Parcialito 16 - Digestivo - Intestino Flashcards

(235 cards)

1
Q

MALFORMACIÓN CONGÉNITA en recien nacidos. Son graves

A
  • Onfalocele
  • Gastroquisis
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2
Q

Fondo de saco ciego que se origina en el tubo digestivo, tapizado por mucosa y que se comunica con la luz intestinal.

A

Diverticulo

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3
Q
  • Aparecen en el 2% de la población.
  • Se deben a la persistencia del conducto vitelino (que conecta el saco vitelino con la luz intestinal), dejando una evaginación solitaria a menos de 85cm de la válvula ileocecal.
A

DIVERTICULO DE MECKEL

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4
Q

Formados por las 3 capas de la pared intestinal (mucosa, submucosa y muscular propia)

A

Divertículos verdaderos

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5
Q

Los diverticulos pueden invaginarse, incarcerar o ……., aunque la mayoría son asintomáticos.

A

Los diverticulos pueden invaginarse, incarcerar o perforar, aunque la mayoría son asintomáticos.

En el 50% de los divetículos hay mucosa gástrica (o tejido pancreático) heterotópica y se puede producir ulceración péptica en la mucosa del intestino delgado adyacente.

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6
Q

La enfermedad de ………… provoca una obstrucción funcional del colon, dado que las células ganglionares no migran a la pared del colon como consecuencia de una mutación en el receptor de la tirosina cinasa

A

La enfermedad de Hirschsprung provoca una obstrucción funcional del colon, dado que las células ganglionares no migran a la pared del colon como consecuencia de una mutación en el receptor de la tirosina cinasa

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7
Q

También llamada de enf de Hirchsprung

A

MEGACOLON AGANGLIONICO CONGÉNITO

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8
Q

o Obstrucción IG
o Ocurre debido a peristaltismos muscular
deficiente en el intestino.
o Dilatación en seguimiento anterior o proximal
o Genera mega colon congénito
o Morfológicamente normal, pero la función
es anormal
o El recto se afecta siempre.
o La afectación proximal es más variable

A

MEGACOLON AGANGLIONICO CONGENITO, también llamada de enf de Hirchsprung

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9
Q

El diagnóstico de la enfermedad de Hirschsprung se basa en la confirmación histológica de la ausencia de células ……… dentro del segmento afectado

A

El diagnóstico de la enfermedad de Hirschsprung se basa en la confirmación histológica de la ausencia de células ganglionares dentro del segmento afectado

Ausencia de células ganglionares y ganglios en la pared muscular (plexo de Auerbach) y submucosa (plexo de Meissner) del segmento afectado.

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10
Q

La enf. de Hirchsprung está asociada a que sindrome?

A

DOWN

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11
Q
A

ONFALOCELE

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12
Q
A

GASTROSQUISIS

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13
Q

Cual es la parte del intestino donde hay mayor obstrucciones?

A

Intestino Delgado, debido a su luz relativamente estrecha

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14
Q

Como se llama cada un de estos tipos de obstrucción intestinal?

A
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15
Q

En conjunto, las hernias, las adherencias intestinales, la invaginación intestinal y el vólvulo suponen el 80% de las obstrucciones …….. Los tumores, el …….. y otras causas de estenosis, por ejemplo, la enfermedad de Crohn, constituyen el resto.

A

En conjunto, las hernias, las adherencias intestinales, la invaginación intestinal y el vólvulo suponen el 80% de las obstrucciones mecánicas. Los tumores, el infarto y otras causas de estenosis, por ejemplo, la enfermedad de Crohn, constituyen el resto.

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16
Q

Clínica de las obstrucciones intestinales

A

o Dolor
o Distención abdominal
o Vómitos
o Estreñimeiento (endurecimiento de las
heces)
Intervención quirúrgica en: obstrucción mecánica o infarto grave

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17
Q

Las …… son la causa más frecuente de obstrucción intestinal en todo el mundo

A

hernias

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18
Q

Mal formación resultante de no retorno del intestino para la cavidad abdominal que generalmente ocurre en la 10a semana de desenvolvimiento embrionario.
Observase un saco herniatico en la porción abdominal recubierto por el ep. del cordon umbilical.

A

ONFALOCELE

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19
Q

Son residuos de inflamación peritoneal (peritonitis) localizada después de cirugía, infección, endometriosis o radiación.
La curación da lugar a la producción de puentes fibrosos entre las vísceras. También pueden ser congénitas.

A

ADHERENCIAS

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20
Q

La ………. intestinal es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en niños menores de 2 años.

A

invaginación

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21
Q

Ausencia de formación de una porción de la pared abdominal. Es un defecto congénito en el cual los intestinos del bebe estan fuera del cuerpo debido a un orificio en la pared abdominal.

A

GASTROSQUISIS

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22
Q

Las localizaciones incluyen los conductos femoral e inguinal (interno y externo), el ombligo, el retroperitoneo y cicatrices quirúrgicas.

De que hablamos?

A

Hernias

 Hernia inguinal
 Hernia umbilical
 Encarceracion
 Estrangulación

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23
Q

Se produce cuando un segmento del intestino (normalmente el delgado) entra en un segmento inmediatamente distal. El peristaltismo empuja al segmento invaginado, con su mesenterio, lo que puede producir obstrucción, compresión vascular e infarto.

A

INVAGINACIÓN O INTUSUPSECIÓN

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24
Q

La invaginación intestinal es poco frecuente en niños mayores y adultos y, por lo general, es producida por una masa o ….. intraluminal que actúa como punto de tracción inicial.

