pathologies de l'estomac Flashcards
1
Q
Qu’est ce que Hélicobacter Pylori?
A
bactérie à Gram négatif spiralée possédant des flagelles qui lui permettent de traverser le mucus gastrique et de se maintenir sur l’épithélium de l’estomac.
- L’être humain est le principal réservoir d’H. pylori et la moitié de l’humanité en est porteuse.
- Un statut socio-économique bas augmente la probabilité d’être porteur.
- La voie de transmission est fécale-orale ou orale-orale.
- L’infection survient en bas âge, avant 5 ans. La culture en laboratoire est difficile
puisque cette bactérie se développe dans les milieux pauvres en oxygène.
2
Q
Quel est le mécanisme d’action pour Hélicobacter Pylori?
A
- colonise uniquement l’épithélium gastrique puisqu’il possède une enzyme de reconnaissance et d’adhésion. -ne pénètre pas directement l’épithélium, cependant la bactérie excrète des enzymes (uréase, catalase, phospholipase) qui agressent la muqueuse.
- sécrète aussi des enzymes de protection contre l’acidité afin de survivre dans le milieu gastrique : par exemple, l’uréase hydrolyse l’urée de l’estomac et transforme cette substance en ammoniaque ce qui a pour effet de neutraliser l’acidité autour de la bactérie. Un gaz, le CO2, est libéré par ce processus chimique et sera utilisé pour le diagnostic clinique (voir breath test).
3
Q
Quelle est la présentation clinique de la présence d’Hélicobacter Pylori chez l’humain?
A
Au contact infectieux primaire, H. pylori peut parfois engendrer une gastrite aiguë, mais chez la majorité des porteurs, la présence de H. pylori demeure sans conséquence clinique, mais une gastrite chronique active s’installe à long terme.
autres pathologies sont favorisées par la présence de H. pylori: ulcère duodénal, ulcère gastrique, lymphome gastrique, adénocarcinome gastrique
4
Q
Comment est-ce que H. pylori peut causer un ulcère duodénal et un ulcère gastrique?
A
H. pylori sécrète des médiateurs qui diminuent l’activité des cellules D –> hyposécrétion de somatostatine –> hypersécrétion de gastrine par la cellule G –> prolifération des cellules pariétales –> augmentation de la sécrétion de HCl : abaisse le pH des liquides gastriques qui pénètre le bulbe duodénal.
Par les mêmes mécanismes, H. pylori favorise la genèse de l’ulcère gastrique : « pas d’ulcère sans acide ». Cependant, les ulcères gastriques sont plus souvent initiés par la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou d’acide acétylsalicylique (ASA)
5
Q
Quelles sont les méthodes diagnostiques pour H. pylori?
A
- gastroscopie + biopsie antrale microscopie
- test respiratoire à l’urée
- test sérique (ELISA)
- gastroscopie + biospie + CLO test
6
Q
Quelles sont les caractéristiques de la méthode diagnostique gastroscopie + biopsie antrale microscopie?
A
- sensibilité/spéficité: excellente (>90%)
- accessibilité/incovénient: onéreux, fastidieux, endoscopiste et pathologiste, test invasif
- utilité clinique: très sensible à H. pylori, utile pour suivi de l’éradication
7
Q
Quelles sont les caractéristiques de la méthode diagnostique test respiratoire à l’urée?
A
- sensibilité/spéficité: excellente (>90%)
- accessibilité/incovénient: ingestin d’une solution d’urée et détection des produits de dégradation (CO2) dans l’échantillon d’air expiré
- utilité clinique: indique un statut de porteur actuel, utile pour suivi de l’éradication
8
Q
Quelles sont les caractéristiques de la méthode diagnostique test sérique (ELISA)?
A
- sensibilité/spéficité: bonne (80-90%)
- accessibilité/incovénient: le but est de trouver les igG spécifiques à H. pylori
- utilité clinique: identifie une exposition à H. pylori, pas utile pour le suivi de l’éradication
9
Q
Quelles sont les caractéristiques de la méthode diagnostique gastroscopie + biopsie + CLO test?
