PED 1 (2) Flashcards
Qual a fisiologia da icterícia neonatal fisiológica?
.Degradação elevada de Hb (Hct alto por hipóxia relativa durante a vida fetal)
.Fígado ‘‘imaturo’’ com menor capacidade de conjugação BI > BD
.Aumento da circulação entero-hepática
-trânsito intestinal lentificado
-flora bacteriana incipiente (menor facilidade de excreção de BD)
-maior reabsorção da BI
Quais os sinais que sugerem icterícia neonatal fisiológica?
.Apenas BI
.Início >24h
.Duração de poucos dias
.Aumento <5mg/dL/dia
.BT <12 mg/dL
.Zonas de Kramer I ou II (cabeça ou tronco)
Quais os sinais que sugerem icterícia neonatal patológica?
.BD (colestase)
.Início <24h ou tardio
.Duração >2sem
.Aumento >5mg/dL/dia
.BT >12mg/dl
.Zonas de Kramer III, IV ou V (cicatriz umbilical, membros)
Qual o espectro de icterícia neonatal patológico por BI?
.BI:
-CI+: hemólise imunomediada (incompatibilidade Rh/ABO/outros grupos)
-Hb elevado: transfusão feto-fetal, transfusão materno-fetal, atraso no clampeamento do cordão
-reticulocitose e CI-: hemólise não imunomediada (esferocitose, eliptocitose, deficiência de G6PD)
-Hb baixa sem reticulocitose: hemorragia, hematomas, asfixia, ingestão calórica reduzida, sd de Gilbert
-Aumento da circulação entero-hepática: estenose de piloro, doença de Hirschprung, íleo meconial, íleo paralítico
Qual o espectro da icterícia neonatal patológica por BD?
.Obstrução de vias biliares: atresia de via biliar, sd de Rotor ou Dubin-Johnson, fibrose cística, tumores
.Redução da secreção de BD: galactosemia, deficiência de alfa-1-antitripsina, tirosinemia
.Mista: infecções congênitas, sepse, asfixia, mãe DM
Qual a principal causa de icterícia neonatal <24h?
Anemia hemolítica imunomediada (incompatibilidade)
Qual a forma + comum de incompatibilidade materno-fetal? E a + grave?
.ABO + comum
.Rh + grave
Como está os exames de Coombs direto e indireto na incompatibilidade Rh?
.Mãe CI positivo (sensibilizada)
.RN CD positivo (Ac nas hemácias)
Qual o tipo sanguíneo na incompatibilidade Rh e ABO?
.Rh: mãe Rh- e RN Rh+
.ABO: mãe O e RN A ou B (+ comum)
-tipo O gera anticorpos IgG (atravessa placenta), tipo A e B até gera anticorpos mas é IgM (não atravessa placenta)
Quais os exames e ressalvas na incompatibilidade ABO?
.RN CD pode vir positivo ou negativo, sem excluir o diagnóstico
.Teste do eluato positivo (maior sensibiliade que o CD)
-detecta anticorpos maternos no RN
RN com icterícia, Hb reduzida, reticulocitose, incompatibilidade ABO mas CD-, esferocitose. Quais os ddx? Qual o + provável?
.Incompatibilidade (+ provável, apesar de CD- e esferocitose)
.Esferocitose
Quais as icterícias neonatais associadas com a amamentação? Quais as diferenças?
.Icterícia do aleitamento materno
-1a semana de vida
-AM exclusivo em quantidade insuficiente
-perda ponderal >10%
-retardo do trânsito intestinal > maior circulação enterohepática > reabsorção de BI
.Icterícia do leite materno
-início tardio e maior duração (>2sem)
-AM exclusivo em quantidade suficiente, mas substâncias não identificadas que alteram o metabolismo da bilirrubina
-maior desconjugação BD > BI no intestino > reabsorção de BI
Qual o tratamento da icterícia do aleitamento materno? E da icterícia do leite materno?
.Aleitamento > corrigir AM
.Leite materno > apenas observar, não é necessário suspender o AM
Quais as principais causas de colestase neonatal?
.Hepatite neonatal (infecciosa ou idiopática)
.Atresia biliar
Qual a importância do diagnóstico e tratamento da atresia biliar?
Emergência cirúrgica: lesão hepática irreversível
A atresia biliar é congênita?
Na maioria das vezes não, nasce com as vias biliares normais, mas ocorre fibrose progressiva das vias biliares
Quais os exames para o diagnóstico da atresia biliar?
.USG: 1o exame
.Cintilografia: ddx com hepatite neonatal
-captação hepática normal
-excreção intestinal ausente
-ddx difícil, muitas vezes necessário biópsia
.Colangiografia intraoperatória: confirmação
Qual o tratamento da atresia biliar?
.Cirurgia de Kasai (portoenterostomia)
.Transplante hepático se >8sem
Qual a principal causa de transplante hepático neonatal?
Atresia biliar
Qual a fisiopatologia da galactosemia?
.Deficiência da galactose 1-fosfato-uridil-transferase
AM > lactose > glicose + galactose > acúmulo de galactose > lesão em rins, fígado, cérebro
Como é o diagnóstico da galactosemia?
.Teste de Benedict positivo (presença de substâncias redutoras na urina)
Qual o tratamento da galactosemia?
.Suspender AM
.Fórmula sem lactose a base de soja
Quando está indicado a fototerapia para hiperbilirrubinemia indireta?
.De acordo com o gráfico e tabela
.Para a prova:
-<24h
-BT >17
Quando está indicado a exsanguineotransfusão para tratamento da hiperbilirrubinemia indireta?
.De acordo com gráfico e tabela