A

tumor

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25
Complicaciones: herniación interna (dentro de la cavidad peritoneal), obstrucción y estrangulación. Localización: Entre asas intestinales o pared abdominal
ADHERENCIAS
26
La mayor parte del TD está irrigada por que arterias?
Por las arterias celíaca, mesentérica superior y mesentérica inferior.
27
Que arteria irriga el reto y anus?
Pudenda
27
Que tipo de infarto sufre el intestino?
rojo
28
* Ocurren más en zonas terminales * Tiende a presentarse en sujetos mayores con enfermedades cardiacas o vascular asociada.
ENF INTESTINAL ISQUÉMICA
29
# ENF INTESTINAL ISQUÉMICA Factores predisponentes
Trombosis arterial Embolia arterial Trombosis venosa Isquemia no oclusiva Otras causas: radiación, vólvulo, estenosis, herniación.
30
Las respuestas intestinales a la **isquemia** se producen en **dos fases**. La lesión **.......** inicial aparece al comienzo de la alteración vascular, pero el mayor daño ocurre durante la segunda fase, la lesión por **.......**, que se inicia con el restablecimiento del riego sanguíneo.
Las respuestas intestinales a la **isquemia** se producen en **dos fases**. La lesión **hipóxica** inicial aparece al comienzo de la alteración vascular, pero el mayor daño ocurre durante la segunda fase, la lesión por **reperfusión**, que se inicia con el restablecimiento del riego sanguíneo.
31
# ENF INTESTINAL ISQUEMICA Que areas son más propensas a sufrir isquemia?
El **ángulo esplénico**, donde terminan las circulaciones arteriales mesentéricas superior e inferior, y, en menor grado, el colon sigmoide y el recto, donde terrninan las circulaciones arteriales mesentérica inferior, pudenda e ilíaca.
32
MICRO Se produce atrofia con descamación del epitelio de superficie, pero las criptas conservadas pueden ser hiperproliferativas.
ENF INTESTINAL ISQUEMICA
33
Normalmente, la isquemia aguda del **.....** se manifiesta con la aparición repentina de un dolor abdominal cólico en la fosa ilíaca **.....**, deseo de defecar y expulsión de sangre o diarrea hemorrágica.
Normalmente, la isquemia aguda del **colon** se manifiesta con la aparición repentina de un dolor abdominal cólico en la fosa ilíaca **izquierda**, deseo de defecar y expulsión de sangre o diarrea hemorrágica.
34
 No supera la capa muscular  Hemorragias parcheadas, pero con serosa normal  Hipoperfusión aguda o crónica  La distensión de la inflamación depende de la duración de la lesión
Infarto de la mucosa
35
- Oclusión súbita y **total** de vasculatura importante (trombosis, vólvulo, herniación) con **infarto de todas las capas intestinales** - Suele ser por obstrucción vascular aguda - La proliferación bacteriana causa gangrena y se produce perforación en un plazo de días
Infarto transmural
35
- Necrosis **completa** de la mucosa, con necrosis variable de la submucosa y la muscular propia. - Hipoperfusión aguda o cronica - Suele deberse a una afectación vascular importante (oclusión vascular, vólvulo, herniación) - La distribución puede ser parcheada, pero clásicamente segmentaria
Infarto mural
36
La oclusión venosa mesentérica aguda produce congestión masiva del ID con infarto
Trombosis venosa
37
- La insuficiencia vascular crónica produce inflamación de la mucosa, ulceración, fibrosis y estenosis - Tiene distribución parcheada segmentaria - El infarto transmural es más frecuente en ID (que depende totalmente de la vascularización mesentérica), el IG tiene colaterales posteriores de la pared abdominal.
Isquemia crónica
38
# ENF INTESTINAL ISQUEMICA Tasa de mortalidad del...
50-75%
39
# ENF INTESTINAL ISQUEMICA * Dolores cólicos * Dolor abdominal intenso y brusco * Sensibilidad a palpación * A veces acompañado de náuseas y vómitos * Ganas de evacuación * Sangre o diarrea sanguinolenta * Íleo paralitico: desaparición de ruidos peristálticos, defensa abdominal. * Rigidez en tabla de la pared abdominal: por el espasmo muscular
Isquemia transmural aguda del colon
40
La **.......** se caracteriza por una malformación de los vasos sanguíneos submucosos y mucosos que presentan dilatación y paredes delgadas
angiodisplasia
40
Enfermedad isquémica del colon. Que podemos pensar como dx diferencial?
* Apendicitis aguda, * ulcera perforada, * colescistis aguda.
41
* Son dilataciones varicosas del plexo venoso submucoso anal y perianal * Afectan al 5% de los adultos * Se asocian con estreñimiento (tensión durante la defecación), estasis venosa durante la gestación y cirrosis (hipertensión portal)
HEMORROIDES
42
Se producen en ectasia del plexo hemorroidal inferior por debajo de la línea anorrectal
Hemorroides externas
43
Se debe a ectasia del plexo hemorroidal superior por encima de la línea anorrectal
Hemorroides internas
44
Donde aparecen los diverticulos?
pueden aparecer en el esófago, estómago, ID o colon.
45
o De mucosa y submucosa de colon derecho y ciego. o Dilatación y tortuosidad de venas o Riesgo de sangrados o Causa de hemorragia digestiva baja o Mal formación adquirida con la edad
ANGIODISPLASIA
46
Son infrecuentes en pacientes < 30 años, pero aparece en el 50% de las poblaciones occidentales en personas mayores de 60 años.
Divertículos colónicos adquiridos (diverticulosis)
47
La fina pared del divertículo está tapizada por mucosa y submucosa, sin la...
muscular propria | aunque hay hipertrofia de la muscular entre divertículos.
48
Normalmente, la enfermedad de Hirschsprung se manifiesta con un fallo en la eliminación del **.......** en el período posnatal inmediato.
Normalmente, la enfermedad de Hirschsprung se manifiesta con un fallo en la eliminación del **meconio** en el período posnatal inmediato.
49
Puede aparecer diverticulitis (inflamación de un divertículo) después de su **......** o **.....**, como complicación.
Puede aparecer diverticulitis (inflamación de un divertículo) después de su **obstrucción** o **perforación**, como complicación.
50
Diverticulos Patogenia
La debilidad focal de la pared intestinal (en los puntos de penetración de los vasos sanguíneos) permite la evaginación de la mucosa cuando hay un **aumento de la presión intraluminal** debido a aumento de contracciones peristálticas.
51
El sindrome de mala absorción se presenta con:
diarrea crónica o esteatorrea.
52
# SME DE MALA ABSORCIÓN Hay una absorción defectuosa de...
grasas, proteínas, HC, vitaminas, electrolitos, minerales y agua.
53
Puede producir megacolon adquirido en la enfermedad de Chagas, obstrucción intestinal, enfermedad intestinal inflamatoria y trastornos psicosomáticos.
enf de Hirchsprung
54
Múltiples evaginaciones con forma de matraz de 0,5-1cm de diámetro en el colon izquierdo (principalmente sigmoides)
Diverticulos adquiridos
55
