente de la diabetes tipo 1 y en algunos casos de la diabetes tipo 2 descompensada. Estos síntomas se deben a los siguientes mecanismos fisiológicos:
Poliuria: La poliuria es el aumento de la producción de orina. En la diabetes, la poliuria ocurre debido a la hiperglucemia, es decir, niveles elevados de glucosa en la sangre. El exceso de glucosa en la sangre se filtra a través de los riñones y se elimina en la orina. Esto hace que el cuerpo pierda más agua de lo normal, lo que lleva a una mayor producción de orina.
Polidipsia: La polidipsia es la sed excesiva. En la diabetes, la polidipsia se debe a la pérdida de líquidos a través de la orina debido a la poliuria. El cuerpo necesita reponer el líquido perdido para mantener una hidratación adecuada. Además, la hiperglucemia también puede deshidratar al cuerpo y aumentar la necesidad de beber más agua.
Polifagia: La polifagia es el aumento del apetito y la ingesta de alimentos. En la diabetes, la polifagia se debe a la incapacidad del cuerpo para utilizar adecuadamente la glucosa como fuente de energía debido a la falta de insulina o a la resistencia a la insulina. El cuerpo intenta compensar esta falta de energía al aumentar el apetito y la ingesta de alimentos para obtener más glucosa.
En resumen, la poliuria, polidipsia y polifagia en un paciente con diabetes se deben a la hiperglucemia, la pérdida de líquidos y la incapacidad del cuerpo para utilizar adecuadamente la glucosa como fuente de energía.
22
Q
DBT 2
A
o Los factores genéticos son mas importantes que en la tipo 1
o Los factores ambientales (estilo de vida y sedentaria) y habitos dietéticos son importantes.
o Resistencia de los tejidos periféricos a la insulina
o Secreción inadecuada de insulina por las células beta.
23
Q
DBT 2
Factores ambientales
A
- El más importante es la OBESIDAD, central o visceral
- Sedentarismo
- Combinación obesidad, hiperglucemia, colesterol y trigliceridos séricos elevados e hipertensión se denomina sindrome metabolico
24
Q
Que es el sindrome metabolico?
A
Combinación obesidad, hiperglucemia, colesterol, trigliceridos séricos elevados e hipertensión
25
RESISTENCIA A LA INSULINA - DBT 2
Se han observado numerosas alteraciones cuantitativas y cualitativas de las vías de señalización de la insulina:
Disminución de la expresión del receptor de insulina na celula periférica
Descenso de la fosforilación del receptor de insulina y actividad de tiosincinasa
Alteración del transporte de los GLUT-4
26
DBT 2
Defectos cualitativos:
- Pérdida del patrón oscilante y pulsátil de la secreción de la insulina
- Abolición de la fase rápida de secreción de insulina, desencadenada por la elevación de glucosa plasmática.
27
DBT 2
Defectos cuantitativos (mayoría):
- Disminución de las masas de células beta
- Degeneración de los islotes
- Deposito amiloide (proteína anómala) en los islotes
28
Cual es la principal causa de esteatosis hepática?
Diabetes.
Alcoolismo también
29
Defectos cuantitativas (mayoría):
DBT 2
Defectos cuantitativas (mayoría):
- Disminución de las masas de células beta
- Degeneración de los islotes
- Deposito amiloide (proteína anómala) en los islotes
30
OBESIDAD Y RESISTENCIA A LA INSULINA
El riesgo de DBT aumenta con el aumento del índice de masa corporal.
La obesidad central (grasa abdominal) se relaciona mas con la resistencia a la insulina que la obesidad periférica.
Los niveles de ac graso libres interferen en la funcion de la insulina (lipotoxicidad). Citocinas liebradas por el tejido adiposo (leptina, adiponectina y resistina).
31
Diabetes y embarazo
Puede causar macrosomia fetal - nene con alto peso al nascer
La diabetes gestacional aumenta el riesgo de complicaciones para la madre y el feto, como hipertensión arterial, preeclampsia, parto prematuro, macrosomía fetal, hipoglucemia neonatal y diabetes tipo 2 en la madre después del embarazo.
32
Cuando ocurre una hipoglucemia en un paciente?
Mal administración de insulina por el medico
33
Cuales son las complicaciones agudas?
Hipoglucemia
Cetoacidosis
34
Complicaciones crónicas
micro y macrovasculares
micro: neuro, nefro y retinopatias
macro: ateroesclerosis
Afectan los **VASOS**!!! Principalmente los **CAPILARES**!!!
35
DISFUNCIÓN DE LAS CEL. BETA
Al inicio hay secreción aumentada de insulina (hiperinsulinemia) que intenta compensar la resistencia periférica. Esto mantiene los niveles plasmáticos de la glucosa normales.
Finalmente la compensación es inadecuada (daño en las cel. betas) y la glucemia es elevada.
36
Como se llama la inflamación de los Islotes de Langerhans?
Insulitis
37
Que es?
Insulitis. Diabetes tipo 1. Inflamación de los Islotes. Los puntitos son Linfocitos
38
Cuales son las enfermedades macrovasculares causadas por la diabetes?