A
- sensibilité/spéficité: excellente (>90%)
- accessibilité/incovénient: détecter directement l’uréase de H. pylori dans le tissu biopsié
- utilité clinique: identifier un porteur actuel, utile pour suivi de l’éradication
10
Q
Quel est le traitement pour éradiquer H. pylori?
A
Trithérapie et, s’il y a échec, quadrithérapie.
- Trithérapie : IPP et 2 antibiotiques = (IPP + clarithromycine + métronidazole (ou amoxicilline) x 7 ou 14 jours)
- Quadrithérapie : IPP et 2 antibiotiques et bismuth = (Trithérapie + sous-salicylate de Bismuth x 7 ou 14 jours)
11
Q
Quelles sont les pathologies associées à H. pylori et le bénéfice de les éradiquer?
A
- ulcère duodénal sans prise d’AINS: guérison et diminution des récidives
- ulcère gastrique: bénifice potentiel (mais la prise parallèle d’AINS peut minimiser les effets)
- dyspepsie fonctionnelle (semble pas en lien: succès < 10%)
- lymphome MALT: guérison de “cancer”
- précention des ulcères lors de prise d’AINS: éradication suggérée (prévention plus effixace si ASA à faible dose que si AINS à dose standard)
- prévention de l’adénocarcinome gastrique: logique, démontré par association
- RGO: pas indication puisqu’aucun bénéfice
12
Q
Comment est-ce que l’ulcère peptique survient?
A
survient lorsqu’il y a un déséquilibre entre les facteurs d’agression (HCl, pepsine, sels biliaires si reflux dudéno-gastrique ou chirurgie gastrique) et les facteurs de défense (cellules à mucus, HCO3, remouvellement cellulaire régulier, flot sanguin adéquat: l’estomac est très bien vascularisé)
13
Q
Quelles sont les 3 causes majeures d’ulcères peptiques?
A
- présence importante de HCl
- prise d’AINS
- infection à H. pylori
14
Q
Quelle est la présentation clinique commune aux ulcères gastriques et duodénaux?
A
- Douleur épigastrique (brûlure)
- Douleur présente tard après les repas pouvant éveiller la nuit (pH gastrique bas)
- Douleur soulagée par l’ingestion d’aliment (élève le pH) ou d’antiacide
- L’ingestion de nourriture peut augmenter la douleur si l’ulcère est situé au pylore.
15
Q
Quelle est la présentation clinique propre à l’ulcère duodénal?
A
- localisé au bulbe
- mécanismes et causes: augmentation facteurs agression (pH bas), H. pylori (70-90% des cas), AINS
- moments des douleurs: à jeun
- profil type: affecte jeunes adultes et se poursuit tout au long de la vie par épisodes récidivants
16
Q
Quelle est la présentation clinique propre à l’ulcère gastrique?
A
- localisé à l’antre ou corps gastrique
- mécanismes et causes: diminution facteur de défense souvent pas prise de AINS, AINS, H. pylori parfois associé
- moments des douleurs: à jeun ou parfois en post prandial
- profil type: affecte les individus à niveau socio-économique bas, fumeur ou éthylique
17
Q
Quel type d’ulcère peut être une lésion néoplasique?
A
ulcères gastriques (biopsie et un suivi par gastroscopie de contrôle doivent être effectués)
pas nécessaire pour les ulcères du duodénum
18
Q
Quelles sont les complications des ulcères?
A
- hémorragie
- perforation
19
Q
Qu’est ce que l’hémorragie?
A
- érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un ulcère
- clinique: hématémèse, méléna, rectorragie ou perte sanguin à bas bruit avec anémie ferriprive de spoliation
- traitement: réanimation si nécessaire, IPP (pour diminuer acide), endoscopie (pour sclérose/coagulation/clip), artériographie (pour embolisation), chirurgie (structure du vaisseau hémorragique)
20
Q
Qu’est ce que la perforation?