# Clínica * Asintomática. * Puede asociarse con dolor cólico, * distensión abdominal y estreñimiento. * Puede producir absceso pericólico, tractos sinusales y peritonitis.
Diverticulos
56
o Cociente varón:mujeres (4:1) o Asociación con síndrome de Down y con alteraciones neurológicas o Se manifiesta como la ausencia de eliminación del meconio o distensión abdominal en el período neonatal o Riesgo de perforación, sepsis o enterocolitis con trastornos hídricos.
enf de Hirchsprung
57
Que es esteatorrea?
heces gruesas y volumosas, espumosas, **grasientas**, amarillas
58
Etiologias del sindrome de mala absorción:
- Insuficiencia pancreática - Enfermedad celiaca - Enfermedad de Crohn
59
# SME DE MALA ABSORCIÓN Sintomas
- Diarrea - Flatulencia (gases) - Dolor abdominal - Pérdida de peso
60
* Anemia y mucositis (piridoxina, folato o vitamina B9). * Hemorragia (vitamina K). * Osteopenia y tetania (calcio, magnesio, vitamina D). * Neuropatía periférica (vitaminas A o B12). estas son posibles complicaciones de que entidad?
SME DE MALA ABSORCIÓN
61
La malabsorción es consecuencia de la alteración en al menos una de las cuatro fases de la absorción de nutrientes. Cuales son estas fases?
- digestión intraluminal - digestión terminal - transporte transepitelial - transporte linfático
62
# DIGESTIÓN INTRALUMINAL DEFECTUOSA Que enfermedades afectan?
Pancreatitis crónica Fibrosis quística Enfermedad inflamatoria intestinal
63
La malabsorción puede darse por causas iatrogénicas. Cuales?
o Gastrectomía subtotal o total o Síndrome de intestino corto, después de una resección quirúrgica extensa o Resección o derivación ileal distal
64
Malabsorción por infecciones:
* Enteritis infecciosa aguda * Infestación por parásitos * Esprue tropical * Enfermedad de Whipple (Tropheryma whippelii)
65
o Deficiencia de disacaridasa (intolerancia a la lactosa) o Sobrecrecimiento bacteriano con lesión del borde en cepillo
Digestión terminal defectuosa
66
Defecto del transporte epitelial
o Abetalipoproteinemia o Malabsorción primaria de los ácidos biliares debido a mutación del transportador ileal de ácidos biliares
67
o Linfoma o Tuberculosis y linfadenitis tuberculosa Pueden causar que tipo de obstrucción?
Linfátia
68
# REDUCCIÓN DEL AREA SUPERFICIAL DEL ID Enfermedades:
o Enteropatía sensible al gluten (enfermedad celíaca) o Enfermedad de Crohn
69
Diarrea dolorosa de volumen escaso con moco y sangre.
DISENTERÍA
70
o Deposición diaria mayor de 200g al dia, que contiene entre el 70-95% de agua. o Los pacientes la perciben como aumento del volumen, de la fluidez o de la frecuencia de las heces. o Incremento de la masa, frecuencia o fluidez de las heces.
Diarrea
71
# Diarrea Etiologia
- Infecciones - Inflamaciones - Mala absorción
72
Como clasificamos la diarrea?
**- D. secretora**: isotónica con el plasma y persiste durante el ayuno. Causada por toxinas bacterianas. **- D. osmótica**: solutos que no son absorvidos (ej. Lactasa). Se reduce con el ayuno. **- D. con malabsorción**: genera una esteatorrea. Diarrea com aspectos grasosos. Se alivia com el ayuno **- D. exudativa:** por enf. Inflamatória, se acompanha de sangre y pus. Continua con el ayuno
73
* Enfermedad genética con alteraciones en el canal del cloro * Produce **insufiencia pancreática**.
Fibrosis Quística | afecta principalmente el pulmón
74
La mala **.......** asociada a la fibrosis quística se debe a la ausencia del regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) epitelial.
La mala **absorción** asociada a la fibrosis quística se debe a la ausencia del regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) epitelial.
75
Es un trastorno de mecanismo inmunitario, que cursa con diarrea y se provoca por la ingesta de alimentos con gluten
Enf. celíaca Trastorno inflamatorio mediado por LT También se denomina “enteropatía sensible al gluten, esprue no tropical y esprue celíaco” | harina, la avena, la cebada o el centeno
76
# Enf. celíaca Mejora con la retirada de la dieta de las **........** del trigo y las proteínas relacionadas de otros cereales
gliadinas Predisposición genética: genes HLA DQ2 y 8 | gliadina: que es la fracción soluble en alcohol
77
# Enf. celíaca La gravedad es mayor en que parte del intestino?
Intestino más proximal (2a porción del duodeno o yeyuno proximal)
78
# Enf. celíaca Clínica:
- Distención abdominal - Diarrea - Flatulencia - Pérdida de peso - Astenia Enfermedad celiaca silente: serología positiva y atrofia vellosas sin síntomas Enfermedad celiaca latente: serología positiva no se acompaña de atrofia vellosa
79
Inflamación del intestino delgado y el colon
Enterocolitis
80
Las enterocolitis pueden manifestarse con una amplia gama de síntomas, como:
Diarrea, dolor abdominal, tenesmo rectal, malestar perianal, incontinencia y hemorragia
81
Infección por gérmenes toxigénicos
 Vibrio cholerae, E. coli toxigénico  Proliferan en la luz intestinal y elaboran toxinas
82
Enteritis difusa, con vellosidades aplanadas (patológicas), criptas regenerativas alargadas, lesión del epitelio superficial con linfocitosis intraepitelial e inflamación crónica de la lámina propia De que enfermedad hablamos?
Enf. celíaca
83
# Enf. celíaca Cuando aparecen síntomas como dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso a pesar de una dieta restricta sin gluten, se debe descartar un **......**
cancer
84
# Enf. celíaca Diagnóstico
Biopsia, endoscopia y Ac
85
No hay alteraciones de la mucosa ni de las células de la mucosa, pq el defecto es bioquímico por esa razón el estudio histológico de la biopsia no suele mostrar alteraciones. - Frecuente en raza negra. - Síntomas leves
DEFICIENCIA LACTASA
86
* Ausencia de lipoproteínas ricas en triglicéridos, con acumulación de lípidos intracelular y generación de malabsocion por fracaso en transporte intracelular. * Autosómica recesiva.
ABETALIPOPROTEINEMIA
87
- Atrofia de las vellosidades - Aumento de los linfocitos intraepiteliales (LIE) - Alargamiento (hiperplasia) de las criptas Hay tb un aumento de células plasmáticas (secreta AC), mastocitos y eosinofilos, especialmente en la parte superior de la lamina propia.
Enf. celíaca
88
Las personas con enfermedad **......** corren un mayor riesgo de padecer neoplasias malignas. La más frecuente es el linfoma **....**.
Las personas con enfermedad **celíaca** corren un mayor riesgo de padecer neoplasias malignas. La más frecuente es el linfoma **T**. El **adenocarcinoma** de intestino delgado también es más frecuente en personas con enfermedad celíaca
89
# Enterocolitis Infección por gérmenes enteroinvasores
- Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, E. Coli enteroinvasor - Proliferan, invaden y destruyen las células epiteliales de la mucosa
