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Endocrinología > Patología suprarrenal > Flashcards

Patología suprarrenal Flashcards

(44 cards)

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1
Q

En qué capa de la corteza suprarrenal parte la esteroidogénesis

A

Glomerula: bien diferenciada, hay enzimas que no hay en otros lados.

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2
Q

Precursor de la esteroidogénesis

A

Colesterol –> ciclopentanoperhidrofenantreno

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3
Q

Vía común de las tres capas de corteza

A

Pregnenolona

Progesterona

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4
Q

Vía glomerular

A

Progesterona
DOC (21 hidroxilasa)
Aldosterona (aldosterona sintasa)

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5
Q

Vía común de la zona fascicular y reticular

A

Pregnenolona en 17-hidroxipregnenolona Progesterona en 17-hidroxiprogesterona

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6
Q

Vía fascicular

A

17OH-Prog en 11-desoxicortisol (CYP21)
Cortisol (11B-hidroxilasa CYP11B1)
Cortisona (11B-hidroxiesteroide deshidrogenasa)

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7
Q

Vía reticular

A

17OH-Preg es transformada en Androstenediona

17OH-Prog en Dehidroepiandrosterona (DHEA)

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8
Q

Enzima indispensable para la síntesis de Aldosterona y Cortisol

A

CYP 21

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9
Q

Déficit de CYP 21

A

Toda la producción esteroidal deriva a andrógenos: hiperplasia suprarrenal congénita

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10
Q

Quién hace el feedback negativo del eje suprarrenal

A

Cortisol

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11
Q

Efectos celulares de la ACTH

A
  1. Corta colesterol y estimula CYP11B1 (cortisol)

2. Efecto trófico

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12
Q

Peak de cortisol

A

6-8 AM

Pequeño peak al mediodía

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13
Q

Causas primarias de insuficiencia suprarrenal

A
  1. Infecciosas.
  2. Tumorales.
  3. Inflamatorias.
  4. Congénitas.
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14
Q

Clínica de insuficiencia suprarrenal

A
  1. ASTENIA
  2. Simula abdomen agudo
  3. Irritabilidad
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15
Q

Cuando sospechar ISR

A 
Hipoglucemia inexplicable 
Pérdida de peso 
Hiperpigmentación de piel y mucosas 
Debilidad general y depresión.
Síntomas gastrointestinales 
Shock refractario a drogas vasoactivas .
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16
Q

Qué es la crisis adisoniana

A

Cuadro agudo y severo: EMERGENCIA.

  1. Hipotensión que puede evolucionar a shock.
  2. Hipoglicemia asociada a fiebre.
  3. Hiponatremia.
  4. Hipercalemia.
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17
Q

Cómo se diagnostica ISR

A

Cortisol plasmático

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18
Q

Cómo convertir nmol a ug

19
Q

Característica principal de ISR secundaria

20
Q

Tratamiento de ISR 1º

Study These Flashcards
A

Hidrocortisona: 3 dosis (07-12-16hrs), donde se busca el aumento de cortisol fisiológico (10-5-2,5 mg)
Fludrocortisona: aldosterona. Monodosis por larga vida media

21
Q

Tratamiento de ISR 2º

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A

Monodosis AM.

Se afecta solo la síntesis del cortisol y no de aldosterona, ya que esta está regulada por el sistema R-A-A.

22
Q

Clínica de hipercortisolismo

Study These Flashcards
A
  1. Hiperglicemia
  2. HTA (↑VEC)
  3. Hipokalemia
  4. Cambios a nivel de la piel
  5. Osteoporosis
  6. Debilidad muscular
23
Q

Principal causa de hipercortisolismo

24
Q

Principal causa de crisis addisoniana

Study These Flashcards
A

Suspensión brusca de tratamiento farmacológico con corticoides

25
Dosis para suprimir el eje suprarrenal
Prednisona: >20 mg x >7 días
26
Causas endógenas de hipercortisolismo
- ACTH dependiente: 1. Central (80%): enfermedad de Cushing 2. Ectópica (5%): tumores productores ACTH - ACTH independiente 1. Suprarrenal (15%).
27
4 grupos de sospecha de hipercortisolismo
1. Presencia de manifestaciones discriminatorias 2. Hallazgo de patologías de presentación inhabitual 3. Incidentaloma suprarrenal 4. Talla baja (pediatría): cortisol inhibe la hormona del crecimiento (GH)
28
Test de pesquisa de hipercortisolismo
1. Cortisol salival nocturno (CSN) → se mide a las 23 hrs. VN indetectable 2. Cortisol libre urinario (CLU) → Producción diaria de cortisol en orina de 24 hrs. CLUx3 3. Test de supresión con dexametazona (TSD). UNICO CON VALIDEZ POR SI SOLO
29
Cómo descartar pseudo-Cushing
Test de Liddle a dosis bajas
30
En qué consiste el test de Liddle a dosis bajas
0,5 mg de dexametasona cada 6 horas por 2 días.
31
Resultados del test de Liddle
1. Sí suprime, es decir el cortisol es
32
Cómo se evalúa la dependencia a ACTH
1. Independiente de ACTH si la ACTH está suprimida (10 pg/ml (y el rango intermedio)
33
Qué se hace luego de evaluar la dependencia a ACTH
Buscar la localización
34
Localización según dependencia a ACTH
Independiente: TAC de suprarrenal Dependiente: Hipofisiario o ectópico
35
En qué consiste el test de Liddle a dosis altas
Dexametasona 2 mg cada 6 horas por 2 días. 1. Suprime si es una enfermedad de Cushing, un tumor hipofisiario (CLU/2) 2. No suprime si es tumor ectópico.
36
Si es enfermedad de Cushing cómo se busca
RNM de hipófisis | Si no se ve, cateterismo de senos petrosos
37
Si es tumor ectópico productor de ACTH cómo se busca
TAC de tórax, abdomen y pelvis
38
Tratamiento de tumor suprarrenal
1. Quirúrgico: supradrenalectomía unilateral 2. Fármacos: contraindicación quirúrgica (dos lados). fármacos que inhiban la esteroidogénesis. Ketoconazol 3. Radioterapia: Si es una patología maligna solo se plantea radioterapia en Cushing suprarrenal.
39
Tratamiento de enfermedad de Cushing
1. Quirúrgico: Cirugía trans-esfenoidal. 2. Fármacos: contraindicación. a. análogos de la SST o dopamina. b. inhibidores de la esteroidogénesis (Ketoconazol) y con bloqueadores del receptor de cortisol. 3. Radioterapia • Si hay un tumor hipofisiario que no se logra controlar -> suprarenalectomía bilateral pasando de ser un paciente con enfermedad de Cushing a ser un Addison que necesita reposición cortisol. El tumor crece más -> Esto se llama síndrome de Nelson.
40
Tratamiento de tumor ectópico
1. Quirúrgico. | 2. Farmacológico: Ketoconazol
41
Pasos en el enfoque diagnóstico de hipercortisolismo
1. Sospecha clínica 2. Pesquisa 3. Descartar pseudoCushing 4. Evaluar dependencia a ACTH 5. Buscar localización
42
Pasos en el estudio de un incidentaloma
1. Malignidad | 2. Funcionalidad
43
Cómo se evalúa funcionalidad
1. TSD 1 mg: NO con fenitoína 2. Aldosterona/renina 3. Catecolaminas urinarias y metanefrinas plasmáticas
44
Qué indica aldosterona/renina alto
Hiperaldosteronismo primario independiente de retina o Sd. de Conn

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