- Aterosclerosis acelerada: inf. agudo do miocardio y gangrena de las extremidades
- Arterioloesclerosis hialina
Hialino es un engrosamiento homogeneo y rosado de la pared de los vasos -> con proteinas
39
Que es microangiopatia diabetica
Engrosamiento difuso de las membranas de los capilares
40
Cuales son las complicaciones de una microangiopatia en el riñon?
**NEFROPATIA DIABETICA**
- Lesiones glomerulares
- Lesiones vasculares
- Lesiones tubointersticiales
Diabetes es la principal causadora de insuficiencia renal por la microcirculación
41
Lesiones glomerulares
Glomerulosclerosis nodular o lesión de Kimmertiel-Wilson: se ven nódulos como en la esclerosis mensagial difusa.
Esclerosis mesangial difusa
*por el aumento de proteínas en la matriz mesangial, genera nódulos (tinción de PAS)
Engrosamiento de las MB glomerulares
42
Nefropatia DBT
La IRC (insuficiencia renal crónica) 2ª causa de muerte en DBT.
3 lesiones:
- De glomérulos
- De vasos: arteriolosclerosis
- Pielonefritis y papilitis necrotizante
*inflamación del parénquima renal, asociado a focos de necrosis.
43
Cual es la lesión patognomonica de la diabetes?
Glomerulosclerosis nodular
Patognomonica significa que es específica de una enfermedad
44
Nefropatia diabetica en los vasos
Aterosclerosis de la arteria renal
*presencia de pielonefritis y papilitis necrozante
Con focos de necrosis y inflamación, arquitectura cicatrizal del parénquima renal, superficie micronodular e irregular.
Arteriolosclerosis hialina **
Pielonefritis aguda o cronica
45
Nefropatias importantes en cada estructura del riñon
- glomerulos - glomeruloesclerosis nodular
- vasos - ateriosclerosis y arterioloesclerosis
- tubulos - pielonefritis aguda y cronica
- intersticio
46
Retinopatia DBT
>> Retinopatía de base o preproliferativa
Membrana basal engrosada
Microaneurismas
Edema macular
Exudados hemorrágicos
Cataratas: opacificación del cristalino por la hiperglucemia
47
Retinopatia DBT
>> Retinopatía proliferativa
**Neovasularización** con riesgo de desprendimiento de la retina y glaucoma (HTA ocular)
Glaucoma: Generalmente está causado por el aumento patológico de la presión intraocular,
Aumento de la proliferación de vasos, hace con que se desprenda la retina y genere ceguera.
48
Neuropatia Periferica
- Es la causa más comun de neuropatia
- Polineuropatia **simetrica sensitiva distal**
- Neuropatia autonomica
49
Neuropatia DBT
>> Sensitiva o sensitivo-motor distal
Es una neuropatia axonal con desmielinizacion segmentaria
Se observa perdida de fibras mielinicas y amielinicas pequeñas y grandes
Las arteriolas endoneurales muestran engrosamiento (PAS)
Predisponen al desarrollo de ulceras cutáneas
El paciente pierde la sensibilidad
50
Neuropatía autonómica
La neuropatía autonómica es un trastorno del sistema nervioso que afecta a los nervios que controlan las funciones automáticas del cuerpo, como la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la digestión, la micción y la transpiración.
La neuropatía autonómica puede ser causada por varias enfermedades, incluyendo la diabetes, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple y ciertas infecciones virales.
51
Manifestaciones clinicas cronicas de la diabetes
- infarto del miocardio
- insuf. vascular renal
- acidentes cerebrovasculares
- ceguera
- nefropatia diabetica
- daños en el sistema nervioso central
52
Funciones de la insulina:
- Aumenta la velocidad de transporte de la glucosa a las células, proporcionando mas fuente de energía.
- Hormona anabolizante: incremento de la síntesis de lípidos, proteínas, nucleótidos
- Reduce la degradación de glucógeno.
- Estimulación de crecimiento y diferenciación (efecto mitogeno)
- Aumento de transporte de glucosa a las cel. musculares y adiposas.
53
Diabetes tipo 1
Mecanismos de destrucción
o Linfocitos T: insulinitis (infl. cr. islotes)
*atacan directamente las células beta
o Citocinas: TNF e IL-1
*liberada por macrófagos
o AutoAc: contra las células de los islotes. La auto inmunidad está predispuesta por:
- Suceptibilidad genética: MHC y genes no MHC (compl. De histo.compatibilidad)
- Factores ambientales: infecciones
*genera Ac contra los agentes, pero también contra las células beta
54
Complicaciones metabolicas
La hiperglucemia es quien produce las complicaciones.
Glucosuria (glucosa em orina)
Poliuria
Polidipsia: sed
Polifagia: apetido
Cetoacidosis diabética: DBT1, liberacion excessiva de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo y oxidacion hepática generando cuerpos cetonicos.
*perdida de peso
55
Complicaciones a lo largo plazo
**Glucosilación no enzimática**: glucosa en la sangre se une a proteínas de forma no enzimáticas, las proteínas pasan a ser anormales. Ej: hemoglobina glucosilada.
*Pueden generar un engrosamiento de la MB de los vasos, generando una **ateroesclerosis**
Transtornos en las vías de los polioles causantes de estrés oxidativo y sobrecarga de la via de la hexosamina.
Activación de proteincinasa c (PKC): activada por la hiperglucemia.
- Mayor producción de factor de crecimiento endotelial (VEGF), genera neovascularizaicon de la retina.