A
• lorsqu’un ulcère pénètre la musculeuse, sans rencontrer un
vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse.
• Clinique : douleur abdominale subite, aiguë, sévère, et abdomen de bois à l’examen physique, et air sous les coupoles à la radiographie de l’abdomen du patient en position debout
• Traitement chirurgical urgent : suture de la perforation
21
Q
Comment est-ce qu’on diagnostique l’ulcère duodénal?
A
- Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
- Si l’ulcère est au niveau bulbaire, rechercher la présence de H. pylori
- Ne pas faire une biopsie de l’ulcère, mais faire une biopsie de l’estomac pour détecter H. pylori
22
Q
Comment est-ce qu’on diagnostique l’ulcère gastrique?
A
- Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
- Questionner la prise de médicament ulcérogène (ASA, AINS)
- Faire de multiples biopsies des rebords de l’ulcère pour détecter des cellules néoplasiques. Traitement médical si bénin, et planifier une endoscopie de contrôle dans 4 à 6 semaines. Si H pylori est présent, planifier traitement d’éradication.
23
Q
Quel est le traitement général de l’ulcère duodénal et gastrique?
A
a) Cesser cigarette, alcool, caféine
b) Cesser ou réduire AINS, surtout pour les ulcères gastriques
c) Choix de prescription
• IPP : traitement le plus efficace
• Antagoniste récepteur H2 : inhibe la sécrétion de HCl, mais supplantés par IPP
• Cytoprotecteur et prostaglandine : peu utilisé
• Antiacides (AI et Mg hydroxyde) : soulagement rapide, mais de brève durée:
n’est pas un traitement efficace seul.
24
Q
Quels sont les effets secondaires possibles des inhibiteurs de la pompe à protons?
A
• Risque accru d’infections entériques
• Risque accru d’infection pulmonaire
• ↓ absorption calcium, fer, vitamine B12
• Agissent sur les cytochromes hépatiques, donc évaluer pour interactions
médicamenteuses
25
Quelle est la différence entre les effets des IPP pour les ulcères duodénaux et gastriques?
- Ulcère duodénal : réponse excellente au IPP et à l’éradication de H. pylori
- Ulcère gastrique : réponse bonne au IPP et réponse à l’éradication de H. pylori variable
26
Comment prévenir les récidives ulcéreuses?
Indications : patients de plus de 65 ans, ATCD ulcères, comorbidité (maladie cardiaque, rénale, etc.), polypharmacie.
a) Éradiquer H. pylori.
b) Cesser ou diminuer la prise d’ASA/AINS
27
Est-ce qu'il existes des traitements chirurgicaux pour les ulcères duodénaux et gastriques?
Indications : Hémorragie, perforation d’un ulcère ou cicatrisation sténosante du pylore
a) Suture simple des vaisseaux hémorragique ou suture simple d’un ulcère perforé
b) Dilatation simple dans les cas de cicatrisation sténosante du pylore
c) Vagotomie : note historique, puisqu’en désuétude face aux IPP.
• Vagotomie (section du nerf vague) tronculaire, sélective ou pariétale.
La vagotomie tronculaire (complète) diminue la motilité de l’estomac (gastroparésie) et doit donc être accompagnée d’une pyloroplastie (ouverture du pylore, pour faciliter la vidange gastrique).
Effet secondaire : symptômes de dumping précoce : arrivé de chyme hyperosmolaire dans l’intestin, qui crée un appel d’eau et cause des crampes abdominales et des sudations.
• Antrectomie, pour diminuer la sécrétion de gastrine, et reconstruction selon
Billroth I, Billroth II, ou Roux-en-y : chirurgies en cas d’exception.
28
Qu'est ce qu'une gastrite?
inflammation gastrique observée à la gastroscopie et objectivée par des infiltrats inflammatoires sur des prélèvements histologiques (biopsies). En pratique, les cliniciens utilisent souvent ce terme pour décrire tout symptôme irritatif attribuable à l’estomac, mais le mot « gastropathie » serait plus juste dans ces cas.
