PATOLOGIAS SISTEMA URINÁRIO Flashcards

1
Q

Qual o melhor marcador da função renal

A

Elevação da creatina é o melhor marcador da função renal
Obs.: Ureia também é um bom marcador, porém vária muito

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2
Q

Quais as funções renais

A

• Excreção dos produtos metabólicos
• Equilíbrio Ácido Básico e hidroeletrolitico
• Secreção endócrina
• Eritropoetinao
• Renina
• Prostaglandinas
• Regula pressão arterial

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3
Q

Defina Azotemia

A

Aumento plasmático das escórias nitrogenadas (elevação de uréia e creatinina plasmáticas e diversas outras substâncias nitrogenadas) → Indica insuficiência renal

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4
Q

Defina Uremia

A

Termo sindrômico (síndrome urêmica); sinais e sintomas que resultam da insuficiência renal grave: alterações metabólicas e endócrinas; comprometimento de outros órgãos
Obs.: Azotemia pode causar Uremia

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5
Q

O que são Síndromes Renais

A

Alterações que ocorrem por causas diversas (não especifica)

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6
Q

Quais são as Síndromes Renais

A

• Síndrome Nefrítica Aguda
• Síndrome Nefrótica
• Infecção Urinária
• Nefrolitíase
• Obstrução do Trato Urinário

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7
Q

Quais as consequências da Síndrome Nefrítica Aguda

A

• Causa redução do coeficiente de filtração Glomérular
• Alterações da permeabilidade capilar Glomérular

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8
Q

Quais as consequências da redução do coeficiente de filtração Glomérular:

A
  1. Aumento da pressão
  2. Aumento da volemia → Edema
  3. Aumento da uréia e creatina → Insuficiência renal
  4. Hipertenção pulmonar → Insuficiência cardíaca
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9
Q

Quais são os sinais das alterações da permeabilidade capilar Glomérular:

A
  1. Hematúria
  2. Proteinúria
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10
Q

Quais são os sinais da Síndrome Nefrítica Aguda

A

Hematúria macroscópica e cilindros hemáticos; proteinúria discreta/moderada; hipertensão arterial

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11
Q

Qual a causa da Síndrome Nefrítica Aguda

A

Glomerulonefrites (glomerulonefrite pósestreptocócica)

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12
Q

Quais as consequências da Síndrome Nefrótica

A

Provoca proteinúria maciça:
• hipoalbuminemia (< 3,0 g/dl) → Aumenta pressão oncotica do plasma → Edema acentuado
• Desnutrição
• Perda de imunoglobulinas e complemento
• hiperlipidemia
• Lipidúria
• Aumento na síntese hepática de proteínas → Aumento das lipoproteínas → Dislipidemia
• Perda de fatores inibidores da coagulação e estase venosa → Hipercoagulabilidade

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13
Q

Quais as principais causas da Síndrome Nefrótica

A

Glomerulopatias primárias e secundárias, doenças sistêmicas, drogas.

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14
Q

Defina Insuficiência Renal Aguda

A

Queda abrupta da função renal

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15
Q

Descreva o quadro clínico da Insuficiência Renal Aguda

A

• Oligúria ou anúria
• Azotemia e uremia
• Declínio súbito da função renal
• Acidose metabólica
• Hiperpotassemia

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16
Q

Quais as causas da Insuficiência Renal Aguda Pré-renal

A

• Diminuição do volume cardiaco esquerdo absoluto (ex. Hemorragia)
• Diminuição do volume cardiaco esquerdo relativo (ex. IC e Cirrose)
• Hipoperfusão (ex. Choque; Falência cardiaca)

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17
Q

Quais as causas da Insuficiência Renal Aguda Renal ou Parenquimatoso

A

• Vascular
• Glomérular
• Intersticial
• Necrose tubular
• Linfoma
• Necrose tubular aguda
• Isquêmica
• Tóxica

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18
Q

Quais as causas da Necrose tubular aguda

A

• Farmácos
• Contraste
• Pigmentos
• Proteínas

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19
Q

Quais as causas da Insuficiência Renal Aguda Pós-renal

A

• Urológica
• Ginecológica
• Neoplasias
• Fibrose retroperitoneal

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20
Q

Defina Insuficiência Renal Crônica

A

Declínio da função renal de maneira lenta e progressiva, especialmente pela redução do número de néfrons funcionantes

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21
Q

Por que é um assassinato silencioso ?