- Aumento de material de la membrana basal
- Oclusión vascular
**Enf. de vasos grandes (macrovascular): Aterosclerosis acelerada *mas frecuente > IAM (infarto agudo de miocárdio), ICTUS (cerebral), gangrena MMII.**
**Enf. de vasos pequenos (microvascular):
- Retinopatia > cegueira
- Nefropatia > inflamación renal crónica *2ª causa de morte
- Neuropatia**
56
Morfologia DBT
Pancreas: atrofia progresiva reemplazada o amiloide.
**Insulinitis**: infiltración por LT denso dentro y sobre los islotes. *DBT1
**Reducción de nº y tamaño de islotes**. *DBT1
**Sustitución por amiloide**: deposito de material amorfo eosinofilo que comienza alrededor de capilares. *DBT2
57
Complicaciones DBT
Arterias
Membranas basales
Vasos pequeños
Retina
Riñones
Nervios
58
Que es la microangiopatia diabetica?
Engrosamiento difuso de las membranas basales. La glucosa se une a proteínas de la membrana basal. El engrosamiento de la membrana hace con que el intercambio gaseoso sea afectado, generando mayor isquemia.
De capilares:
- De la piel, musculo esquelético
- Retina
- Glomérulos
59
Engrosamiento difuso de la membrana basal de tubulos renales (PAS *resalta la MB).
No necesariamente en capilares, pero en otras membranas.
60
Microangiopatias no vasculares: donde ocurren?
- Capsula de Bowman
- Nervios
- Placenta
61
Neuropatía asimétrica focal:
Mononeuropatia: un solo nervio (ej: oculomotor) por lesión isquémica
62
Cuadro de resumen
63
¿Cuál de los siguientes criterios se incluye en el diagnóstico de Diabetes?
Seleccione una:
a. todas son correctas
b. Una glucemia al azar mayor de 300 mg/dl con signos y síntomas clásicos
c. Una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) anormal con una glucemia mayor de 200 mg/dl 2 h después de
administrar una cantidad fija de hidratos de carbono
d. Una glucemia en ayunas mayor de 110 mg/dl en más de una ocasión
e. ninguna es correcta
c. Una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) anormal con una glucemia mayor de 200 mg/dl 2 h después de
administrar una cantidad fija de hidratos de carbono
64
¿Cuál de los siguientes vasos sanguíneos es afectado con más frecuencia por la ateroesclerosis?
Seleccione una:
a. Parte distal aorta abdominal
b. Arterias poplíteas
c. Arterias renales
d. Carótidas internas
e. Arterias coronarias
La respuesta es:
**a. Parte distal aorta abdominal**
La ateroesclerosis es una enfermedad caracterizada por la acumulación de placa en las paredes de las arterias, lo que resulta en un estrechamiento y rigidez de los vasos sanguíneos. La parte distal aorta abdominal es una de las áreas más afectadas por la ateroesclerosis debido a la alta presión sanguínea y el flujo turbulento de la sangre en esa área.
65
¿Cuál es el estímulo principal para la síntesis y liberación de insulina?
Seleccione una:
a. Glucosa
b. Glucagón
c. Péptido C
d. Glucógeno
e. Somatostatina
a. Glucosa
66
¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en los pacientes diabéticos?
Seleccione una:
a. Ninguna es causa de muerte
b. Insuficiencia renal
c. Retinopatía
d. Gangrena de miembros inferiores
e. Infarto de miocardio
e. Infarto de miocardio
67
La dilatación aneurismática es una complicación de la ateroesclerosis debido a:
a. destrucción de la intima
b. oclusión de la luz vascular
c. oclusión de la vasa vasorum por ateromas
d. debilitamiento de la media de la arteria
d. debilitamiento de la media de la arteria
68
¿qué tipo de complicación presenta esta placa de ateroma?
a. Hemorragia
b. Trombosis
c. Aneurisma
d. Ruptura y trombosis
d. Ruptura y trombosis
69
Indique la respuesta incorrecta:
a. La glomeruloesclerosis nodular difusa de la diabetes mellitus puede observarse como nódulos hialinos PAS positivos en la periferia de los glomérulos.
b. La microangiopatía diabética produce principalmente engrosamiento difuso de la membrana basal de capilares
renales, retinianos y cutáneos.
c. El infiltrado mononuclear de los islotes de Langerhans se asocia con la Diabetes tipo 1.
d. La proliferación celular del mesangio es el rasgo predominante en la enfermedad de Kimmelstein-Wilson de la Diabetes Mellitus.
e. La edad es un factor de riesgo de la ateroesclerosis
d. La proliferación celular del mesangio es el rasgo predominante en la enfermedad de Kimmelstein-Wilson de la Diabetes Mellitus.
La enfermedad de Kimmelstiel-Wilson es una complicación renal de la diabetes mellitus, que se caracteriza por la aparición de nódulos glomerulares y engrosamiento de la membrana basal. La proliferación celular del mesangio no es el rasgo predominante en esta enfermedad.