29
Quels sont les types de gastrite?
- gastrite infectieuse (type B)
| - gastrite atrophique (type A)
30
Qu'est ce que la gastrite infectieuse (type B)?
- forme la plus connue est la gastrite antrale secondaire à H pylori
- plusieurs autres agents peuvent être à l'origine de la gastrite infectieuse: lors d'intoxication alimentaire (toxines de staphylocoque, bacillus cereus, clostridium perfringens) infection de courte durée. se manifeste par des vomissements répétés quelques heures après l'ingestion d'aliments infectés. (courte durée des symptômes n'offre pas l'occasion de procéder à une gastroscopie)
31
Qu'est ce que la gastrite atrophique (type A)?
- origine auto-immune: présence d'anticorps anti-cellules pariétales (hypothyroïdie peut être présent)
- entraine une disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie secondaire
- pas de symptômes digestifs, mais symptômes hématologiques: disparition des cellules pariétales = perte de la sécrétion du facteur intrinsèque = pas absorption B12 = anémie mégaloblastique de Biermer
- traitement: injection B12 sous-cutanée mensuellement
32
Quelle est le type de tumeur que l'on trouve dans l'estomac?
adénocarcinome gastrique, lymphome gastrique, tumeur carcinoïde gastrique, tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST), polypes gastriques (pas nécessairement maligne)
33
Quelle est l'épidémiologie de l'adénocarcinome gastrique?
2e cause de mortalité par cancer au monde et 4e cancer au monde en prévalence
- Fréquent au Japon, en Chine, au Chili, en Colombie, au Costa Rica et au Portugal
- Peu au Commonwealth, France, Suède
- 7e cause de mortalité par cancer en Amérique du Nord
- Fréquence décroissante en Amérique
• 38/100 000 à 5/100 000
• Survie à 5 ans = 20%
• Canada = 3% des décès par cancer (2H:1F)
34
Quelle est l'étiologie de l'adénocarcinome gastrique?
- Diététique : nitrites (dans les aliments mal préservés), aliments salés ou fumés,
manque de fruits et de légumes.
- H. pylori: gastrite à atrophie à métaplasie à dysplasie à carcinome. Présente
chez la plupart des patients atteints adénocarcinomes (71-95%)
- Gastrite : renouvellement cellulaire augmente le risque de mutation génomique
- pH non acide : transforme nitrate des aliments en nitrite carcinogène
- Génétique : groupe A, histoire familiale, syndrome familial, syndrome héréditaire
cancer côlon
- Œsophage de Barret : peut être situé à la jonction oesophagogastrique **Aucun lien franc avec tabagisme, alcool et usage d’antiacides**
35
Quelles sont les classifications histologiques des adénocarcinomes gastriques?
1. Adénocarcinome de type intestinal versus adénocarcinome de type diffus
• Type intestinal --> structures glandulaires bien différenciées
• Type diffus --> cellule en bague de chaton contenant du mucus, plus anaplasique (pas un bon pronostic)
2. Classé selon l’organisation histologique des cellules tumorales (WHO, 2010)
• 4 des 27 types les plus fréquents : papillaire, tubulaire, mucineux, cellules en
bague à chaton.
36
Quelles sont les différentes morphologies (macroscopie) de l'adénocarcinome gastrique?
- Ulcère aux rebords renflés et surélevés ; autrement dit, une tumeur ulcérée
- Masse endoluminale polypoïde : la tumeur croît en volume sans s’étendre dans la
paroi gastrique.
- Infiltrant : se répand dans la paroi, ce qui crée une rigidité de la paroi gastrique : on
décrit alors la tumeur comme une linite plastique. Pas de masse franche ni d'ulcération. Mauvais pronostic, car découvert plus tardivement (pas d’anémie).
37
Quelles sont les manifestations cliniques de l'adénocarcinome gastrique?
néoplasie est très avancée lors du diagnostic, symptômes d’obstruction surviendront lorsque la tumeur sera volumineuse/ aura envahi la région du cardia ou du pylore donc non résécable.