90
# Enterocolitis FACTORES PATÓGENOS DE VIRULENCIA
* Invasión bacteriana * Enterotoxinas bacterianas * Adhesión y replicación bacterianas
91
MORFOLOGIA Alteraciones inespecíficas: lesión del epitelio superficial, aumento de la tasa mitótica, hiperemia y edema de la lámina propia e infiltración por neutrófilos
ENTEROCOLITIS BACTERIANA
92
bacteria GRAM - , transmisión por ingesta de agua contaminada; las personas, el marisco y el plancton son los únicos reservorios.
Vibrio cholerae | CÓLERA
93
* Los pacientes no pueden sintetizar la apolipoproteína B necesaria para la salida de las lipoproteínas desde las células de la mucosa. * Se manifiesta durante la lactancia con retraso del crecimiento, diarrea y esteatorrea.
ABETALIPOPROTEINEMIA Hay hipolipoproteinemia grave relacionada con la disminución de la concentración de quilomicrones
94
Con frecuencia se asocia con “dermatitis herpetiforme”. La gastritis y la colitis linfocíticas son también más frecuentes. Las complicaciones incluyen: además de las deficiencias de vitaminas y hierro, se observa también un aumento del riesgo de linfoma T asociado a enteropatía y adenocarcinoma de intestino delgado.
Enf. celíaca
95
Los pacientes pueden presentar trastornos neurológicos, hepáticos y retinitis pigmentaria.
ABETALIPOPROTEINEMIA
96
o Bacilos GRAM – o Colonizan en tubo digestivo normal  Diarrea en turista: diarrea  Diarrea endémica  Diarrea sanguinolenta: toxina tipo shiga
ESCHERICHIA COLI
97
Se disemina a través del alimento o el agua contaminada y es la causa principal de la diarrea del viajero.
E. coli enterotoxígena
97
MORFOLOGÍA  Datos histológicos variables que van desde aspecto normal a aplanamiento de las vellosidades similar a una enfermedad celíaca  La lámina propia tiene abundantes linfocitos y más eosinófilos que la enfermedad celíaca  La mayor parte de la lesión afecta al ID distal
ESPRUE TROPICAL (POSTINFECCIOSO)
98
Enf. aguda caracterizada por la formación de seudomembranas inflamatorias adherentes que recubren zonas de lesión de la mucosa. Está causada por toxinas producidas por Clostridium difficile que ha proliferado de manera excesiva después de la eliminación de los gérmenes intestinales por un tto ATB de amplio aspecto.
COLITIS ASOCIADA CON ATB: COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
99
Infrecuente enfermedad sistémica que afecta principalmente al intestino, SNC y articulaciones. Se atribuye a la infección por Tropheryma whippelii, un actinomiceto gram+ que invade los macrófagos
ENF DE WHIPPLE
100
* La lámina propia del ID contiene abundantes macrófagos distendidos, cada uno de los cuales contiene abundantes bacilos (tinción con PAS resistente a la diastasa) * Hay macrófagos con un contenido similar en vasos y ganglios linfáticos, articulaciones y encéfalo
ENF DE WHIPPLE
101
# GASTROENTEROCOLITIS VIRICA = Grupo A = Virus ARN bicatenario de 70nm = Transmisión: persona a persona por alimentos y agua -› Afecta al lactante de 6-24 meses de edad = Infecta y destruye selectivamente los enterocitos maduros de ID =› 25-65% de las diarreas infantiles graves -› El inóculo infeccioso mínimo es de 10 partículas/ml heces 4 Los brotes son epidémicos
Rotavirus
102
= Incluye el virus de Norwalk, virus similares al virus de Norwalk y virus similares al virus Sapporo - Virus ARN monocatenarios = Transmisión: persona a persona a través de alimentos fríos, agua y mariscos crudos = Mayoría de los casos de gastroenteritis epidémica no bacteriana transmitidos por alimentos en todos los grupos de edades.
Calicivirus
103
- Virus ADN monocatenario = Afecta a niños = Transmitido de persona a persona, principalmente en niños.
Adenovirus entéricos
104
= Transmisión: persona a persona a través de agua, alimentos fríos y mariscos crudos - ARN monocatenario = Afecta a niños
Astrovirus
105
MORFOLOGIA El ID infectado muestra **vellosidades ligeramente acortadas**, inflamación de la lámina propia, lesión de los enterocitos (pérdida del borde en cepillo y vacuolización citoplásmica) e hiperplasia de las criptas.
GASTROENTEROCOLITIS VIRICA
106
# ENTEROCOLITIS PARASITARIA NEMOTODOS (NEMATELMINTOS) - Nematodo más frecuente - Transmisión fecal oral = Ciclo vital: intestino-hígado-pulmón-intestino = Puede producir obstrucción física del intestino o de las vías biliares, abscesos hepáticos y neumonitis
Ascaris
107
# ENTEROCOLITIS PARASITARIA * Ciclo vital comienza con la penetración de la piel o de la mucosa intestinal, y progresa en pulmón e intestino. * Induce reacciones eosinófilas tisulares intensas * La autoinfección (las larvas de la luz intestinal penetran en la mucosa e invaden directamente el cuerpo) puede ser mortal en pacientes inmunodeprimidos
Strongyloides
108
 Ciclo vital: comienza con la penetración de las larvas a través de la piel-pulmón- duodeno  Los helmintos se unen a la mucosa y extraen sangre, produciendo la lesión de la mucosa y anemia por deficiencia de hierro.
Anquilostoma
109
 Transmisión es fecal-oral  Ciclo: se producen en la luz intestinal  No se produce invasión tisular directa.  Los helmintos adultos migran al orificio anal, en el que depositan los huevos, produciendo irritación y prurito
Oxiuro (Enterobius verminularis)
110
 Principalmente en niños  No se producen invasión tisular directa  Las infecciones intensas producen diarrea y prolapso rectal
Tricocéfalo (Trichuris trichiuria)
111
o Infección por ingesta de carne cruda o poco cocinada o Los parásitos residen en el interior de la luz sin invasión tisular o Los escólex se unen a la mucosa y las proglótides contienen huevos
CESTODOS
112
La diarrea por malabsorción de la enfermedad de Whipple se debe a una alteración del ......... ..........
drenaje linfático
113
La presentación clínica de la enfermedad de Whipple suele ser una tríada de:
diarrea, adelgazamiento y artralgias
114
Se cree que aproximadamente la mitad de todos los brotes de gastroenteritis en todo el mundo se deben al ........
norovirus
115
Este virus encapsulado con un genoma de ARN bicatenario segmentado es muy frecuente y una causa importante de muertes por diarrea en todo el mundo
Rotavirus
116
Causa común de diarrea pediátrica, también afecta a pacientes inmunodeprimidos
Adenovirus
117
La característica morfológica de la enfermedad de **........** es una acumulación densa de macrófagos espumosos y distendidos en la lámina propia del intestino delgado
Whipple Los macrófagos cargados de bacterias pueden acumularse en los ganglios linfáticos mesentéricos, las membranas sinoviales, las válvulas cardíacas y el encéfalo, entre otros sitios.
118
Las especies **.......** y **.......** son invasivas y se asocian a **diarrea hemorrágica** exudativa (disentería).