70
Indique la respuesta incorrecta:
Seleccione una:
a. Los niveles de colesterol elevados es un factor de riesgo mayor
b. La formación de la placa vulnerable de ateroma pertenece al período preclínico.
c. Los mecanismos de respuesta inflamatoria forman parte de la patogenia de la aterosclerosis.
d. La principal causa de muerte en la aterosclerosis es debido a la oclusión total de los vasos por la placa de ateroma.
e. Los ateromas son un tipo de lesión en la íntima de las arterias.
d. La principal causa de muerte en la aterosclerosis es debido a la oclusión total de los vasos por la placa de ateroma.
Aunque la oclusión total de los vasos por la placa de ateroma puede ser una consecuencia grave de la aterosclerosis, la principal causa de muerte en la aterosclerosis es más comúnmente debido a la ruptura de la placa y la formación de un trombo, lo que puede llevar a la obstrucción aguda del vaso.
71
La lesión avanzada de la aterosclerosis se caracteriza por:
Seleccione una:
a. Ulceración, constricción, reblandecimiento y calcificación.
b. Erosión, infartos y calcificación.
c. Necrosis grasa, erosión, reblandecimiento y trombosis.
d. Todas son correctas
e. Rotura focal, hemorragia, trombosis y dilatación aneurismática
e. Rotura focal, hemorragia, trombosis y dilatación aneurismática
72
¿Qué coloración utiliza el corte histológico de la microfotografía?
a. Rojo Congo
b. PAS
c. H&E
d. Tricrómica
b. PAS
73
¿Qué diagnóstico se establece con los hallazgos de esta imagen?
Seleccione una:
a. Pielonefritis
b. Insulinitis
c. pancreatitis
d. necrosis gangrenosa
b. Insulinitis
La insulinitis es un término utilizado para describir la inflamación del páncreas, específicamente de las células beta del páncreas que producen insulina. Esta inflamación puede llevar a la destrucción de estas células y a una disminución en la producción de insulina. La insulinitis es un proceso que se asocia con la diabetes mellitus tipo 1, ya que esta enfermedad autoinmunitaria produce una respuesta inmune que ataca y destruye las células beta del páncreas.
74
Qué tipo de enfermedad arteriosclerótica presenta la imagen?
a. esclerosis calcificada de la media
b. Ateroma calcificado
c. arteriolosclerosis hiperplásica
d. vasculitis calcificada
a. esclerosis calcificada de la media
Esclerosis calcificada de la media de Monckeberg
75
Qué tipo de enfermedad arteriosclerótica presenta la imagen?
a. esclerosis calcificada de la media
b. Ateroma calcificado
c. arteriolosclerosis hiperplásica
d. vasculitis calcificada
a. esclerosis calcificada de la media
76
Respecto a la Diabetes tipo 1, indique la correcta
a. Supone alrededor del 90% de los casos de DBT
b. Todas son correctas
c. Es una enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la destrucción de las células α de los Islotes de Langerhans del páncreas
d. Es el subtipo más frecuente en pacientes menores de 20 años
e. Se caracteriza por una deficiencia relativa de insulina
d. Es el subtipo más frecuente en pacientes menores de 20 años
77
La diabetes secundaria se debe a cuál de los siguientes trastornos del metabolismo:
Seleccione una:
a. Hemocromatosis
b. Enfermedad de Wilson
c. Défict de alfa 1 antitripsina
d. Hiperbilirrubinemia directa
a. Hemocromatosis
La hemocromatosis es una enfermedad genética en la que el cuerpo absorbe y almacena demasiado hierro, lo que lleva a su acumulación en órganos como el hígado, el páncreas y el corazón. Con el tiempo, el exceso de hierro puede dañar estos órganos y provocar enfermedades graves como cirrosis hepática, diabetes, insuficiencia cardíaca y enfermedad articular. La hemocromatosis puede ser heredada o adquirida por otras condiciones médicas.
78
La diabetes tipo 2 es una enfermedad genética debido a:
Seleccione una:
a. Trastorno cromosómico numérico
b. Mutación de un gen
c. Trastorno cromosómico estructural
d. Trastorno multigénico complejo
d. Trastorno multigénico complejo
79
las disecciones que se producen distales, despues del
origen de los grandes vasos, según la clasificacion de
DE BAKEY son:
A tipo II
B tipo I
C tipo A
D. tipo III
D. tipo III
80
Dilataciones circunferenciales difusas de un segmento vascular largo que varian en diametro y longitud y pueden afectar regiones extensas del cayado aortico, aorta abdominal, arterias iliacas define a:
A. aneurisma verdadero
B. diseccion
C. aneurisma sacular
D. aneurisma fusiforme
D. aneurisma fusiforme
81
B. hay un defecto de autotolerancia en los LT específicos frente a antígenos de los islotes es un mecanismo involucrado en la patogénesis de la diabetes tipo 1, no de la diabetes tipo 2.
Por lo tanto, lo incorrecto es la opción B.
B. hay un defecto de autotolerancia en los LT específicos frente a antígenos de los islotes es un mecanismo involucrado en la patogénesis de la diabetes tipo 1, no de la diabetes tipo 2.
Por lo tanto, lo incorrecto es la opción B.
82
con respecto a la **DBT 2** marque lo incorrecto:
A. hay un defecto en la respuesta de los tejidos diana a la insulina
B. hay un defecto de autotolerancia en los LT especificos frente a antigenos de los islotes
C. hay disfuncion de las celulas beta
D. hay secretion inadecuada de insulina
B. hay un defecto de autotolerancia en los LT específicos frente a antígenos de los islotes es un mecanismo involucrado en la patogénesis de la diabetes tipo 1, no de la diabetes tipo 2.