- Inconfort ou douleurs épigastriques (↑ aux repas)
- Perte de poids asymptomatique, plus tard nausée et vomissements
- Anémie par spoliation si tumeur ulcérée
- Masse palpable si tumeur volumineuse
- Métastases lymphatiques : souvent aux ganglions abdominaux (non palpable), mais métastases sus-claviculaires gauche palpable.
- Carcinomatose péritonéale : masse ombilicale (nodule de sœur Mary Joseph),
masse abdominale palpable et mobile, par envahissement de l’épiploon, appelé gâteau épiploïque, à l’ovaire, rigidité du cul-de-sac de Douglas au toucher rectal.
38
Comment se fait le diagnostic de l'adénocarcinome gastrique?
- Endoscopie + biopsies
• Lésion muqueuse ulcérée très proliférative
• Lésion peut ressembler à un ulcère bénin
- TDM et écho-endoscopie
• Permet de confirmer et d’évaluer les extensions tumorales
39
Quels sont les traitements pour l'adénocarcinome gastrique?
- Résection chirurgicale de la tumeur
- Si absence de ganglions atteints, survie à 5 ans de 50% (sinon, 10-15%)
- Chimiothérapie +/- radiothérapie en pré ou postopératoire
40
Qu'est ce que le lymphome gastrique?
- Lymphome extra-ganglionnaire
- Cette entité présente toutes les caractéristiques des rares lymphomes situés dans un organe solide (la plupart des lymphomes sont situés dans les ganglions lymphatiques). La communauté médicale est surprise de constater une régression complète de lymphomes gastriques après un traitement pour éradiquer H pylori.
- Une gastrectomie et/ou chimiothérapie deviennent alors non-indiquées.
- Biopsie : prolifération de cellules lymphoïdes dans la muqueuse gastrique
- Probablement causée à long terme par une gastrique chronique à H. pylori qui induit
une prolifération clonale des cellules B.
41
Commet se fait le diagnostic du lymphome gastrique?
Les manifestations cliniques et la visualisation à l’endoscopie sont comparables à l’adénocarcinome gastrique d’allure linite plastique. La biopsie sera diagnostique.
42
Quel est le traitement pour le lymphome gastrique?
- Éradication de H. pylori
- Chimiothérapie si persiste un lymphome
- Gastrectomie parfois (dans les cas particuliers)
43
Qu'est ce que les tumeurs carcinoïdes gastriques?
L’hypergastrinémie crée une surstimulation des cellules ECL (qui sécrète l’histamine), ce qui stimule leur prolifération (hyperplasie) et elles prennent une forme tumorale à long terme. Elles sont souvent multiples, mais elles ont un faible potentiel malin.
44
Qu'est ce que les tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST)?
tumeurs rares (3% des tumeurs intestinales) peuvent survenir tout au long du tube digestif, mais le plus souvent à l’estomac et au grêle. Histologiquement, on les classifie comme étant d’origine stromale (pas d’origine muqueuse, mais du tissu conjonctif de la paroi intestinale). Ces cellules bien différenciées ont des allures de cellules musculaires lisses, similaires à des léiomyomes ou à des schwannomes.
45
Quelle est l'étiologie des tumeurs stromales gastro-intestinales?
elles prennent origine des cellules interstitielles de Cajal (cellules mésenchymateuses, non stromales) qui démontrent une mutation (du gène c-KIT) ce qui retarde l’apoptose : les cellules se différentient et se multiplient. bloqueur : la première thérapie moléculaire ciblée contre le cancer ! Cette molécule, qui agit sur le mécanisme de prolifération tumorale, est maintenant utilisée
46
Quelles sont les manifestations cliniques des tumeurs stromales gastro-intestinales?
Lente croissance et peu de symptômes, d’autant plus que les cellules croissent vers l’extérieur du tube digestif (croissance exophytique). Le centre de ces tumeurs devient nécrotique et un petit pertuis libère parfois du sang à bas bruit dans l’estomac : on découvre ces tumeurs lors de la gastroscopie dans l’investigation d’une anémie. La tumeur est ronde, sous une muqueuse saine, avec un tout petit ulcère central.