Las especies **Salmonela** y **Shigella** son invasivas y se asocian a diarrea hemorrágica exudativa (disentería).
119
Solo se desarrolla diarrea grave en una minoría de los pacientes; en estos desafortunados pacientes se puede llegar a producir 1L de heces similares al «**agua de arroz**» cada hora.
Cólera
120
La colitis seudomembranosa se desencadena por el tratamiento ............
antibiótico
121
* Síndrome que se caracteriza por dolor abdominal crónico recidivante, flatulencia y cambios en la frecuencia o consistencia de las heces. * Es más frecuente en mujeres de 20 a 40 años. * Resulta de la interacción entre los factores de estrés psicológicos, la dieta y alteraciones de la motilidad digestiva
SME DEL INTESTINO IRRITABLE
122
Es una afección crónica debida a interacciones complejas entre la microbiota intestinal y la inmunidad del huésped en individuos genéticamente predispuestos, que conduce a una activación inmunitaria inadecuada de la mucosa
ENF INTESTINAL INFLAMATORIA
123
# ENF INTESTINAL INFLAMATORIA Incluye dos trastornos. Cuales son?
**Colitis ulcerosa (CU)**: inflamación ulceran tan grave que afecta a la mucosa y submucosa y **se limita al colon y el recto.** **Enfermidad de Crohn:** (llamada también enteritis regional): inflamación típicamente **transmural**, que se localiza **a cualquier nivel dentro del tubo digestivo.**
124
Tabla 17.8 Características que difieren entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa
125
Aparece en cualquier edad, con una incidencia máxima en la adolescencia y en la tercera década. Con mayor frecuencia en mujeres blancas Se caracteriza por:  Afectación regional (lesiones saltatorias)  Lesiones bien delimitadas, clásicamente transmurales, con inflamación y lesión de la mucosa  Formación de fisuras y fístulas debido a inflamación transmural  Granulomas no caseificantes (50% de los casos)  Manifestaciones sistémicas
ENF DE CROHN
126
o Afecta solamente al ID en el 40% de los casos, al ID y colon en el 30% y solamente al colon en el 30%. o El duodeno, estómago, esófago y boca se afectan con poca frecuencia
Crohn
127
* Cuando hay afectación extensa del íleon terminal, se produce deficiencia de vitamina B12, con anemia perniciosa y malabsorción de sales biliares y esteatorrea. * Aumento del riesgo de cáncer intestinal
Crohn
128
Enfermedad inflamatoria con producción de úlceras. Es limitada al colon y afecta únicamente la mucosa y la submucosa (excepto en casos graves).
COLITIS ULCEROSA
129
Manifestaciones extraintestinales: poliartritis migratoria, sacroileítis, espondilitis anquilosante, eritema nodoso, uveítis, colangitis, amiloidosis.
Crohn
130
MACRO Mucosa: enrojecida, granular o friable, con seudopólipos inflamatorios, y hemorragia fácil, ulceración extensa, puede estar atrófica y aplanada  No se produce engrosamiento mural ni estenosis  Puede aparecer displasia en la mucosa
COLITIS ULCEROSA
131
Se extiende de manera continua comenzando en el recto y no hay granulomas. Aparece en adultos jóvenes a mayores con incidencia máxima de 20-25 años, más en mujeres de raza blanca.
COLITIS ULCEROSA
132
MICRO - No hay fisuras, úlceras aftosas ni granulomas - En la enfermedad tratada o inactiva la mucosa puede recuperar un aspecto casi normal - Genera ulcera contigua, longitudinal - Mucosa generativas: pseudopolipos - No hay afectacion de la pared - Aumento de infiltrado inflamatório crônico del corio
COLITIS ULCEROSA
133
MORFOLOGIA: Es una enfermedad de continuidad, sin lesiones discontinuas, que afecta al recto y se extiende proximalmente de manera retrógrada hasta afectar a todo el colon (pancolitis). También puede haber cierta inflamación del íleon distal (ileítis retrógrada)
Colitis Ulcerosa
134
Episodios intermitentes de diarrea mucoide hemorrágica y dolor abdominal Riesgo de carcinoma que se origina en la displasia: riesgo mayor en pacientes con pancolitis de más de 10 años
Colitis Ulcerosa
135
MACRO * Serosa granular e inflamada y la grasa mesentérica, “reptante” * Pared intestinal gruesa y elástica, con edema, inflamación, fibrosis, hipertrofia muscular y estenosis * Úlceras aftosas discontinuas en sacabocado y úlceras lineales en la mucosa
Crohn
136
Rara vez se manifiesta como enfermedad explosiva con trastornos electrolíticos graves y megacolon tóxico (dilatación masiva de un colon no funcional) Manifestación extraintestinal: poliartritis migratoria, sacroileítis, espondilitis anquilosante, uveítis, colangitis y colangitis esclerosante primaria (5% de los pacientes) y lesiones cutáneas
Colitis Ulcerosa
137
Crohn
138
Colitis Ulcerosa
139
Las excrecencias seudodiverticulares de colon adquiridas (diverticulosis) son poco frecuentes en los pacientes menores de **....** años, pero se describen en el 50% de las personas occidentales mayores de **....** años.
Las excrecencias seudodiverticulares de colon adquiridas (diverticulosis) son poco frecuentes en los pacientes menores de **30** años, pero se describen en el 50% de las personas occidentales mayores de **60** años.
140
La debilidad focal de la pared intestinal (en los lugares por donde entran los vasos sanguíneos) permiten la **evaginación de la mucosa** en los lugares donde existe un **aumento de la presión intraluminal** hablamos de...
ENF DIVERTICULAR SIGMOIDEA
141
MICRO * Inflamación y ulceración de la mucosa, con neutrófilos intraepiteliales y abscesos de las criptas. Inflamación mononuclear en la lámina propia * Lesión crónica de la mucosa, con borramiento de las vellosidades, atrofia, metaplasia y trastorno de la arquitectura * Inflamación transmural con agregados linfáticos en la submucosa, pared muscular y grasa subserosa * Granulomas no caseificantes en todo el tubo digestivo, incluso en segmentos no afectados * Fibrosis con hipertrofia muscular y neural, y vasculitis - Displasia en la mucosa
Crohn
142
La pared del divertículo se reviste de mucosa y submucosa sin una cantidad importante de **.....** **.......**, aunque esta entre los divertículos aparece hipertrófica.
La pared del divertículo se reviste de mucosa y submucosa sin una cantidad importante de **muscular** **propia**, aunque esta entre los divertículos aparece hipertrófica.
143
La obstrucción de los divertículos provoca inflamación y **..........** con lesiones tisulares y aumento de la presión; se pueden perforar.
La obstrucción de los divertículos provoca inflamación y **diverticulitis** con lesiones tisulares y aumento de la presión; se pueden perforar.
144
Segmento de tubo digestivo que con mayor frecuencia desarrolla tumores
colon (incluyendo el recto) Específicamente el colon distal y el recto.
145