Por lo tanto,** lo incorrecto es la opción B.**
83
con respecto a la fisiopatologia de la ateroesclerosis
marque la INCORRECTA:
A. hay acumulacion de lipidos con altas
concentraciones de colesterol.
B. la liberation de factores induce reclutamiento
de celulas musculares lisas
C. la disfuncion endotelial produce un aumento de la permeabilidad vascular
D. las principales causas de disfuncion
endotelial son las infecciones
D. las principales causas de disfuncion endotelial son las infecciones
La opción D es incorrecta. Las principales causas de disfunción endotelial son la hipertensión, la hiperlipidemia, el tabaquismo, la diabetes mellitus y la inflamación crónica. Las infecciones pueden tener un papel en la disfunción endotelial, pero no son la principal causa.
84
CON RESPECTO A LA INSULITIS, MARQUE LA CORRECTA:
A. ES UN INFILTRADO POLIMORFONUCLEAR
B. SE REFIERE AL AUMENTO DE INSULINA
C. ESTA ALTERACION SE DA EN LOS RNONES.
D. SE DA PRINCIPALMENTE EN DBT 1
D. SE DA PRINCIPALMENTE EN DBT 1
La insulitis se refiere a la inflamación autoinmunitaria de las células beta productoras de insulina en los islotes de Langerhans del páncreas, y se presenta principalmente en la diabetes tipo 1.
85
La lesion avanzada de la aterosclerosis se caracteriza por?
a. Necrosis grasa, erosion, reblandecimiento y trombosis
b. Rotura focal, herncrragia, trombosis y dilatacion aneuilsrnatica
c. Erosion infartos y calcificacion
d. Ulceracian, constriction rreblandecimiento y calcificaciOn
La respuesta correcta es:
b. Rotura focal, hemorragia, trombosis y dilatación aneurismática.
86
Cuales son las capas de la pared de los vasos?
- **Intima**: desde la superficie interna endotelial hasta la elástica interna (fibras elásticas que separa la intima de la media).
- **Media**: puede estar formada por fibras musculares lisas o tejido conectivo (colágeno o fibras elásticas) hasta la elástica externa.
- **Adventicia**: tejido conectivo laxo, hay penetración de los vasa vasorum
87
Que es la hiperplasia fibromuscular de la intima?
- En arterias musculares
- Provocada por la inflamación o lesión mecanica
- Limitación principal en trasplantes
88
Resumen
89
Que es la tinción Sudan Rojo?
Una tinción que contiene grasa
La tinción de Sudan Rojo es una técnica de laboratorio utilizada para detectar la presencia de lípidos, como los triglicéridos y los ácidos grasos, en muestras biológicas. Consiste en la aplicación de un reactivo de color rojo que se adhiere a las gotas de lípidos presentes en la muestra, produciendo un color rojo intenso observable al microscopio.
90
Sinonimos de Placa Aterosclerótica
Ateroma, placa ateromatosa, placa fibrosa, placa
fibrograsa o fibrolipidicas, placa lipídica.
91
Macroscopia del ateroma
o Las placas sobresalen en la luz.
o Miden entre 0,3 y 1,5 cm, aunque
confluyen para formar masas mayores.
o Tienen color entre blanco y blanco
amarillento.
o Son “excéntricas” no afectan a toda la
circunferencia.
92
Localización de las placas
La obstrucción lleva a una isquemia en estes
sitios, con mayor frecuencia:
- Aorta abdominal *mas frecuente
- Arterias coronarias
- Arterias poplíteas
- Arterias carótidas internas
- Polígono de Willis
- Arterias renales (ostium)
93
Microscopia de las placas
Componentes principales de la placa:
- Células: cel. musculares lisas (CML), macrófagos, leucocitos
- MEC: colágeno, fibras elásticas, proteoglucanos
*proporciona el sosten de la placa
*tinción colágenos algunas veces es azul (tinción tricómica de Masson)
- Lipidos: intra (fagocitado) y extracelulares (cristales de colesterol)
94
Características de las placas:
- Los componentes de las placas están en proporciones variadas
- Los ateromas típicos contienen abundantes lípidos, pero muchas placas fibrosas contienen principalmente CML y
MEC
- Las placas están continuamente cambiando y aumentando de tamaño
- Con frecuencia experimentan calcificación (por el proceso inflamatorio crónico)
95
Clasificación de las placas:
- **Vunerables**: cubierta fibrosa delgada, nucleo lipídico grande y mayor inflamación.
- **Estables**: cubierta engrosada constituida por colágeno denso, con minima inflamación y nucleo ateromatoso subyacente.
96
Que destaca la tinción tricomica de manson?
Colágeno
97
Lesiones avanzadas:
- **Rotura focal, ulceración o erosión**: cuando eso pasa, se exponen sustancias trombogenicas y liberan émbolos. Esas sustancias pueden formar trombos.
- **Hemorragia**: también el hematoma puede ampliar la placa o producir su rotura.
- **Trombosis**: es la complicación mas temida, ocurre en placas rotas o con hemorragia. Puede ocluir parcial o
completamente la luz, si cicatrizan aumentan de tamaño la placa.