A

Sintomas só, surgem quando mais de 50% dos néfrons já estão comprometimentos

22
Q

Qual a principal causa da Insuficiência Renal Crônica

A

Hipertenção arterial

23
Q

Quais são os principais componentes da Insuficiência Renal Crônica:

A

• Alterações no equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico → Oligúria
• Aumento da osmolaridade plasmática: eleva níveis de uréia - superior a 350 mOsm/L
• Aumento de fosfatos, sulfatos e magnésio
• Hiperpotassemia
• Alterações hematológicas

24
Q

Quais são as alterações hematológicas da Insuficiência Renal Crônica:

A

• Redução da eritropoetina: anemia normocítica e normocrômica
• Hemólise urêmica - Hemorragias em conjunto com diátese hemorrágica por alterações das plaquetas

25
Q

Quais são as consequências da Insuficiência Renal Crônica

A

Alterações cardiovasculares e respiratórias:
1. Hipertensão arterial
2. Insuficiência cardíaca congestiva e arritmias
3. Pericardite urêmica
4. Pneumonia urêmica

26
Q

Como se desenvolve o quadro de Glomerulopatias

A

Decorre da resposta imunitária celular por autoanticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) que causam ativação do complemento pela via alternada

27
Q

Qual a principal causa da Glomerulopatias

A

Imunitárias (devido à a deposição de imunocomplrexo)

28
Q

Quais as classificações morfológicas da Glomerulopatias:

A

• Difusa → Todos os glomérulos
• Focal → Alguns glomérulos
• Segmentar → Parte do glomérulo
• Global → Todo o glomérulo

29
Q

Quais são as relações glomerulares predominantes:

A

• Exsudação
• Proliferação celular
• Alterações da MBG
• Esclerose

30
Q

Quais são os componentes glomerulares envolvidos na Glomerulopatias:

A

• Endotélio
• Epitélio visceral e/ou parietal
• MBG
• Mesângio

31
Q

Quais são os mecanismos etiopatogenéticos das Glomerulopatias:

A

• Imunitário – Mais comum (anticorpos, imunocomplexos)
• Não Imunitário → Moléculas anômalas
• Amiloidose
• Doenças crônicas (diabetes)
• Hiperfiltração (rim único - aumento da demanda)
• Rarefação de cargas (poliânions)

32
Q

A agressão das glomerulopatias leva a:

A

Proliferação celular
• Mesangial (GNDA)
• Epitélio visceral
• Endotélio (GNDA)
• Epitélio parietal (crescentes → GNRP)

33
Q

Quando surge a Glomerulo Nefrite Difuda Aguda

A

Surge geralmente após infecção estreptocócica: faringe ou pele (periodo de incubação 1 a 4 semanas)

34
Q

Qual o principal agente causador da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda

A

Estreptococos beta hemolítico do grupo A (antigeno extrínsecos) → proteína M da parede celular

35
Q

Qual a principal consequência da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda

A

Sindrome nefritica

36
Q

Como se da o quadro da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda:

A

• Deposição glomerular de imunocomplexos resultando em dano às células glomerulares e infiltração de leucócitos, especialmente neutrófilos
• Depósitos imunes granulares em glomérulos, que podem ser:
• Antígenos plantados
• Imunocomplexos circulantes

37
Q

Quais são as características histológicas da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda

A

• Diminuição do espaço de Bowman:
Deposião de Imuno complexos → Glomérulos aumentados e hipercelulares (neutrófilos, macrófagos, células endoteliais, mesangiais, podendo formar crescentes) → Diminuição do espaço de Bowman
• Proliferação difusa (todos os lóbulos e glomérulos)
• Edema e inflamação intersticial, com cilindros hemáticos (causados pela Hematúria > Epitélio de revestimento dos túbulos > Secretam protein de tampocito na superfície > Adesão de hemacias > Formação de cilindros de hemacias)

38
Q

Como é feito o diagnóstico da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda

A

• Imunofluorescência: Visível formação de granulos
• Presença de (IgM, IgG e C3 no mesângio e MBG)
• Geralmente em crianças (6-10 anos)
Nas crinças geralmente se resolve facilmente, ja nos adultos normalmente tem pior prognóstico, quando não há regressão pode se desenvolver a glomerulonefrite rapidamente progressiva ou outros glomerulonefrite crônica