47
Comment est fait le diagnostic des tumeurs stromales gastro-intestinales?
Confirmé par immunohistochimie sur les lames histologiques (anticorps c-Kit et CD 34)
48
Quel est le traitement pour les tumeurs stromales gastro-intestinales?
- Imatinib : inhibiteur de la tyrosine kinase. permet de freiner la croissance de la tumeur. En effet, la mutation inhibe l’apoptose en activant une tyrosine kinase. L’imatinib bloque le mécanisme d’inhibition de l’apoptose et ainsi bloque la prolifération tumorale.
- Une résection chirurgicale est indiquée selon la situation clinique telle qu’une hémorragie ou une occlusion. La thérapie moléculaire s’ajoutera ensuite, pour diminuer les récidives et augmenter la survie.
49
Qu'est ce que les polypes gastriques?
nodule ou masse (groupe de cellules) qui dépassent le niveau de la muqueuse environnante
50
Quels sont les 2 types de polypes gastriques?
polypes hyperplasiques (polypes de glandes fundiques) et polypes adénomateux
51
Qu'est ce que les polypes hyperplasiques?
* Souvent multiples (20 ou +) et en réponse à un stimulus tel que la gastrine avec la prise prolongée d’un IPP
* Disparition spontanée et pas de potentiel malin significatif
52
Qu'est ce que les polype adénomateux?
* Cellules épithéliales dysplasiques
* Potentiel de transformation maligne proportionnel à leur taille
* Exige excision par endoscopie
53
Qu'est ce que la dyspepsie?
désigne un ensemble de symptômes que le patient décrit parfois en termes vagues, ainsi on entend comme plainte, une « mauvaise digestion », ou un « foie lent » ou un « mal à l’estomac ». Il faudra déterminer s’il faut entreprendre des investigations à la recherche d’une cause organique, tel un ulcère ou un cancer ou une angine mésentérique.
54
Qu'est ce que la dyspepsie fonctionnelle non organique?
Douleur ou inconfort chronique présent plus de 3 mois survenant en l’absence d’anomalie structurale identifiable à l’anamnèse, l’EP, les laboratoires de base et les tests usuels de diagnostic tels que radiographies et gastroscopie. Souvent causé par une incapacité à tolérer normalement une distension de l’estomac.
- Type ulcéreux : brûlements épigastriques et crampes abdominales, mais sans lésions ulcéreuses à la gastroscopie
- Type moteur : satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale, mais sans anomalie de la vitesse de vidange gastrique.
55
Comment se fait le diagnostic de la dyspepsie fonctionnelle non organique?
Basé sur l’anamnèse (symptômes gastriques chroniques, sans atteinte de l’état général), l’examen physique et l’exclusion de lésions organiques par endoscopie, échographie et, parfois, TDM.
56
Quelle est l'investigation plus poussée pour la dyspepsie fonctionnelle non organique?
L’investigation la plus utilisée est l’endoscopie digestive haute et elle est indiquée si :
- Symptômes récents ou nouveaux (< 3 mois)
- Âge > 50 ans
- Atteinte de l’état général, telle perte de poids
- Anomalie à l’examen physique, telle une douleur à la palpation
- Anomalie aux laboratoires, telle une anémie
57
Quel est le traitement de la dyspepsie fonctionnelle non organique?
- Éviter les aliments qui augmentent les symptômes
- Éviter les facteurs précipitants (stress, fatigue)
- IPP (amélioration chez 50% des patients)
- Prise en charge en psychothérapie selon les cas
58
Quelle est l'étiologie/facteurs de risque de la gastroparésie?
- Post-vagotomie : pour contrecarrer cette gastroparésie secondaire, il faut faire des
chirurgies de drainages comme une pyloroplastie ou une gastrojéjunostomie.
- Diabète : le diabète chronique peut causer une neuropathie du nerf vague.