CLÍNICA Suele ser asintomática, aunque se puede asociar a dolores cólicos abdominales, molestias abdominales y estreñimiento. Puede ocasionar abscesos pericólicos, trayectos fistulosos y peritonitis. Aunque no se perfore, puede ocasionar un engrosamiento fibrótico con estenosis.
ENF DIVERTICULAR SIGMOIDEA
146
La enfermedad de todo el colon se denomina **......**
pancolitis La enfermedad limitada de la porción distal puede denominarse descriptivamente proctitis ulcerosa o proctosigmoiditis ulcerosa.
147
Con poca frecuencia, los casos graves se asocian a inflamación de la muscular propia y disfunción neuromuscular que conducen a dilatación del colon y megacolon tóxico, lo que conlleva un riesgo considerable de perforación.
Colitis Ulcerosa
148
Una de las complicaciones a largo plazo más temidas de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn del colon es la aparición de **.......**.
neoplasias El objetivo de las biopsias de vigilancia es detectar el epitelio displásico, que es un precursor del carcinoma asociado a colitis
149
Ambas formas de **enfermedades inflamatórias intestinales** se presentan con mayor frecuencia en la adolescencia y primeros años de la tercera década de la vida, y **se asocian a manifestaciones extraintestinales**. Que enferemdades son?
Crohn y Colitis Ulcerosa
150
Las dos formas de colitis **microscópica**, colitis **......** y colitis **.......**, producen diarrea líquida crónica. En la endoscopia, los intestinos son normales y las enfermedades se descubren por sus datos histológicos característicos.
Las dos formas de colitis microscópica, colitis **colágena** y colitis **linfocítica**, producen diarrea líquida crónica. En la endoscopia, los intestinos son normales y las enfermedades se descubren por sus datos histológicos característicos.
151
Los tumores benignos son principalmente **......** y aparecen en el 25-50% de los adultos ancianos
epiteliales
152
Neoplasias más frecuentes: **.......** (benigno) y **........** (maligno).
Neoplasias más frecuentes: **adenoma** (benigno) y **adenocarcinoma** (maligno).
153
POLIPOS NO NEOPLASICOS (BENIGNOS) Cuale son?
o Pólipos hiperplásicos o Pólipos hamartomatosos o Pólipos inflamatorios o Pólipos linfoides
154
Pólipos hamartomatosos:
 Pólipos juveniles  Pólipos de Peutz-Jegers
155
LESIONES MESENQUIMALES Cual es el tumor más comun?
Tumor de la estroma del tracto gastrointestinal (GIST) (graduación de benigno a maligno)
156
La mayoría, si no todos, los pólipos comienzan como pequeñas elevaciones de la mucosa. Estos se conocen como .......
Sésiles
157
Los pólipos con tallo se denominan:
pediculados
158
LESIONES EPITELIALES NEOPLASICAS Benigna:
Adenoma
159
LESIONES EPITELIALES NEOPLASICAS Malignas:
o Adenocarcinoma o Tumor carcinoide o Carcinoma de la zona anal
160
75% de la longitud del tubo digestivo. Contribuye solo entre el 3-6% de los tumores Las lesiones benignas incluyen: leiomiomas, adenomas, lipomas, neuromas, malformaciones vasculares y lesiones hamartomatosas.
Tumores en el intestino delgado
161
 La extensión de la metástasis se dirige al mesenterio, ganglios linfáticos regionales y al hígado.  Supervivencia a los 5 años: 70% con resección en bloque amplias
Tumores en ID
162
Son masas tumorales que protruyen hacia la luz intestinal. Pueden ser pediculadas (con tallo), unculadas o sésiles (sin tallo). Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos.
Pólipos
163
* Estos pólipos se deben a un menor recambio epitelial con retraso del desprendimiento; no tienen potencial maligno. * Protrusiones hemisféricas similares a un pezón, miden menos de 5mm de diámetro. * Están formados por glándulas maduras bien formadas que muestran agrupamiento, se deben a un retraso de la descamación de las células epiteliales superficiales
PÓLIPO HIPERPLÁSICO
164
Pólipos que se deben a ciclos repetidos de lesión y cicatrización;
pólipos inflamatórios
165
Se originan en el epitelio displásico (células proliferan de forma desordenadas: de bajo grado y de alto grado). El adenocarcinoma suele originarse de un ......
Adenoma
166
Los pólipos **.........** (crecimientos seudotumorales de los tejidos que se encuentran normalmente en un lugar) se deben reconocer porque en general **se asocian a diversos síndromes genéticos o adquiridos**
hamartomatosos
167
o Malformaciones hamartomatosas focales, habitualmente esporádicas, de la mucosa del ID y del colon o Clásicamente grandes, solitarios (1-3cm), redondeados y pediculados, con glándulas con dilatación quística y abundante lámina propia o Mayormente en niños menores de 5 años y se localizan en el recto
Pólipo Juvenil
168
El síndrome de **....... .......** es de herencia **autosómica dominante**, se caracteriza por la presencia de numerosos pólipos (hasta 100 pólipos harmatosos) y también aumenta el riesgo de desarrollar tumores malignos intestinales; un 30-50% de los pacientes desarrollan un adenocarcinoma de colon antes de los 45 años.
poliposis juvenil
169
o Pólipo hamartomatoso de la mucosa del ID y del colon, de aparición esporádica o Son grandes, pedunculados y lobulados, con músculo liso arborizado alrededor de abundantes glándulas normales.
Pólipos de Peutz-Jeghers
170
La incidencia de **……** es de aprox. 50% a los 50 años, con frecuencia son múltiples. La mayoría no progresa a un tumor maligno. Todos se originan como consecuencia de una displasia epitelial proliferativa
Adenomas
170
# Adenomas Desde el punto de vista histológico, las características distintivas de la displasia epitelial son el **........**, el alargamiento y la estratificación nuclear
hipercromatismo
171
Los adenomas pueden clasificarse como **.......**, **.......** o **......** según su arquitectura.
Los adenomas pueden clasificarse como **tubulares**, **tubulovellosos** o **vellosos** según su arquitectura.
172
El síndrome de Peutz-Jeghers se asocia a un riesgo notablemente mayor de varias ........ .........
neoplasias malignas.
173
Los **........** de colon son pólipos benignos precursores de la mayor parte de los carcinomas colorrectales
adenomas
174
El riesgo de malignidad se correlaciona con el **.......** de los pólipos y la gravedad de la **.......**.
El riesgo de malignidad se correlaciona con el **tamaño** (los pólipos > 4 cm tienen un mayor riesgo (40%) de progresar a un carcinoma) y la gravedad de la **displasia**.
175
Los adenomas tienen que tamaño? Como es su estructura?
El tamaño varía entre 0,3 y 10 cm y pueden ser pediculados o sésiles
176
Cualquier adenoma puede albergar un carcinoma. V o F?
Cualquier adenoma puede albergar un carcinoma intraepitelial (neoplasia maligna franca limitada a la mucosa) o un carcinoma invasor (se extiende más allá de la mucosa), independientemente de su tamaño y de su histología.
177