39
Q

Como é o quadro clínico da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda

A

✔️ Hematúria com cilindros hemáticos (urina escura, com cilindros hemáticos)
✔️ Síndrome nefrítica aguda
✔️ Oligúria
✔️ Hipocomplementemia (consumo do complemento) > Pode durar até 8 semanas
✔️ Edema facial (pálpebras)
✔️ Hipertensão leve a moderada
✔️ Proteinúria discreta
✔️ Elevação de ASO (anticorpo anti-estreptocócico)

40
Q

Defina Glomerulo Nefrite Difuda crônica

A

Lesão glomerular grave, resultante da evolução de outra glomerulonefrite, ou seja NÃO tem etiologia definida

41
Q

Qual a principal característica da Glomerulo Nefrite Difuda crônica

A

Formação de crescentes

42
Q

Como se da a Formação de crescentes

A

Formação de crescentes → Passagem de plasma → Proliferação do epitlio parietal (em forma de lua) + Infiltração de leucócitos → Obliteram o espaço de Bowman → Compressão do tufo glomerular → isquemia → Necrose e hipotrofia

43
Q

Descreva a morfologia da Glomerulo Nefrite Difuda crônica

A

• Rins aumentados e pálidos
• Hemorragias petequiais nas superfícies corticais
• Dependendo da causa: necrose focal, proliferação endotelial,difusa ou focal, proliferação mesangial
• Caracterizada pela formação de crescentes
Obs.: Filamentos de fibrina estão entre as células proliferadas (importante para a formação da crescente, pois desencadeiam a formaçãodos crescentes)

44
Q

Descreva o quadro clínico da Glomerulo Nefrite Difuda crônica

A

✔️ Hematúria com cilindros hemáticos
✔️ Proteinúria por vezes atingindo faixa nefrótica
✔️ Hipertensão e edema variáveis
✔️ Quadro geralmente progressivo com insuficiência renal crônica

45
Q

Quais as características da Síndrome De Goodpasture

A

• Deposição liner de imuno complexos
• Idiopática em 85% dos casos
• Causa mais comum de sindrome nefrotica
• Caracteriza-se por hemorragia pulmonar e GN aguda, com frequência do tipo rapidamente progressivo (crescêntica)
• Mais comum em homens na 3ª decadas de vida

46
Q

Como se da a formação de crescentes na Síndrome De Goodpasture

A

• Comprometimento pulmonar: discreto ou provoca hemoptises graves (precede o acometimento renal) → Desencadeada por reação cruzada (devido a configuração molecular semelhante entre os aovelos e os néfrons)

47
Q

Como é a Etiologia e Patogênese da Síndrome De Goodpasture:

A

• Anticorpos anti-MBG e reação cruzada com a membrana basal dos alvéolos pulmonares
• Antígeno: componente do colágeno tipo IV existente na porção não colagenosa da cadeia a-3
• Mecanismos de formação dos anticorpos → Desconhecido

48
Q

Quais as causas da Glomerulopatias Mebranosas secundária

A

• Concorrente com outras doenças ou agentes etiológicos identificáveis
• Causas: drogas, tumores malignos, LES, infecções, doenças auto imunes (tireoidites)

49
Q

Descreva a morfologia da Glomerulopatias Mebranosas

A

• Glomérulos normais nas fases iniciais
• Acúmulos de depósitos eletron-densos de Ig no lado subepitelial da MBG
• Espessamento difuso da parede capilar glomerular (depósitos irregulares densos entre a MBG e células epiteliais)
• As alças capilares ficam armadas e de contorno circular
• Destruição de pedicelos

50
Q

Como se da a destruição dos pedicelos nas Glomerulopatias Mebranosas

A

• Destruição de pedicelos → Sindrome nefrotica
Infecção → Deposiço de imuno complexos na região subepitelial → Espessamento difuso da membrana basal → Formação de espiculas → Contornar totalemnte ou podocitos → Destruição de pedicelos

51
Q

Quais são as manifestações clínicas das Glomerulopatias Mebranosas

A

• Persistência de proteinúria em cerca de 60% dos pacientes
• Morte ou falência renal em 10% dos pacientes
• Até 40 % insuficiência renal
• Esclerose glomerular – sinal de mau prognóstico
• Remissão – mais frequente em mulheres e pessoas fora da faixa nefrótica