- Hyperglycémie aigüe ( > 12 mmol/L, n < 6)
- Certains médicaments tels les anti-cholinergiques et les opiacés
- Idiopathique
59
Quelles sont les manifestations cliniques de la gastroparésie?
- Halitose (mauvaise haleine)
- Perte de poids
- Dilatation gastrique se manifestant par un tympanisme à l’examen physique
60
Comment se fait le diagnostic de la gastroparésie?
Scintigraphie en médecine nucléaire pour mesurer le temps de vidange gastrique.
61
Quel est le traitement pour la gastroparésie?
Mesures générales :
- Régime avec aliments faciles à digérer (liquide ou solide de petits volumes)
- IPP pour diminuer l’acidité qui pourrait s’accumuler
- Anti-nauséeux pour le soulagement des symptômes
Mesures pour stimuler la contractilité gastrique :
- Médicaments à effet cholinergique (urécholine)
- Inhibiteur de la cholinestérase (néostigmine)
- Anti-dopaminergique (métaclopramide, dompéridone)
- Agoniste de motiline (érythromycine)
62
Qu'est ce que le syndrome de vomissement cyclique?
Épisodes aigus de vomissements qui récidivent aux semaines ou aux mois et qui peuvent durer de quelques heures à quelques jours. Il faut considérer l’occlusion intestinale récidivante.
63
Qu'est ce que l'aérophagie?
est pathologique dans le sens que le patient ingère volontairement de l’air pour le faire ressortir. C’est une thérapie comportementale qui sera alors indiquée. Toutefois, l’aérophagie dite « normale » accompagne l’ingestion d’aliments en petite quantité ; l’éructation peut ainsi être normale (réflexe central qui relaxe le SOI pour évacuer l’air gastrique lorsque le fundus est distendu). Éructations normales de 3 à 4 fois par heure, parfois inconsciemment
64
Qu'est ce que la rumination?
- acte volontaire, mais inconscient, lié à un trouble du comportement
- régurgitation d’aliments survient au moment d’une relaxation du SOI associée à une contraction fundique
- à différencier du vomissement (car pas de réflexe rétro-péristaltique) et de la simple régurgitation
65
Qu'est ce que la simple régurgitation?
retour d’aliments ingérés vers la bouche de façon spontanée et sans contraction abdominale
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Qu'est ce qu'un vomissement?
expulsion orale forcée du contenu gastrique par des contractions digestives réflexes, coordonnées par le plexus d’Auerbach. Accompagné de contractions de la paroi abdominale.
67
Qu'est ce qu'un gastrinome?
- tumeur néoplasique bénigne ou maligne qui origine des cellules G (synthétisent la gastrine)
- 80% des cas sont sporadiques
- 20% des cas viennent de la polyadénomatose familiale de type 1 (MEN 1)
68
Qu'est ce que la polyadénomatose familiale de type 1 (MEN 1)?
- multiple endocrine neoplasia type 1
- adénome hypophysaire (sécrète prolactine et cause une galactorrhée)
- hyperplasie parathyroïdienne (sécrète PTH, cause une hypercalcémie)
- gastrinome pancréatique (sécrète gastrine, cause des ulcères duodénaux)
69
Quelles sont les manifestations cliniques du syndrome de Zollinger-Ellison?
- Multiples ulcères duodénaux, causés par une hypersécrétion de HCl par les cellules pariétales qui sont surstimulées par une grande quantité de gastrine.
- Diarrhées, par 3 mécanismes distincts :
• Diarrhée sécrétoire : la stimulation max de la capacité de sécrétion d’acide gastrique atteint plusieurs L/jour, volume qui excède la capacité d’absorption du grêle.
• Diarrhée de maldigestion : la lipase et autres enzymes pancréatiques sont neutralisés par l’excès d’acidité, ce qui diminue la digestion intraluminale.
• Diarrhée de malabsorption : l’acide gastrique ne peut être neutralisé et détruit
les villosités de l’intestin grêle, ce qui diminue l’absorption.