Es un síndrome autosómico dominante poco frecuente (edad mediana de aparición son 11 años) asociado a múltiples pólipos hamartomatosos digestivos e hiperpigmentación mucocutánea.
Síndrome de Pautz-Jeghers
178
Todos los adenomas muestran epitelio displásico. V o F
Verdadero
179
Las lesiones serradas sésiles, también denominadas **adenomas serrados sésiles**, se superponen histológicamente con los pólipos **........**.
hiperplásicos
180
# Adenomas El riesgo de neoplasia maligna asociada se correlaciona con:
 **Tamaño del pólipo** ❌  Estructura histológica  Gravedad de la displasia: los adenomas vellosos de mayor tamaño suelen mostrar una displasia más grave Los adenomas son tumores de crecimiento lento, el tiempo de duplicación es aproximadamente de 10 años.
181
A pesar de que se pueden malignizar, no presentan los típicos cambios displásicos presentes en otros adenomas. Cual es?
Adenoma serrado
182
El carcinoma **.........** aparece cuando las células epiteliales displásicas rompen la membrana basal para invadir la lámina propia.
El carcinoma **intramucoso** aparece cuando las células epite- liales displásicas rompen la membrana basal para invadir la lámina propia.
183
Trastorno **autosómico dominante** en el que los pacientes presentan numerosos adenomas colorrectales en la adolescencia
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
184
Cual es el gen de la PAF?
APC | gen de la poliposis adenomatosa del colon,
185
Las variantes de la PAF son:
El **SÍNDROME DE GARDNER** cursa con osteomas múltiples (mandíbula, cráneo, huesos largos), quistes escamosos, fibromatosis (tumores desmoides), alteraciones de la dentición (impactación dentaria) y aumento de la incidencia de tumores malignos de duodeno y tiroides. El **SÍNDROME DE TURCOT** es menos frecuente y, además de adenomas, los pacientes presentan meduloblastomas.
186
Denominado también síndrome de Lynch, que significa CCRHNP
cáncer colorrectal hereditario no poliposo
187
El adenocarcinoma colorrectal es responsable de casi el **....**% de todas las muertes por cáncer en todo el mundo.
10%
188
# Adenocarcinoma Se han descrito al menos **dos vías genéticas**: la vía APC/beta-catenina, que es activada en la secuencia clásica **........** ➡️ carcinoma, y la vía MSI, que se asocia con anomalías en la reparación de errores de emparejamiento del ADN y acumulación de mutaciones en regiones de repetición de **........** del genoma
Se han descrito al menos **dos vías genéticas**: la vía APC/beta-catenina, que es activada en la secuencia clásica **adenoma** ➡️ carcinoma, y la vía MSI, que se asocia con anomalías en la reparación de errores de emparejamiento del ADN y acumulación de mutaciones en regiones de repetición de **microsatélites** del genoma
189
# Adenocarcinomas Las mutaciones tardías en KRAS y **......** inducen el crecimiento y evitan la apoptosis.
Las mutaciones tardías en KRAS y **p53** inducen el crecimiento y evitan la apoptosis.
190
En la mayor parte de los casos están implicados los genes de reparación de errores MSH2 y MLHI; los pacientes heredan una copia defectuosa y se acumulan mutaciones a una velocidad hasta 1.000 veces la normal, sobre todo en las **regiones de repetición de microsatélites**. De que hablamos?
CANCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPOSO
191
Es el tumor maligno digestivo más frecuente.
adenocarcinoma de colon
192
El adenocarcinoma colorrectal aparece en el 100% de los pacientes con ....... ....... ......... sin tratamiento, a menudo antes de los 30 años y casi siempre a los 50 años.
Poliposis Adenomatosa Familiar Los pacientes desarrollan durante la adolescencia más de 100 pólipos adenomatosos de colon
193
# Adenocarcinoma La reactivación de la **.......** impide el envejecimiento celular.
telomerasa
194
# Adenocarcinoma La secuencia clásica adenoma-carcinoma está implicada hasta en un **.....**% de los cánceres esporádicos y, normalmente, incluye la mutación de APC en las primeras etapas del proceso neoplásico
80%
195
MORFOLOGIA Los tumores se distribuyen de forma aproximadamente similar por todo el colon. Ubicación o **....**% son en el ciego y colon ascendente o 11% colon transverso o 6% colon descendente o **....**% recto sigmoideo o 1% multifocal
o **25**% son en el ciego y colon ascendente o 11% colon transverso o 6% colon descendente o **55**% recto sigmoideo o 1% multifocal
196
Los tumores de la porción proximal del colon a menudo crecen como masas exofiticas polipoideas que se extienden a lo largo de una pared del ciego de gran calibre y el colon ascendente; estos tumores **rara** vez producen una **......**́.
Los tumores de la porción proximal del colon a menudo crecen como masas exofiticas polipoideas que se extienden a lo largo de una pared del ciego de gran calibre y el colon ascendente; estos tumores **rara** vez producen una **obstruccion**́.
197
Los carcinomas de la **porción distal del colon** tienden a ser lesiones anulares que producen **......** en «anillo de servilleta» y estrechamiento luminal
estenosis
198
Cual es la clínica de pacientes con Adenocarcinoma de cólon?
o Habitualmente asintomático o Fatiga, astenia, debilidad, anemia por déficit de hierro (ferropénica), molestias abdominales, obstrucción intestinal progresiva y hepatomegalia o Sólo la cirugía puede curar.
199
# Adenocarcinoma de cólon Aunque las histologías poco diferenciadas y mucinosas se asocian a un peor pronóstico, los dos factores pronósticos más importantes son la **........** de la invasión y la presencia de **.........** ganglionares.
Aunque las histologías poco diferenciadas y mucinosas se asocian a un peor pronóstico, los dos factores pronósticos más importantes son la **profundidad** de la invasión y la presencia de **metástasis** ganglionares.
200
Cuales son las formas más frecuentes de cancer familiar de colon?
La poliposis adenomatosa familiar (PAF) y el cáncer colorrectal hereditario no poliposo (CCRHNP)
201
La PAF y el CCRHNP tipifican distintas vías de transformación y progresión neoplásicas que también están implicadas en la mayoría de los cánceres esporádicos de colon. Una **tercera vía** caracterizada por **........** de islas CpG subyace a la mayoría de los cánceres de colon restantes.
hipermetilación
202
MACRO Masa polipoidea exofítica (ciego y colon derecho), mientras las masas anulares con obstrucción en ‘’servilletero’’ (colon distal).
Adenocarcinomas
203
o Dilataciones varicosas de los plexos venosos anal y perianal o Pueden ser internas o externas o Lesiones muy frecuentes, afectan al 5% de los adultos de la población general o Por elevación de la presión venosa
Hemorroides
204