- **Dilatación aneurismática**: por el adelgazamiento de la media subyacente se produce la dilatación. Mas frecuente en la aorta abdominal.
98
Epidemiologia: Aterosclerosis
o Enfermedad de los países desarrollados
o Mayor en EUA aunque en los últimos años
ha estado disminuyendo
o La prevalencia y gravedad de la
enfermedad se relaciona con factores
constitucionales y adquiridos.
99
Patogenia de la aterosclerosis
La aterosclerosis es una respuesta inflamatoria **crónica** de la pared arterial **iniciada por la lesión del endotelio**.
Esto aumenta la permeabilidad, aumento de linfocitos y tendencia a trombosis
100
Teorias DE LA RESPUESTA A LA LESIÓN
- La lesión endotelial crónica provoca aumento de la permeabilidad, adherencia de leucocitos y tendencia a la trombosis.
- Acumulación de lipoproteínas (LDL) en la pared vascular
- Oxidación de las LDL
- Adherencia de monocitos circulantes con migración a la íntima y su transformación en macrófagos y células espumosas.
- Adherencia de plaquetas
- Liberación de factores que producen la migración de CML desde la media hacia la intima
- Proliferación de las CML, acumulación de colágeno y proteoglicanos *las células CML producen colágeno
- Acumulación potenciada de lípidos dentro y fuera de las células.
101
PAPEL DE LA LESIÓN ENDOTELIAL
- Constituye la clave de la hipótesis de la respuesta a la lesión
- Las alteraciones hemodinámicas son la principal causa de lesión endotelial
*aparición de las placas en los puntos de ramificación (zona de mayor turbulencia).
- Por hiperlipidemia, hipertensión, consumo de tabaco, toxinas, factores hemodinámicos, reacciones inmunitarias, virus.
102
PAPEL DE LA INFLAMACIÓN
- Las células endoteliales expresan sobre su superficie moléculas de adhesión (VCAM- 1 *molecula de adhesión vascular) que se une a los leucocitos.
- Los macrófagos reclutados producen IL-1 y TNF aumentando la adherencia de leucocitos
- Los macrófagos producen especies toxicas de O2 que oxidan a las LDL
- Los linfocitos T también son reclutados y producen IFN que activa los macrófagos y estimula las CML.
103
PAPEL DE LOS LÍPIDOS
- Los lipidos principales: colesterol y esteres de colesterol
- Los defectos genéticos del metabolismo del colesterol
- La DBT produce hipercolesterolemia
- El descenso de la colestrolemia reduce el riesgo de eventos cardiovasculares
- La hipercolesterolemia aumenta la producción de radicales libres que desactivan al ON (vasodilatador)
- Las LDL se acumulan en la intima en los sitios con permeabilidad aumentada
- Los radicales libres de los macrófagos produce LDL oxidadas que son fagocitadas, estimulan la producción de factores de crecimiento y son citotóxicas para las células endoteliales y CML.
104
PAPEL DE LAS CML
- Las CML emigran, proliferan y depositan componentes de la MEC con lo que convierte la estría grasa en un ateroma
- fibrograso maduro y contribuyen al crecimiento progresivo de la placa.
105
EFECTOS CLINICOPATOLOGICOS de los ATEROMAS
- La enf. aterosclerótica sintomática afecta más frecuentemente a las arterias que irrigan el corazón, encéfalo, riñones y extremidades inferiores.
- En las arterias de pequeños calibres los ateromas ocluyen la luz y causan lesión isquémica.
106
Que es Angina?
La angina es un dolor o molestia en el pecho que ocurre cuando el corazón no recibe suficiente flujo sanguíneo. Es un síntoma común de enfermedad arterial coronaria, que se produce cuando las arterias que suministran sangre al corazón se estrechan o se obstruyen debido a la acumulación de placa.
107
Cual es la diferencia de trombo y embolo?
Un **trombo es un coágulo de sangre** que se forma en el interior de un vaso sanguíneo o del corazón. Por otro lado, un **émbolo es un objeto extraño que viaja por el torrente sanguíneo** hasta que se aloja en un vaso sanguíneo de menor calibre, impidiendo el flujo sanguíneo normal. Un émbolo puede ser un coágulo de sangre, pero también puede ser una burbuja de aire, una partícula de grasa, un trozo de tejido u otro tipo de material extraño. La principal diferencia entre ambos es que el trombo se forma en el mismo lugar en el que se encuentra, mientras que el émbolo se forma en un lugar y se desplaza a otro lugar del organismo.
108
Estructura básica de una placa ateroesclerótica. Se aprecia que la ateroesclerosis es un proceso basado en la íntima.
Identifique las estructuras en la imagen
109
La ............... ........ .............(CRP) predice el riesgo cardiovascular.
proteína C reactiva
110
Evolución de los cambios de la pared arterial en respuesta a la hipótesis de lesión. 1, normal. 2, lesión endotelial con adhesión de monocitos y plaquetas. 3, migración de monocitos y células musculares lisas a la íntima, con activación de macrófagos. 4, captación por macrófagos y células musculares lisas de lípidos modificados, con ulterior activación y reclutamiento de linfocitos T. 5, proliferación de células musculares lisas en la íntima con producción de matriz extracelular, formando una placa desarrollada.
Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Aster, Jon.C.. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional + StudentConsult (Spanish Edition) (Kindle Locations 27041-27044). Kindle Edition.
Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Aster, Jon.C.. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional + StudentConsult (Spanish Edition) (Kindle Locations 27040-27041). Kindle Edition.
111
Cuales son los factores de riesgo para que se produzca una lesión endotelial crónica?
- Hiperlipidemia
- Hipertensión
- Consumo de tabaco
- Homocisteína
- Factores hemodinámicos
- Toxinas
- Vírus
- Reacciones inmunitárias
-
112
Secuencia de interacciones celulares en la ateroesclerosis.
Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Aster, Jon.C.. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional + StudentConsult (Spanish Edition) (Kindle Location 27156). Kindle Edition.
113
QUE ES?
Estrias gordurosas. (A) Aorta com estrias gordurosas (setas), principalmente próximas ao óstio da ramificação
dos vasos. (NO SON LOS AGUJEROS)
114
Que es?
Estrias gordurosas em coelhos com hipercolesterolemia experimental, exibindo estrias gordurosas na íntima e células espumosas derivadas de macrófagos (setas).
115
(A) Aorta com aterosclerose discreta composta por placas fibrosas, uma apontada por seta.
116
(B) Aorta com lesões graves, difusas e complicadas, incluindo uma placa ulcerada (seta vazada) e uma lesão com trombo sobreposto (seta cheia).
117
Placa aterosclerótica na artéria coronária. (A)
Arquitetura geral demonstrando capa fibrosa (F) e núcleo necrótico central (repleto de lipídeos) (C); colágeno (azul) **corado por tricrômico de Masson**. O lúmen (L) está moderadamente estreitado por essa lesão excêntrica, que afeta parte da parede do vaso, e outra não (seta)
118
Placa aterosclerótica na artéria coronária
(B) Vista em moderado aumento da placa mostrada
em A, corada para fibras de elastina (preto); membrana elástica interna e externa estão atenuadas, e a média da artéria está mais adelgaçada com a placa mais avançada (seta).
119
Placa aterosclerótica na artéria coronária
(C) Vista em maior aumento da junção da capa fibrosa e centro da placa, mostrando células inflamatórias dispersas, calcificação (cabeças de setas) e neovascularização (setas menores).
120
As placas ateroscleróticas apresentam três componentes
principais: (1) células, que incluem CMLs, .................. e linfócitos T; (2) MEC, que inclui ..................., fibras elásticas e proteoglicanos; e (3) ................ intracelular e extracelular
macrófagos
colágeno
lipídeo
121
Ruptura da placa aterosclerótica. (A) Ruptura da placa sem trombo sobreposto, em um paciente com morte súbita.
122
Ruptura da placa aterosclerótica
(B) Trombose aguda da artéria coronária, sobreposta a uma placa aterosclerótica com ruptura focal da cápsula fibrosa, desencadeando infarto do miocárdio fatal.
123
Que es? Las setas apontan para que?
Ruptura da placa aterosclerótica
Tanto em A como em B, uma seta aponta para o local da ruptura da placa
124
Resumo da história natural, características morfológicas, principais eventos patogênicos e complicações clínicas
da aterosclerose.
125
Cuales son estos dos tipos de placas?
Placa aterosclerótica vulnerável e estável. As placas estáveis apresentam capa fibrosa espessa, densamente
colageneizada, com inflamação mínima e centro aterosclerótico discreto subjacente, enquanto as placas vulneráveis apresentam capa fibrosa delgada, grande núcleo lipídico e inflamação aumentada.
126
Que son los aneurismas? Que es un aneurisma verdadero?
Os aneurismas são dilatações dos vasos sanguíneos que podem ser congênitos ou adquiridos
Os aneurismas “verdadeiros” acometem as três camadas da artéria (íntima, média e adventícia) ou uma parede frágil do coração; estes incluem os aneurismas vasculares ateroscleróticos e congênitos, bem como os aneurismas ventriculares resultantes do infarto do miocárdio transmural.
127
Aneurisma verdadero
128
Aneurisma falso
129
Disección
130
Aneurisma da aorta abdominal. (A) O local externo
de ruptura de um grande aneurisma da aorta está indicado por uma seta. (B) Visão da aorta após a abertura, exibindo a localização da ruptura no trato indicado pela sonda. A parede do aneurisma está enfraquecida e o lúmen está preenchido por um grande trombo extenso em organização.
131
Disección de la aorta
(B) Preparo histopatológico exibindo a dissecção e o
hematoma intramural (asterisco). As camadas elásticas da aorta estão coradas de preto e o sangue está em vermelho neste corte, corado pela coloração de Movat.
132
Cual es el principal factor de riesgo para la disección de la aorta?
Hipertensión
133
Classificação das dissecções. A dissecção tipo A
(proximal) envolve a parte ascendente da aorta, sendo parte de uma dissecção mais extensa (classificação de DeBakey tipo I) ou isoladamente (classificação de DeBakey tipo II). A dissecção tipo B (distal ou classificação de DeBakey tipo III) origina-se após a saída dos grandes vasos. As dissecações do tipo A geralmente apresentam complicações mais graves e mortalidade associada
134
As complicações relacionadas com os aneurismas incluem ruptura, ................... y .......................
trombose e embolização
135
Os aneurismas e as dissecções resultam do .................... estrutural da parede do vaso provocado por perda de CMLs ou quantidade insuficiente de MEC, podendo ser consequência de isquemia, defeitos genéticos ou defeitos na remodelação da matriz.
enfraquecimento
136
La insulina es anabolica o catabolica?