70
Comment se fait le diagnostic du gastrinome et du syndrome de Zollinger-Ellison?
Un tube nasogastrique permettrait de recueillir et de mesurer la quantité de sécrétion de HCl gastrique (normale de 3-5 mmol/h ; gastrinome > 10 mmol/h), mais il est plus élégant de mesurer la gastrine sérique par une simple ponction veineuse
71
Quel est le traitement du gastrinome et du syndrome de Zollinger-Ellison?
- Chirurgie de résection tumorale: il faut localiser cette petite masse, mais parfois on ne parvient pas à l’identifier, tumeur primaire peut être accompagnée de métastases hépatiques non résécables.
- Chirurgie de gastrectomie totale: la tumeur primaire ± métastases produisent toujours des excès de gastrine, mais sans effet clinique délétère, la cible étant réséquée
- Palliation par IPP
72
Qu'est ce que la gastrite hypertrophique de Ménétrier?
- gros plis gastriques décelés lors d’examen endoscopique ou radiologique.
- À la biopsie, on constate une hypertrophie des cellules à gobelet (cellule à mucus).
- hypoalbuminémie par pertes exsudatives , car beaucoup de protéines dans ce mucus.
- À distinguer de l’hypertrophie secondaire à l’usage chronique d’IPP, du gastrinome, du lymphome gastrique (augmentent tous les replis de la muqueuse gastrique): une biopsie gastrique sera utile, ainsi que la mesure de la gastrine sérique.
73
Qu'est ce que le volvulus gastrique?
- Torsion de l’estomac sur lui-même
- 2 axes de rotations possibles : organo-axial et mésentérico-axial (2e est moins fréquent)
- nécessite chirurgie d’urgence (ischémie de l’organe)
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Comment est ce qu'un volvulus gastrique par torsion dans l'axe de l'organe survient?
Le plus fréquent et survient par bascule au travers d’un grand hiatus du diaphragme : hernie hiatale par roulement, ou hernie para-oesophagienne. La jonction œsophage-gastrique demeure en bonne position anatomique, mais l’estomac roule sur lui-même vers et dans le thorax. L’estomac est comprimé à travers le diaphragme, à tel point qu’il souffre d’ischémie, qui se manifeste par une douleur épigastrique sévère. Une chirurgie urgente s’impose, pour replacer l’estomac en position normale.
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Qu'est ce que le bézoard?
Amalgame gastrique composé de substances ingérées et qui ne peuvent être propulsées au grêle, ni régurgité
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Qu'est ce que le phytobézoard?
amalgame de substance végétale fibreuse
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Qu'est ce que le trichobézoard?
amalgame de cheveux avalés compulsivement.
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Quelle est la présentation clinique du bézoard, phytobézoar et trichobézoard?
- Satiété précoce
- Vomissements
- Perte pondérale
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Quelle est le traitement pour le bézoard, phytobézoar et trichobézoard?
-Éliminer les conditions favorisant l’accumulation (garder les cheveux courts) -Éradication du bézoard (dissolution chimique ou extraction chirurgicale)
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Dans quels contextes est-ce qu'il peut y avoir perforation de l'estomac?
Souvent secondaire à des traumatismes ou à des lésions telles que les ulcères, cancers, etc. Il y a un déversement du chyme gastrique dans la cavité abdominale occasionnant :
- Douleur intense à début soudain
- Dyspnée secondaire
- Abdomen de bois et abdomen « chirurgical »
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Qu'est ce que l'hémorragie gastrique?
Bris vasculaire qui entraine un saignement aigu (hématémèse), subaigu (méléna) ou chronique (fatigue, dyspnée à l’effort). Cela est souvent causé par ulcère gastrique.
- Pas de douleur et abdomen souple
- Il peut y avoir des signes d’hypotension
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Qu'est ce que l'ulcère de Dieulafoy?
C’est lorsqu’un saignement actif artériel provient d’une paroi gastrique saine en apparence, sans ulcération. C’est une condition particulière qui est identifiée par endoscopie.