El conducto anal se divide en tercios. - La zona superior está recubierta de un epitelio rectal **.......**. - El tercio medio está formado por epitelio **.......**. - El tercio inferior está recubierto por epitelio escamoso **........**.
El conducto anal se divide en tercios. - La zona superior está recubierta de un epitelio rectal **cilíndrico**. - El tercio medio está formado por epitelio **transicional**. - El tercio inferior está recubierto por epitelio escamoso **estratificado**.
205
# TUMORES DEL CANAL ANAL Los carcinomas tienen patrones de diferenciación típicos **……** o escamosos.
glandulares
206
# TUMORES DEL CANAL ANAL El patrón denominado **basaloide**, está presente en los tumores poblados por células inmaduras derivadas de la capa basal del epitelio **.......**.
transicional
207
MICRO o Varices dilatadas de pared finas, que sobresalen por debajo de la mucosa del canal anal o del recto. o En traumatismos tienden a trombosarse, con el tiempo a recanalizarse o Pueden producir ulceras superficiales, formación de fisuras e infartos hemorrágicos con estrangulación
Hemorroides
208
El carcinoma epidermoide puro del canal anal se asocia con frecuencia a infección por el **....**, que también causa lesiones precursoras como el condiloma acuminado.
HPV
209
El apéndice es un **........** verdadero normal del ciego que es propenso a la inflamación aguda y crónica
divertículo
209
Que causa la apendicitis aguda?
o Obstrucción de la luz apendicular por un fecalito, un cálculo, tumor o helmintos (Enterobius vermicularis) o Produce aumento de presión intraluminal, seguida de isquemia que empeora por edema y el exudado e invasión bacteriana.
209
o Exudado neutrófilo escaso en la zona apendicular o Congestión de vasos subserosos o Migración perivascular de neutrófilos o Serosa: opaca (mate), granular, enrojecida.
Apendicitis aguda PRECOZ
210
o Infiltración más intensa neutrófilo o Presencia de exudado seroso fibrinopurulento o Formación de abscesos luminales, ulceración y necrosis supurativa.
Aguda evolucionada (supurada) Apendicitis supurativa aguda Apendicitis gangrenosa aguda: Necrosis gangrenosa, seguida de perforación.
211
o Residuo hiperdesarrollado del voluminoso ciego o En adulto: **7cm longitud** o Se encuentra parcialmente anclado por una extensión del mesenterio a partir del ileon adyacente o Función desconocida o Tiene **4 capas** igual que el resto del tubo digestivo
Apéndice
212
Como es la clínica de una apendicitis aguda? Edad, tipo de dolor, rango de leucocitosis...
o A cualquier edad, pero más en adolescentes y adultos jóvenes o Dolor periumbilical que migra a cuadrante inferior derecho o Nauseas, vómitos, hipersensibilidad abdominal, febrícula o Leucocitosis>15000cs/mm3
213
Complicaciones de la apendicitis:
Pieloflebitis y trombosis de la vena porta, abscesos hepáticos, bacteriemia.
213
# TUMORES DEL APÉNDICE Dilatación de la luz apendicular por secreciones mucinosas Por obstrucción  inocua por moco espeso  adenoma secretor de mucina  adenocarcinoma
Mucocele
213
En el apéndice aparecen varios tumores. El más frecuente es el tumor **.........** (carcinoide) bien diferenciado.
neuroendocrino Se suele descubrir de manera casual en el momento de la cirugía o el examen anatomopatológico de un apéndice resecado. Esta neoplasia, es casi siempre benigna.
214
Sufre atrofia progresiva durante la vida, hasta desaparecer completamente en edad avanzada
Apéndice
215
Enterocolitis, linfadenitis mesentérica, infección vírica sistémica, salpingitis, gestación ectópica, dolor abdominal relacionado con ovulación y diverticulitis de Meckel Estos hacen parte de un DX diferencial de que enfermedad?
Apendicitis
216
La diseminación peritoneal de las neoplasias **mucinosas** puede provocar un **........** peritoneal.
La diseminación peritoneal de las neoplasias **mucinosas** puede provocar un **seudomixoma** peritoneal.
217
El factor pronóstico mas importante de este carcinoma es su localización: - Estomago y duodeno proximal. No hay metatstasis y se curan con resección - Yeyuno e íleon: son múltiples y tienden a ser agresivos - Apéndice y zona colon rectal: se descubren accidentalmente y son benignos. Los de recto son muy raros
Carcinomas Neuroendocrinos
218
La **........** se debe a una infección bacteriana o irritación química.
peritonitis
219
La peritonitis por irritacón química puede darse por...
o Fuga de **bilis** o **enzimas pancreáticas** (peritonitis estéril). o **Perforación del sistema biliar o las vísceras** abdominales, complicadas en general por una sobreinfección bacteriana. o **Pancreatitis aguda hemorrágica**; la lesión de la pared intestinal puede producir una peritonitis bacteriana secundaria. o **Cuerpos extraños**, que inducen granulomas y cicatrices. o **Endometriosis** (implantes endometriales ectópicos) o quistes dermoides rotos. o **Quistes dermoides rotos** que liberan queratina e inducen una intensa reacción granulomatosa. o **Perforación de vísceras** abdominales.
220
La peritonitis bacteriana se produce cuando las bacterias del tubo digestivo se liberan hacia la cavidad abdominal, en general tras la **………..** intestinal
perforación
221
La peritonitis bacteriana se produce tras la perforación intestinal secundaria a:
Apendicitis, úlcera péptica, colecistitis, diverticulitis, estrangulación intestinal, salpingitis aguda, traumatismo abdominal, diálisis peritoneal
222
La Peritonitis bacteriana espontánea puede surgir en el contexto de **.......**
ascitis (Ej: Sme nefrótico o cirrosis)
223
Denominada también de enfermedad de Ormond
RETROPERITONITIS ESCLEROSANTE Se caracteriza por fibrosis infiltrativa densa de los tejidos retroperitoneales o Proceso inflamatorio y no neoplásico= infiltrado+ linfocitos, cels plasmáticas, neutrófilos
224
Quistes originados en o Conductos linfáticos secuestrados o Divertículos entéricos excluidos por pinzamiento con origen en el intestino anterior o en el intestino posterior en desarrollo o Quistes congénitos de origen urogenital o Seudoquistespancreáticos o Infeccionesencapsuladas Ocasionalmente malignos y originados en otras localizaciones
QUISTES MESENTERICOS
225
TUMORES PRIMARIOS en el Peritoneo
Poco frecuentes Incluyen o **Mesotelioma**: similar a mesotelioma pleural y pericárdico o **Tumor desmoplásico de cels redondas pequeñas**: similar a otros tumores, con translocación característica de t{11;22)(p13;912) dando lugar a una fusión EWS-WT1
226
TUMORES SECUNDARIOS en el Peritoneo Los tumores secundarios pueden afectar al peritoneo por diseminación directa o diseminación metastásica, lo que provoca una carcinomatosis peritoneal.
Frecuentes o Se pueden originar en cualquier tumor maligno; las más frecuentes son **adenocarcinomas de ovario y páncreas.** o Tienden a extenderse de manera difusa por las superficies peritoneales