ANABOLICA
| Ações metab. da insulina no músculo estriado,
tecido adiposo e fígado
137
A insulina ............. a produção de glicose no fígado
reduz
138
O estímulo mais importante que desencadeia a liberação de insulina pelas células beta pancreáticas é a própria ..................
glicose
139
Estágios no desenvolvimento do diabetes melito tipo
1. As etapas estão listadas da esquerda para a direita e a massa hipotética de células β é indicada em relação à idade.
139
Estágios no desenvolvimento do diabetes melito tipo
1. As etapas estão listadas da esquerda para a direita e a massa hipotética de células β é indicada em relação à idade.
140
A anormalidade imune fundamental no diabetes tipo 1 é uma falha da autotolerância em células .......... específica para os antígenos das células beta.
T
141
Patogenia do Diabetes Tipo 2
Os dois defeitos que caracterizam o diabetes tipo 2 são:
(1) diminuição da capacidade dos tecidos periféricos de responderem à insulina (resistência à insulina) e
(2) disfunção de células beta que se manifesta comosecreção inadequada de insulina diante da resistência à insulina e hiperglicemia
142
Desenvolvimento do diabetes tipo 2.
A resistência à insulina associada à obesidade é induzida por adipocinas, ácidos graxos livres e inflamação crônica no tecido adiposo. As células β pancreáticas compensam a resistência à insulina por meio da hipersecreção de insulina. No entanto, em algum momento, a compensação das células β é seguida por falência das células β, o que resulta em diabetes.
143
Poucos fatores desempenham um papel tão importante no desenvolvimento da resistência à insulina como a .............
obesidade
144
Sequência de perturbações metabólicas que levam
ao coma diabético no diabetes melito tipo 1. Uma deficiência absoluta de insulina causa um estado catabólico, resultando em cetoacidose e depleção grave de volume. Essas perturbações provocam suficiente
prejuízo ao sistema nervoso central a ponto de causar coma e, por fim, a morte, caso não sejam tratadas.
144
Sequência de perturbações metabólicas que levam
ao coma diabético no diabetes melito tipo 1. Uma deficiência absoluta de insulina causa um estado catabólico, resultando em cetoacidose e depleção grave de volume. Essas perturbações provocam suficiente
prejuízo ao sistema nervoso central a ponto de causar coma e, por fim, a morte, caso não sejam tratadas.
145
Complicações em longo prazo do diabetes
146
Complicações em longo prazo do diabetes
147
(A) Insulite autoimune em um espécime
pancreático humano. As setas apontam para a inflamação que circunda a ilhota de Langerhans, enquanto as estruturas acinares
circundantes estão essencialmente normais.
148
(B) Amiloidose de uma ilhota pancreática no diabetes tipo 2. A amiloidose geralmente é observada ao final do curso natural desta
forma de diabetes, com inflamação de ilhotas.
La amiloidosis es una enfermedad en la que se producen **depósitos anormales de proteínas** en diferentes órganos y tejidos del cuerpo. Estas proteínas se pliegan de manera anormal y se acumulan para formar **fibrillas insolubles** que se depositan en los tejidos y pueden causar daño y disfunción en el órgano afectado.
149
Doença macrovascular diabética. A característica distintiva da doença macrovascular diabética é a ................ acelerada
aterosclerose
150
Arteriolosclerose hialina renal grave em uma
amostra contendo coloração com ácido periódico de Schiff (PAS). Observe a arteríola aferente tortuosa e marcadamente espessa
151
Que es la microangiopatia diabetica?
La microangiopatía diabética se caracteriza por un engrosamiento de la pared de los capilares, lo que puede reducir el suministro de sangre a los tejidos y provocar daño en los órganos afectados.
152
Córtex renal mostrando o **espessamento das membranas basais tubulares** em uma amostra de um paciente diabético. (Coloração com ácido periódico de Schiff [PAS])
153
Glomérulo renal exibindo membrana basal
glomerular marcadamente espessa (B) em um diabético. L, Lúmen capilar glomerular; U, espaço urinário
154
A Glomerulosclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson) é praticamente **patognomónica** do diabetes. O que isto significa?
Isso significa que a glomerulosclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson) **é uma lesão quase exclusivamente associada ao diabetes**. Embora outras condições possam causar lesões renais semelhantes, a presença da glomerulosclerose nodular é altamente sugestiva de diabetes.
155
Glomerulosclerose nodular em uma amostra renal de um paciente com diabetes de longa duração
156
**Nefrosclerose** em um paciente com diabetes de longa duração. O rim dividido em duas partes exibe transformação granular difusa da superfície (à esquerda) e marcante
adelgaçamento do córtex (à direita). As características adicionais incluem algumas depressões irregulares, resultado da pielonefrite, e um cisto cortical incidental (extrema direita).
157
Alterações morfológicas características da
retinopatia diabética. As características incluem retinopatia proliferativa avançada com hemorragias retinianas, exsudatos,
neovascularização e descolamento tracional da retina (canto inferior direito).
